多器官功能障碍综合征mods课件

MODS 多器官功能障碍综合征 2/50 多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重 病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身 炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不 全综合征又称多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。提议将MOF和MOSF更名为 MODS，得到国际上认可。 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个 或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍 直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。 3/50 MODS定义： 4/50 SIRS 了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢 性疾病或功能障碍者，易发生MODS; 肺、肾或中枢神经的症状常先出现; 早期作出定性诊断，可进行试验性治疗; 发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他 器官的功能状态以到达预先控制和中断 MODS连锁反应。 27/50 MODS预后 影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功 能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为 ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75， 4个或4个以上100%死亡。 年龄:65岁以上死亡率可再增加20。 28/50 MODS的分类及转归 29/50 MODS监测 ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功 能、凝血功能、中枢神经系统功能 氧供需平衡监测: 氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER) 胃肠粘膜Ph(pHi)监测 30/50 MODS的病程发展 31/50 MODS预防 处理急症应有整体观。 维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换 气、输液和维持循环泵功能。 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合 理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。 改善全身情况，重视营养支持，增强免疫 力、抵抗力和脏器功能保护 。 阻断介质反应以阻断MODS 的发展。 及早治疗首发器官功能障碍。 32/50 MODS治疗原则 去除病因 控制感染 循环支持 呼吸支持 肾功能支持 肝功能支持 代谢支持 中医药支持 防治应激性溃疡 33/50 急性肾功能衰竭(ARF) 急性肾功能衰竭(acute renal failure， ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧 降低，以致机体内环境出现严重紊乱的 临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢 性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向 34/50 ARF病因及分类 肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰 竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所 致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较 为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24 小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少， 甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起 尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障 碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实 质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿功能可 迅速恢复。 35/50 ARF的发病机制 原尿回漏入间质 肾小管阻塞 肾小球滤过功能障碍 肾脏血液灌流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过膜通透性的改变 36/50 ARF少尿机制 肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞 肾脏缺血、肾毒草物 肾脏血液灌流量减少 入球小动脉收缩 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过率(GFR)降低 肾小管上皮细胞坏死 原尿 回漏 管型 形成 肾 间 质 水 肿 肾 小 管 梗 阻 肾小管上皮细胞受损 肾小管重吸收钠盐降低 远曲小管原尿钠含量升高 致密斑受体受刺激 肾素血管紧张素 系统活性升高 少尿 37/50 ARF产生多尿的机制 肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻 塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚 不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始 经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压 ，引起渗透性利尿。 三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加 38/50 ARF临床表现 少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向) v少尿期:一般714天，少尿期愈长，病情愈 重。 少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中 有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高 钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血 症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等 引起氮质血症和尿毒症。 出血倾向。 39/50 多尿期 v多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多 尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继 续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低 钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要 死亡原因。 v恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除 功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功 能不全。 