体液平衡与酸碱平衡紊乱ppt课件_1

第 八 章 体 液 平 衡 与 酸 碱 平 衡 紊 乱 教学目标与要求 l掌握钠、钾、氯及酸碱平衡紊乱的机制 ，血气分析，以及钠、钾、氯测定的原 理和方法学评价。 l熟悉酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分 析。 主要内容 l （1）体液平衡 l（2）体液平衡紊乱（水、钠、钾） l（3）体液钠、钾、氯测定和方法学评价 l（4）血气分析（原理及仪器结构、分析方法、质控） l（5）酸碱平衡紊乱（诊断指标、平衡紊乱）； l（6）酸碱平衡紊乱典型病例检验结果分析 体 液（body fluid） l体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60 l体液以细胞膜为界分为： l（1）细胞内液（intracellular fluid，ICF）占40 l（2）细胞外液（extracellular fluid，ECF）占20 l A. 血浆 5 l B. 细胞间液(interstitial fluid) 15 l各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平 衡 第一节 水平衡紊乱 一、水平衡 l水平衡: 每天进入机体的水，经机体代 谢在体液间转移交换，最后等量地排出 体外，使各部分体液保持动态平衡的过 程。 （一）总体水的分布 l人体内水含量以总体水（total body water,TBW ）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。 l血浆与细胞间液:以具有半透膜作用的毛细血管 壁相隔，除蛋白质不易透过外，水和其它电解 质能自由通过。 lECF与ICF:间由细胞膜相隔。细胞膜是半透膜 ，对物质通过具有高度选择性，水、尿素、O2 、HCO3-、肌酐可以自由通过，而K+、Na+、 Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以 ECF与ICF化学成分相差很大。 （二）水平衡的调节机 制 l1. 水平衡的调节中枢：下丘脑。 l2. 调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素 l（antidiuretic hormone,ADH）以及肾 l三大环节而完成调控。其它如心房肽、 l肾素-醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。 l3. 水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、 生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄 入量；当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感 受消失。 l4. 水的排出：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。 l影响ADH合成与分泌的因素：血浆晶体渗透压、血容量、 剧烈运动及疼痛等。ADH作用远端肾小管的受体，增加肾 小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。 水平衡的调 节 二、水平衡紊乱 l基本原因： l水摄入和水排出不相等，不能维持体内水 的动态平衡。 l水平衡紊乱的表现： l总体水过少或过多； l总体水变化不大，但水的分布有明显异 常。 l水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及 渗透压的变化。 （一）脱水（总体水过少） l脱水是由于水 摄入过少和/ 或水丢失过多 而引起细胞外 液减少。 l根据血浆钠浓 度的变化分为 高渗性、等渗 性和低渗性脱 水三种 。 1高渗性脱水 l1. 以水丢失为主。 l2. 原因：进水量不足、高 热出汗过多、胃肠道和泌 尿道丢失大量低渗液体。 l3. 结果： l（1）使总体水减少； l（2）血浆渗透压增高（ 295mOsm/kgH2O）； l（3）血浆Na+浓度 150mmol/L， l4. 临床表现：细胞内液的 水向细胞外转移，引起剧 烈口渴、体温上升以及各 种神经精神症状（记忆力 减退、烦躁、谵妄以至昏 迷），同时还有尿量减少 ，体重明显下降。 2低渗性脱水l以电解质丢失为主。 l原因见左图。 l表现： l（1）血浆渗透压降低 ，水份由血液经组织 间液流向ICF； l（2）血容量明显降低 、血液浓缩、尿钠减 少。 l（3）出现眼球凹陷、 皮肤干燥及弹性降低 、颜面瘦削等脱水貌 。 3等渗性脱水 l主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水 基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。 l如烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液 体之间无明显水的转移。 l细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外 周血液循环障碍。 （二）水肿（总体水增多） l水肿：当机体摄入水过多或排出量减少，以 致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组 织器官水肿。 l原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭 、水和电解质排泄障碍等。 l分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可 分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和 低渗性（水中毒）水肿。 1高渗性水肿 l原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入 。 l表现： l血浆Na+浓度增高（150mmol/L） l血浆渗透压增高 lICF的水份向ECF转移 l引起细胞脱水 组织间液和血容量明显 增多，出现血压增高 颈静脉怒张、心脏负 荷增加和四肢浮肿等症状。 2低渗性水肿 l亦称水中毒，见于急性和慢性肾功能衰竭。 lECF和血容量增加 l（1）血Na+被稀释，出现稀释性低钠血症（ 低于130mmol/L）； l（2）血浆渗透压降低，使ECF的水分向ICF 转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增 大； l（3）尿量增多，尿钠减少。 l严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现 各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡 。 3等渗性水肿 l亦称全身性水肿。 l可原发于心脏、肝、肾等疾病。 l通过醛固酮和ADH使水、钠排出 减少，体内水、钠潴留，ECF增 多，但渗透压正常。 l临床表现主要为组织间液与 血容量增多，血液被稀释 。 第二节 钾、钠、氯代谢紊乱 l体液中的电解质： l（1）有机电解质：蛋白质和有机酸等。 l（2）无机电解质：主要是无机盐。 l 血液中重要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、 l Cl-、HCO3-、HPO42-、H2PO4-等和微量元素。 l体液中的电解质功能： l（1）维持体液渗透压、电解质和酸碱平衡。 l（2）维持神经-肌肉应激性和心肌应激性的作用。 l 神经-肌肉应激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+ l 心肌应激性Na+Ca2+HCO3- /K+Mg2+H+ 一、钠平衡代谢紊乱 l钠离子是ECF含量最多的阳离子，是ECF渗 透压的最主要决定因素。 l生理意义:维持体液的正常渗透压、ECF容量 、调节酸碱平衡、维持心肌和神经肌肉的应 激性等。 l细胞外液钠浓度的改变可由水或/和钠的变化 而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。 （一）钠平衡 l1. 体钠的分布：人体内钠总量约60mmol/kg ，50%分布在ECF，10%分布在ICF，40% 存在于骨骼中。 l2. 体内钠的来源：食物中的NaCl，一般摄入 Na+大于其需要量，人体不会缺Na+和Cl-。 l3. Na+排出：90%的Na+经肾随尿排出，少量 由粪和汗液排出。 l肾对钠的排出很敏感，总ECF钠变化不到1% ，即引起排钠改变，特别在钠摄入少或ECF 钠减少时，肾排钠减少甚至不排，以维持体 内钠的平衡。 （二）钠平衡的调节机制 主要通过肾脏调节钠的排出而达到。 肾脏对钠排泄的调控主要是通过肾小球滤过率 的改变、肾小管对钠重吸收的改变等来调节。 其主要影响因素有： l1肾小球肾小管平衡：肾小管对钠的重吸收与 肾小球滤出的钠成比例。 l2肾素-血管紧张素-醛固酮系统 主要是通过醛 固酮作用于肾小管对钠的重吸收并排出钾和氢 ，是调节水盐代谢的重要因素。 l3其它激素 如ADH、糖皮质激素、甲状腺素 、心钠素等直接影响肾对钠的排泄。 （三）低钠血症（hyponatremia） l低钠血症：血浆中Na+150 mmol/L。 l因摄入钠过多或水丢失过多而引起。 l较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠 丢失（如水样泻、尿崩症、出汗过多）和糖尿 病病人由于水随大量糖尿排出。 l高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水 向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症 状。 二、钾平衡代谢紊 乱 钾的主要生理功能钾的主要生理功能 钾钾 平平 衡衡 钾平衡紊乱钾平衡紊乱 （一）钾的主要生理功能 在细胞内参与蛋白质和糖原合成，临床上利用 该性质以缓解高血钾或低血钾。 l调节酸碱平衡 l当出现酸中毒时，ECF中H+增加，H+进入细胞 而K+移到细胞外；肾小管上皮细胞泌H+增加， 泌K+减少 血钾增高。 l对神经肌肉和心肌的兴奋性作用。 心肌兴奋性 Na+ Ca2+ OH- K+ Mg2+ H+ 神经-肌肉兴奋性 Na+ + K+ Ca2+ +Mg2+ +H+ 血清钾 心肌兴奋性 心动过缓 传导阻滞 心跳停止舒张期 血清钾 心肌兴奋性 传导阻滞 心跳停止收缩期 早博 异位心律 钾对神经-肌肉、心肌的兴奋性的影响 （二）钾 平 衡 1摄入与排出平衡 水果 肉类 蔬菜 尿液 粪便 汗液 机体维持K+平衡的最低需要量为2030mmol，正常人每天摄入 K+量为5075mmol，足以维持生理需要。 肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的K+，完 全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾单位分泌的。 2细胞内外平衡 K是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的 40倍依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来 维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾。 l当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时， 此种作用减弱以至消失，钾即从细胞内移出 。 思考题 溶血对血 清K测定 有影响吗 ? 细胞内液占98 ：红细胞内为115mmol/L 细胞外液 占2% ：血清为4.0mmol/L K （三）钾平衡紊乱 l 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度 。 l血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况 血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾 的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。 