非少尿型ARF 每日尿量常超过8001000ml ，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预 后相对为好。 40/50 尿少的鉴别 v注:补液试验,是用5%GNS250500ml于3060分钟内 静脉滴注,并观察尿量增加情况。 急性肾衰少尿期血容量不足 补液后尿量不增加增加 尿比重1.0101.020 尿沉淀肾小管上皮细胞及管型阴性 UNa (mmol/L)4020 尿尿素/血尿素 10:110:1 Ucr/PCr20:130:1 血钾直线上升轻度缓慢上升 红细胞压积下降上升 血浆蛋白下降上升 41/50 尿少，血肌酐升高 输液: 3060分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250500ml 有反应:尿量超过4060ml/h 甘露醇:12.525g,1015分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注 中心静脉压 正常 高 低 输液无反应 继续补液 有反应 甘露醇 有反应 继续应用5%甘露醇 无反应利尿剂 有反应无反应 继续利尿 ARF 42/50 ARF治疗 少尿或无尿期 饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁 含钾食物或药物。可全胃肠外营养。 控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”， 每日补液量=显性失水非显性失水内生 水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于 130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿 及循环衰竭。 高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治 疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清 创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。 43/50 少尿或无尿期治疗 纠酸:HCO315mmol/L补碱。 控制感染:无菌操作，减少不必要的留置管道 ，避免肾毒性抗生素。 血液净化: 血液透析、腹膜透析 单纯超滤、序贯超滤 连续性动静脉血液滤过(CAVHD) 血液净化指征:血肌酐，超过442umol/L，血钾 6.5mmol/L，尿素氮升高出现尿毒症BUN 25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。 44/50 血液透析 通过血泵将血液输送到透析器 透析器内的半透膜将血液与透析液分开 血液透析的原理 根据血液与透析液间浓度梯度, 溶质通过 膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交 换, 以达到去除水分和其他代谢产物的目 的。 45/50 腹膜透析 腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌 功能 。 血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通 过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经 腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平 衡。 注意:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密 观病情、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲 或脱出。 46/50 多尿期治疗 治疗原则 保持水，电解质的平衡 增加营养 增加蛋白质的补充 增强体质 预防和治疗感染 注意并发症的发生 控制液体量:补液量为出量的1/21/3。 低钠低钾:补钠补钾。 预防感染:抗生素。 营养支持:注意补充蛋白质。 47/50 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) acute respiratory distress syndrome, ARDS 是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等 诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、 肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不 张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频 速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临 床综合征。 吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。 Ashbaugh于1967年首先报导。 48/50 ARDS的原因 ARDS是急性肺泡-毛细血管内皮损伤。 直接损伤:误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒 气、肺钝挫伤等。 间接损伤:肺外感染并发严重毒血症和感染性 休克、严重的非胸部损伤、紧急复苏大量输血 输液、体外循环等。 ARDS有20多个名称:如创伤后湿肺、败血症 肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征， 充血性肺不张、透明膜病、出血性肺综合征、 僵肺综合症、进行性肺实变等。 49/50 ARDS的发病机制 ARDS 炎症连锁反应/SIRS 直接损伤 间接损伤 50/50 ARDS的病理生理变化 肺毛血管通透性增加:表现为肺间质水肿、肺 泡水肿，大量含蛋白质液体从肺毛细血管渗 出。 肺容量降低:表现为肺容量、肺活量、潮气 量、功能残气量明显降低。 肺顺应性降低:表现为需要较高气道压力才能 维持正常的潮气量。 肺内分流增加及通气/血流比例失调。 51/50 ARDS的临床表现 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的 吸氧法不能缓解。 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分 泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点 片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计 数升高。必须气管插管或气管切开加机械通 气才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢 乃至停止。 52/50 ARDS的诊断 有基础病史。 呼吸急促28次/分，缺氧逐日加重，常规氧疗无 效。 X线肺纹理增加，发展为斑片状阴影或呈毛玻璃 样。 血气分析:PaO260mmHg 、PaCO235mmHg(晚 期50mmHg)，吸纯氧15分钟后PaO2300mmHg 。 排除肺部慢性疾病并除外心源性肺水肿。 53/50 ARDS治疗 原则:消除病因、支持呼吸、改善循环、维护肺功、 防治并发。 呼吸支持:初期用持续正压通气(CPAP)，进展期用呼 气末正压通气(PEEP)。 改善循环:防止输液过量，监测尿量、CVP。输晶体 为主，适当白蛋白或血浆，酌情利尿。必要时用正 性肌力药和血管活性药。 防治并发症:感染、休克、DIC、心律紊乱、氧中毒( 吸入氧应40%-50%)、气压伤、消化道出血。 药物治疗:3-4天激素、低右、肺表面活性物质、NO 。 54/50 应激性溃疡（stress ulcer） 是继发于严重感染、创伤、烧伤及其它严重 全身病变的一种胃、十二指肠粘膜病变。 主要表现为消化道出血或穿孔。 55/50 应激性溃疡病因 56/50 应激性溃疡 57/50 应激性溃疡的临床表现 消化道出血-呕血，黑便，贫血，休克 等。 穿孔-腹膜炎表现。 58/50 应激性溃疡的治疗