l 临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从 影响钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面 检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机 体代谢的影响程度。 1.低钾血症（hypokalemia） 低钾血症：血清钾低于3. 5mmol/L。 常见原因： （1）钾摄入不足 长期低钾饮食、禁食、吸收不良等。 （2）钾排出增多： 胃肠道丢失 如严重呕吐、腹泻等。 肾脏丢失 见于肾功能衰竭多尿期等。 （3）分布异常 细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。 （4）血浆稀释 2. 高钾血症(hyperkalemia) l高钾血症：血清钾高于5. 5mmol/L。 l常见原因： l（1）钾输入过多：输入某些药物、过多库存血等。 l（2）钾排泄障碍：急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排 钾 l 减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排K+缺陷 。 l（3）细胞内钾向细胞外转移： l 组织细胞破坏：见于严重溶血、大面积烧伤等。 l 酸中毒：血浆H+往细胞内转移，细胞内的K+外移 ， l 同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌钾减少 。 三、氯代谢紊乱 l氯是细胞外液中主要阴离子，血浆浓度为 96108mmol/L。 l机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通 常摄入体内NaCl的量大于其需要量。 l肾脏是氯的主要排出途径。 l氯在体内的变化基本与钠一致。 l血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系 。 l Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子 ，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐， 就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡 。 第三节 体液钾钠氯测 定 钠、钾测定钠、钾测定 氯的测定氯的测定 一、 钠、钾测定 1标本的采集与处理 l血液标本：血清、血浆 l（1）血浆钾比血清低 0. 2 0. 5 mmol/L。 l（2）血清或血浆标本应及时分离， 不能溶血 。 溶血: 0.5%RBC溶血,血K+0.5mmol/L。 时间：全血未及时分离或冷藏，血K+。 25 ,1.5h, 血K+ 0.2mmol/L 4 , 1.5h, 血K+ 0.3mmol/L 4 , 5h, 血K+ 2 mmol/L l尿液样品：收集24h尿并加防腐剂或冷藏保存 。 2测 定 方 法 l原子吸收分光光度法 l （Atomic Absorption Spectrophotometry，AAS ） l火焰发射分光光度法 l （Flame Emission Spectrophotometry，FES） l离子选择电极法（Ion Selective Electrod，ISE ） l酶法 （1） FES l原理： l发射光谱分析根据火焰中激发态回降到基态 时发射的光谱强度进行定量分析。 l定量方法：内标法、外标法 l A.内标法：将样本用含有一定浓度参比元素如锂 （Li+）或铯（Cs+）的溶液稀释后，同时测定钠 、钾和锂或铯的电信号，根据钠、钾的电信号和 锂或铯的电信号进行钠、钾含量的计算。 l内标法影响因素少，有较好的准确性和精密度。 l B. 外标法：用不同浓度的钠、钾标准液制成标 准曲线，然后对标本进行测定并从标准曲线上查 得钠、钾的浓度。 （2）ISE法 l原理： l仪器上装有含玻璃膜的钠电极和含液态离子交换膜（缬氨 霉素）的钾电极。检测电极表面电位的改变，比较测定电 极与参比电极表面电位变化的差值大小来估计样本中含量 。 lISE法分类：间接法和直接法 l A.间接法：将待测样本稀释后进行检测，所测的离子 活 l 度更接近离子浓度； l B.直接法：血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与 电 l 极接触。 l评价：简便、快速、准确、标本用量少。 l 缺点：电极具有一定寿命，使用一段时间后电极会老化 。 （3）分光光度法 l 酶 法 lA. Na+的酶法测定： Na+ 激活-半乳糖苷酶水解邻硝基 酚-D-半乳糖苷(o-Nitrophenyl-D-galactopyranoside，ONPG)， 产生在420nm波长有特征吸收光谱的产物邻-硝基酚。邻-硝 基酚产生的速率与Na+离子浓度呈正比。 lB. K+的酶法测定：利用一定量的K+增强色氨酸酶的活 性，用测定该反应酶活性的改变来判断K+浓度。另有利用 K+对丙酮酸激酶的激活作用来测定K+的浓度。 l酶法大环发色团显色法 l大环离子载体分子由各原子按规律排列形成空腔，空腔中 可高亲和力地固定或结合金属离子。不同的大环空腔大小 不一样，可固定或吸附不同的元素。当阳离子被固定时， 发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。 （二）氯的测定 l1ISE法 简便、快速、准确 l2硫氰酸汞比色法 l 原理：Hg(SCN)2 + 2Cl- HgCl2 +2SCN- l 3(SCN)- + Fe3+ Fe(SCN)3 l 硫氰酸铁复合物在480nm波长有吸收峰 。 l 评价：分析范围为80 125mmol/L。反应对温度敏感 ， l 吸光度随温度升高而增加。 l3汞滴定法 l 原理：用标准硝酸汞溶液滴定标本里的Cl-， l 2Cl- + Hg(NO3)2 HgCl2 + 2NO3- l 过量的硝酸汞与二苯卡巴腙指示剂反应形成一个 蓝 l 紫色复合物，根据硝酸汞的消耗量计算出Cl-浓度 。 l 评价：以目测判断滴定终点，存在主观误差； l 易受胆红素、血红蛋白和脂血的影响。 第四节 血气分析 l血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其 它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2 、CO2两种气体。 l血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢 盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价 病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态。 血液气体特性血液气体特性 血液气体运输血液气体运输 血气分析常用指标血气分析常用指标 血气分析仪的测定方法血气分析仪的测定方法 一、血液气体特性 （一）血液气体分压特 性 l1. Dalton定律： P=pi ；气体分压强等于混合气体总压强 与该气体容积百分比的乘积。 l2. 一种气体溶解在血液里的分压（张力）等于在假设理想 气体与血液之间保持平衡时的气体分压。平衡时，气体分 压在红细胞和血浆中是相同的。 l3. 血气分析时校正气的使用：在37用水蒸气饱和以湿化 校正气。假设环境大气压为747mmHg(99.35kPa)， 37 时饱和水蒸气压(PH2O)为47mmHg，湿化的校正气分压为 ： l P (Atm) = 747mmHg = PO2 + PCO2 + PN2 + PH2O l P(Atm)PH2O = PO2PCO2PN2 = 74747 = 700mmHg l如果校正气中含O2 15%，CO2 5%，N2 80，则 l PO2 = 700 0.15 = 105mmHg(13.97kPa) l PCO2 = 700 0.05 = 35mmHg(4.66kPa) l将这些数值输入仪器进行仪器的校准。 （二）血液溶解气体和pH值的计算 1血液溶解气体的计算 l（1）Henry定律：一定温度下某种气体在液体中 的溶解量与其分压呈正比。气体在液体中的溶解 量用溶解度系数表示。 l（2）溶解度系数：指压力为760mmHg(101kPa) 和特定温度时 1ml 液体中溶解气体的毫升数。 l（3）在37时血液中O2和CO2的溶解度系数分 别为0.0234ml/ml和 0.521ml/ml。 l（4）若动脉血的PO2为98mmHg(13.1kPa) ，CO2 为40mmHg(5.3kPa)，则O2和CO2的溶解量为： l O2 = 0.0234 98/760 = 0.00308ml/ml l CO2 = 0.521 40/760 = 0.0273ml/ml。 2血液pH值的运算 l（1）血液pH主要是由HCO3-/H2CO3比值所决定，可 根据H-H方程式pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3进行计算， 式中pKa值为6.1（37）。 l（2）当血浆HCO3-为27.0mmol/L，H2CO3为1.35mmol/L 时，则血浆pH值是7.40。 l（3）血浆中H2CO3可通过PCO2进行运算，H-H公式可改 成下式： l pH=pKa+lgHCO3-/PCO2 l（为CO2溶解常数，37时为0.03mmol/L） l已知上式中pH、HCO3-、PCO2的任两个数值可算出第三 个数值。 二、血液气体运输 （一）氧的 运输 1氧的运输与氧解离曲线 （1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98. 5%， 物理溶解在血浆的O2仅占1. 5%。 l（2）血氧饱和度： l 血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之 比。 l（3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）： l 以血氧饱和度对PO2作图，所得的曲线。 l Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。 l（4） P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。 l P50是衡量Hb对O2亲和力的大小一个重要指标。 l当Hb对O2的亲和力降低时，氧解离曲线右移，P50值增大 ；当Hb对O2的亲和力增高时，氧解离曲线左移，P50值减 小 。 2.影响氧解离曲线的主要因素 l（1）H+浓度和PCO2 ： Bohr效应 l当血液的H+浓度增高(pH下降)时，Hb对O2的亲和力 降低，氧解离曲线右移； l当血液的H浓度降低(pH升高)时，则Hb对O2的亲和 力增加，氧解离曲线左移。 l（2）温度：当温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧 解离曲线左移；当温度升高时，Hb对氧亲和力下降 ，曲线右移，释放氧增加。 l（3）2,3-DPG的影响：2,3-DPG与脱氧Hb结合， 直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促 进HbO2解离而释放O2。 （二） CO2的运输 1. CO2从组织进入血液后的变化过 程 （1）血液中CO2三种存在形式 l物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3； lHCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下 CO2与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3-； l氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%15%） 。 （2）氯离子转移：由红细胞弥散进入血浆的HCO3-的同 时，有等量Cl-由血浆进入红细胞以维持电荷平衡，可 使红细胞生成的HCO3-不断弥散入血浆。 （3）产生的H+大部分被脱氧血红蛋白（Hb）缓冲。在周 围组织中PCO2较高，PO2较低，HbO2易于释放O2变为 Hb。这个过程通过Bohr效应使来自CO2的H+得到了恰 当处理，将血液pH值恒定在很狭小的范围内，这一过 程称为CO2的等氢（isohydric）运输。 等氢（isohydric）运输 2CO2由肺呼出的变化过程 l（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理 溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦 随之向肺泡扩散。 l（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而 形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合 成H2CO3,，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2， CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。 l（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中 HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等 量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出 和O2的摄入。 l（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2 也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。 三、血气分析常用指 标 （一）酸碱度 l血液的酸碱度用pH表示，pH=-lgH+。 l参考值：动脉血pH 7.357.45，平均7.4 l 或H+3545nmol/L,平均40nmol/L。 l临床意义： l1.pH7.35为酸血症，pH7.45为碱血症。 l2.血液pH值正常： l 正常人； l 有单纯性酸碱平衡紊乱但经调节使HCO3-和 H2CO3 比值不变； l 有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消。 lpH值局限性：pH受呼吸和代谢因素、原发和代 偿因素的共同作用，不能判断是代谢性或呼吸 性酸碱平衡紊乱；pH正常不能排除酸碱平衡紊 乱。 （二）二氧化碳分压（PCO2） l PCO2：物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。 l PaCO2是衡量肺泡通气和反映呼吸性酸碱紊乱的重要指标 。 l参考值： l 3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa ） l临床意义: l 1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质： lPCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。 l PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭 l PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。 l 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况： l代酸时HCO3-的消耗，代偿性的呼吸加深加快，PCO2下降， 可出现继发性低碳酸血症；代碱时，出现继发性高碳酸血症 。 (三) 氧分压 （partial pressure of oxygen,PO2） l氧分压：血浆中物理溶解的O2所产生的张力， l 是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标 。 l参考值： l PaO275100mmHg（10.013.3kPa）。 l临床意义： l1PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍。 l PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； l PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。 l2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度。 （四）二氧化碳总量 （total carbon dioxide content,TCO2） l1. 二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含 量，其中大部分（95%）是HCO3-结合形式，少 量是物理溶解的CO2（5%），还有极少量以碳酸 、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。 l2. TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一 。 l 动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影 响，但主要是代谢因素的影响。 lTCO2（mmol/L）= HCO3-（mmol/L）+PCO2（mmHg）0.03 l3. 参考值： l 2330mmol/L，平均28 mmol/L。 （五）实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐 1. 实际碳酸氢盐（actual bicarbonate,AB）：血浆中HCO3-的实 际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）：指在标准状态 下（37，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体 平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。是反映代谢性酸碱中毒 的重要指标。 3. 参考值： AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L。 l SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L。 4. 临床意义 l（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影 响。 l 如果ABSB ，提示有CO2潴留，见于通气不足。 l 如果ABSB ，则提示CO2排出过多，通气过度。 l（2）AB=SB=正常正常酸碱平衡状态； lAB=SB正常,为代酸未代偿 ；AB=SB正常 ，为代碱未代 偿；ABSB，为呼酸或代碱 ；ABSB ，为呼碱或代酸。 （六）缓冲碱（buffer base,BB） l缓冲碱：全血中具有缓冲作用的阴离子总和， 包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐 和无机磷酸盐。 l参考值：全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L； l 血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。 l临床意义： l在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱 或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。 lBB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平 降低。 （七）碱剩余（base excess,BE） l碱剩余： l 在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所 l 需强酸或强碱的mmol数， 是代谢性酸碱中毒的客观指标 。 l 正常pH为7.40，BE为零。 l 当血液为碱性，用酸滴定，其值为正，称碱余； l 若血液为酸性，用碱滴定，则其值为负，称碱不足。 l参考值： -3mmol/L+3mmol/L。 l临床意义： l 正值增大为碱血症，主要见于代碱； l 负值增大为酸血症，主要见于代酸。 （八）氧饱和度（oxygen saturation,SO2） l氧饱和度： l 血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（ HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为： l SO2=HbO2100%/(HbHbO2) l参考值： l 动脉血95%98%。 l临床意义： l 用于反映体内有无缺O2的情况。 l 90%表示呼吸衰竭 l 80%表示严重缺氧 （九）肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2 ） l肺泡-动脉氧分压差： l 指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，它是判 断 l 肺换气功能的一个指标。在心肺复苏中，又是反映预 l 后的一项重要指标。 l A-aDO2依据测得的PaO2、PaCO2及FIO2（吸入氧浓度 ） l 数据通过公式计算： l A-aDO2=（ ）FIO2PaCO2-PaO2 l参考值：儿童期 5mmHg（0.66kPa）； l 青年期 8mmHg（1.06kPa）； l 6080岁 24mmHg（3.2kPa）。 （十）阴离子隙（anion gap,AG） l阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差， l 表示血清中未测定出的阴离子数（unmeasured anion ，UA ）。 l AG（mmol/L）=Na+-Cl-+HCO3- l参考值： 816 mmol/L 。 l临床意义： l 1阴离子隙增加： l （1）未测阴离子升高：有机酸增加； l （2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。 l 2. 阴离子隙降低： l （1）未测阴离子下降：白蛋白降低 l （2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。 l 3 .利用阴离子隙分析酸中毒的原因 l 酸中毒时AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等 ； l 酸中毒时AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物和肾 小 l 管性酸中毒等。 四、 血气分析仪的测定方法 （一） 血气分析仪简介 l血气分析仪包括两部分： l1. 电极系统：血气分析仪的核心部分，测定样品中pH 、PCO2、PO2并将其物理和化学信号转变成电信号。 l2. 放大、计算和显示系统：由放大器、微型计算机和数 字显示器等部件构成。 l分析仪操作： l1. 操作者将血标本从进样口送入，被抽进样品测量毛细 管中。 l2. pH、PCO2、PO2被与毛细管相连的四只电极所感测 。 l3. 用冲洗液将检测室血液排入废液瓶。 l4. 以键盘输入样本信息，测定数据通过微处理器转换并 计算后显示在荧光屏上，结果可被打印或传入实验室信 息系统保存。 （二）血气分析的质量控制 1血液标本的采集和保存 l（1）取血前病人的准备：让病人处于安静舒适状况，尽量 使病人的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中病人的采血。 l（2）动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉 都可以进行采血。动脉采血时： lA. 使用密封性好的2ml或5ml无菌玻璃注射器。 lB. 抗凝剂选用肝素钠。 lC. 针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取12ml血液。 lD. 注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。 lE. 注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。 l（3）动脉化毛细血管血的采集：采血部位用45热水热敷 ，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2 或 PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近的过程称 为毛细血管动脉化。 l（4）标本的贮存：采血后应尽可能在短时间内测定。 2仪器的准备 l血气分析仪使用前都要对电极进行标定。 l对pH电极系统进行定标pH标准液有两种 ： l（1）低pH缓冲液（37，pH6.841）； l（2）高pH缓冲液（37，pH 7.383）。 l对PO2和PCO2电极进行定标用混合后的 两种不同含量的气体。 l现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成 ，但标定用的液体或气体浓度必需准确，定 标数据必需稳定，保证测定结果的可靠性。 l血气分析仪的电极系统是仪器的重要部件， 须定期进行维护保养。 3质控材料 l血气分析质控物主要有水剂缓冲液、人造血氟碳化合物、全 血及血液基质四种等。 （1）水剂缓冲液：稳定、使用方便。 A. 用Na2HPO4，KH2PO4及NaHCO3配成不同的pH缓冲液， 再与不同浓度的CO2和O2平衡，加入防腐剂贮存。 B. 有高、正常、低三种水平规格。 C. 用前应置于室温30min以上，并充分振摇23min,使液相 与气相平衡方可使用。 l（2）人造血氟碳化合物乳剂：性质与人血近似，稳定。 l A. 振摇开启使用时表面有一层泡沫可与空气隔绝，3min内 不致造成质控液内气体的改变，且其气体含量受室温影响较 少。 l B. 分为三种： 酸血症+高PCO2+低PO2； l 碱血症+低PCO2+高PO2 ；全部正常。 4测定时质量控制 l在检测时要注意将标本充分混匀 。 l控制测定时温度 ：精确恒定的温 度（37+0.1）是准确测定血气及 pH的基本条件，温度的变化可造成 测定结果读数的漂移，影响测定结 果。 第五节 酸碱平衡及其紊乱 一、酸碱平衡的调节 l酸碱平衡：机体通过酸碱平衡调节机制调节体内酸碱物 质含量及其比例，维持血液pH 7.357.45的过程。 l酸碱平衡的调节机制：血液中缓冲体系、肺、肾及细胞 内外的离子交换等功能来共同完成的。 l A. 缓冲系统：最为敏感和迅速， H2CO3 和HCO3-是 最重要的缓冲物质，正常时HCO3-/H2CO3比值为20/1； l B. 肺：一般在1030min发挥调节作用，通过呼出 CO2的多少控制H2CO3的浓度； l C. 离子交换：一般在24h之后； l D. 肾脏：开始调节最慢，多在数小时以后，但作用最 强时间最长，几乎是非挥发性酸和碱性物质排出的唯一 途径，主要通过重吸收和排出，调节HCO3-的浓度。 二、 酸碱平衡紊乱的分类 1. 酸碱平衡紊乱：体内酸性或碱性的物质过多，或者肺和肾功能 障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，使血浆中HCO3-、H2CO3 的浓度及其比值的变化超出正常范围。 2. 酸血症或酸中毒（acidosis）：HCO3-/H2CO320/1，血浆pH7.45。 4. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis,代酸）：血浆HCO3-浓度下降。 5. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis,代碱）：HCO3-增多。 6. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis,呼酸）：H2CO3增多。 7. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis,呼碱）：H2CO3减少。 8. 代偿过程：发生酸碱平衡紊乱后，机体的调节机制势必加强， 使HCO3-/H2CO3比值至正常水平。 9. 代偿性酸中毒或代偿性碱中毒：经过代偿作用，HCO3-/H2CO3 比值恢复在20/1，血液pH维持在7.357.45之间。 10.失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒：病情严重超出了机体调节 的限度，不能使HCO3-/H2CO3 比值恢复到正常范围，pH的变化 超出参考值范围。 三、酸碱平衡紊乱的分析步骤 （一）分清原发和代偿变化 l 了解病史，考虑该疾病发生酸碱紊乱是什么性质； l 估计酸碱失衡持续时间，是急性还是慢性； l 病人用药、给氧与电解质情况； l 肾功能、肺功能等检查结果。 l（二）分析主要指标(pH、PaCO2、BE )，初步判断紊乱类型 l 1由pH值进行判断 当pH7.45，即诊断碱血症；若pH正常，则表示该血液的酸碱 状态正常，但不能排除可能存在的酸中毒或碱中毒。 l 2由PaCO2和HCO3-进行判断 l （1）PaCO25.99kPa，应 考虑呼酸；HCO3-27mmol/L，应考虑代碱；AG 16mmol/L，应考虑代酸。 l （2）根据PaCO2和HCO3测定数值，查酸碱诊断检索表进 行酸碱紊乱类型的初步判断。 酸碱诊断检索表 PaCO2 mmHg HCO3mmol/L 27 45呼酸+代酸呼酸(未代偿)呼酸+代酸 正常代酸(未代偿)正 常代碱(未代偿) 1000，应考虑呼酸（因PaCO2及HCO3-）。 lpH7.4，HCO3-PaCO27.4，HCO3-PaCO21000，应考虑代碱（因PaCO2及HCO3-）。 l（三）鉴别单纯性和混合性酸碱紊乱 l1.酸碱“三量”相关图 Siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图 l2.酸碱紊乱的代偿 l(1)初步分析 (2)PaCO2或HCO3的预计 （3）掌握代偿时 间对分析酸碱紊乱是急性还是慢性，是部分代偿还是最大代偿 ，是单纯性还是混合性紊乱将有所帮助。 l（四）动态观察和综合分析 单纯性酸碱平衡紊乱相关参数变化 最初改 变 代偿性 机制 代偿 时限 预期代偿估计值 代谢性 酸中毒 HCO3- 肺排 出CO2 12 24h HCO3-1mmol/LPCO211.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28,pH=7.28) HCO3-+15=pH的后两位数(HCO3- =15,pH=7.30) 代谢性 碱中毒 HCO3- 肺潴 留CO2 12 24h HCO310mmol/LPCO26mmHg(最高55) HCO3-+15=pH的后两位数(HCO3- =35，pH=7.50) 呼吸性酸中 毒 肾潴 留 HCO3- 急性PCO2 几分 钟 PCO210mmHg HCO3- 1mmol/L 慢性PCO235d PCO210mmHg HCO3- 3.5mmol/L 呼吸性碱中 毒 肾排 泌 HCO3- 急性PCO2 几分 钟 PCO210mmHg HCO3- 2mmol/L 慢性PCO223d PCO210mmHg HCO3- 5mmol/L 单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值 紊乱类 型 代偿反应预计值公式一代偿极限 代 酸PaCO2 PaCO2=（1.5HCO3）+82 PaCO2=40-（24-HCO3）1.22 10 mmHg 代 碱PaCO2 PaCO2=0.9HCO35 或PaCO2=40+（HCO3-24） 0.95 55 mmHg 急性呼 酸 HCO3 HCO3=24+（PaCO2-40） 0.071.5 30mmol/L 慢性呼 酸 HCO3 HCO3=PaCO20.355.58 或HCO3=24+（PaCO2-40） 0.43 4245mmol/L 急性呼 碱 HCO3 HCO3=PaCO20.22.5 或HCO3=24-（40- PaCO2） 0.22.5 18mmol/L 慢性呼 碱 HCO3 HCO3=PaCO20.52.5 或HCO3=24-（40- PaCO2） 0.52.5 1215mmol/L 四、各型酸碱平衡紊乱 （一）单纯性酸碱平衡紊乱 l代谢性酸中 毒 l代谢性碱中 毒 l呼吸性酸中 毒 l呼吸性碱中 毒 1.代谢性酸中毒 l代酸：原发性HCO3-下降，血浆HCO3-降低。 l常见原因： l（1）酸性代谢产物产生增加； l（2）酸性产物排泌减少，在体内大量积聚； l（3）HCO3-丢失过多。 l调节： l（1）缓冲对HCO3-/H2CO3消耗HCO3-，CO2增多，PCO2升高； l（2）刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，排出CO2以降低PCO2； l（3）肾脏需数小时到数天时间，通过远曲小管的H+-Na+交换、泌NH4+作 用以及有机酸排泄，使尿液酸化，排出过多的酸，增加HCO3-的重吸收。 l代偿结果：HCO3-浓度及PCO2同时降低 l（1）在低水平维持HCO3-/H2CO3=20/1，即为代偿性代谢性酸中毒。 l（2） HCO3-/H2CO3预计代偿值，可诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒； 凡实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒； l实测PaCO2预计代偿值，可诊断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。 l病例分析： l男性，62岁，肺感染后长期厌食，长期输葡萄糖。血气分析结果： pH=7.50，PaCO2=43mmHg，PaO2=106 mmHg ，HCO3= 31.9mmol/L ，K+=3.2 mmol/L ，尿pH = 5.0。 l患者进食少排尿多，输液半月后逐渐气短乏力，后来气短加重，吸O2无 效，精神烦躁，手颤，呼吸36/min，心率120/min，HCO3上升，为急性 代谢性碱中毒。 l代偿计算：PaCO2 = 40 +（HCO3-24）0.95 = 40 +（31.9-24）0.9 5=47.15mmHg。因为测得PaCO2在此范围内，故PaCO2 升高是继发的 。 l碱中毒与低K+有关，低K+碱中毒尿呈酸性。 l结论：代谢性碱中毒。 3呼吸性酸中毒 l呼酸：因各种原因所致肺部通气不足，排出CO2减少，使CO2在体 内潴留，PCO2增高（高碳酸血症），pH下降。 l引起原因：慢性梗阻性肺病常见原因。 l代偿调节： l主要依靠肾脏的排H+保Na+作用进行代偿。肾脏加强H-Na+的交换， 使Na+和HCO3-重吸收增加，同时排酸增加。 l急性呼酸时，机体主要通过血液、血红蛋白系统和组织缓冲系统的 缓冲作用，肾脏几乎不参与代偿，HCO3代偿性增加也很有限。 因此急性呼吸性酸中毒病人HCO330mmol/L时，即可诊断急性 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。HCO322mmol/L时，即可诊 断急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 l相关指标变化： l原发变化是PCO2上升，使血液pH下降； l代偿变化是HCO3-、BE、SB、TCO2等增加，pH可能回到正常。 呼吸性酸中毒 l判断： l实测HCO3落在代偿预测值范围内者，可诊断急性或慢性呼酸； l实测HCO3代偿预测值范围上限时，可诊断为急性或慢性呼酸合 并代碱； l当实测HCO3代偿预测值范围下限时，可诊断为急性或慢性呼酸 合并代酸。 l病例分析： l男性，62岁，肺心病七年，急性发作二天。血气分析结果 ：pH=7.12，PaCO2=88mmHg，PaO2=72 mmHg ，HCO3 = 28.2mmol/L。 l根据病史和pH值，可初步判断为急性呼吸性酸中毒。 l代偿计算：HCO3-=24+（PaCO2-40）0.071.5=24+480.071.5 l=27.361.5 mmol/L。因为测得HCO3在此范围内，故HCO3升高是 继发的。 l结论：急性呼吸性酸中毒。 4呼吸性碱中毒 l呼碱：过度换气引起CO2排出过多，血液H2CO3浓度原 发性降低，血浆PCO2降低，pH有升高趋势。 l引起因素： l非肺部性刺激呼吸中枢，如代谢性脑病、CNS感染等 ； l肺部功能紊乱，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； l其他，如呼吸设备引起通气过度。 l代偿调节： l呼碱血液CO2减少，CO2弥散入肾小管细胞量减少，造成 肾小管泌H+作用减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-重吸收 减少，导致血浆HCO3-水平也降低。 l相关指标变化： l 原发变化：PCO2下降，使血液pH上升； l 代偿变化：HCO3-、BE、SB、TCO2等下降，pH可能 回到正常，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增多。 呼吸性碱中毒 l判断： l当实测HCO3在代偿预测值范围内时，可诊断为急性或慢性呼碱 ； l实测HCO3代偿预测值范围上限时，可诊