肺功能不全ppt演示课件

肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory failureRespiratory failure 1 1 . . Internal Respiration External Respiration Gas Transport 2. 呼吸衰竭（呼吸衰竭（Respiratory FailureRespiratory Failure） 外呼吸功能严重障碍，静息状态下吸入海平静息状态下吸入海平 面空气时面空气时, ,使动脉血氧分压低于60mmHg( 8kPa ） ，伴有或不伴有二氧化碳分压高于 50mmHg（ 6.67kPa）的病理过程 3. 诊断标准：诊断标准： 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) PaOPaO 2 2 50mmHg (6.67kPa) 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaORFI = PaO 2 2 /FiO/FiO 2 2 300 300 4. 呼吸衰竭的分类 按动脉血气：低氧血症型 （I型） 低氧血症伴高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性 5. 第一节 病因和发病机制 外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 6. 限制性 通气不足 阻塞性 通气不足 肺通气 功能障碍 7. 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 8. （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 原因机制 顺应性 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性 通气 障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸压迫肺 9. （二）阻塞性通气不足 气道阻力增加 气道阻力气道阻力( (正常人平静呼吸正常人平静呼吸) )： 80%: 80%: 直径直径 2mm 2mm 气管气管 20%: 20%: 直径直径 50%） 27. 肺泡膜薄部 80 mmHg 80 mmHg 心血管中枢（心血管中枢（- -） 严重缺氧和严重缺氧和COCO 2 2 潴留潴留 心、血管中枢和心脏活动（心、血管中枢和心脏活动（- -） 血压血压、血管扩张、心收缩力、血管扩张、心收缩力、心率失常、心率失常 肺血管收缩肺血管收缩 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 心衰心衰 63. 肺源性心脏病肺源性心脏病 肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时 ，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和 心力衰竭，称为称为肺源性心脏病肺源性心脏病 发生机制发生机制 64. 1 1 、PaPaOO 2 2 、COCO 2 2 潴留潴留 HH + + 4 4、肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、capcap破坏破坏 肺动脉高压肺动脉高压 3 3、长期缺氧、长期缺氧 RBCRBC、血粘度、血粘度 6 6 呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限 5 5 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能心肌舒缩功能 肺小动脉痉挛、收缩肺小动脉痉挛、收缩 肺动脉高压肺动脉高压 肺血管壁增厚肺血管壁增厚2 2、微动脉肌化、细胞、微动脉肌化、细胞 肥大增生、胶原合成肥大增生、胶原合成 硬化，管腔变窄硬化，管腔变窄 右心负荷右心负荷 肺原性心脏病肺原性心脏病 65. 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将 会出现一系列的临床症状 四、中枢神经系统变化四、中枢神经系统变化 （Alteration of the nervous systemAlteration of the nervous system） PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 66. 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等 CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当 PaCO2 超过80mmHg时，可出现 二氧化碳麻醉 67. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制 68. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 机制： 恶性循环 脑血管扩张，脑血流 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 颅内压 压迫脑血管 血管内凝血 缺氧加重 69. 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成 ， 中枢抑制 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶 体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 CO2的作用大于缺氧的作用 缺氧 ATP 生成 70. 五肾功能变化五肾功能变化 肾血流量减少肾血流量减少 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮质血症、酸中毒。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。 71. 六消化系统的变化六消化系统的变化 特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制：胃黏膜血管收缩机制：胃黏膜血管收缩 胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并合并DICDIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。、休克加重消化系统的缺血缺氧。 72. 第三节 呼吸衰竭防治的病理生理基础 二、改善肺通气，提高肺泡通气量 一、防治原发病 三、氧疗，提高PaO2 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2 ， 一般不超过50 II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧， 如30 ，12L/min，使PaO2上升到60 mmHg 73. 四、纠正酸碱和水电解质紊乱 五、改善内环境和重要器官功能 74. 典型病例 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。两下。两下 肢等部位肢等部位- -度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。 入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输），经输 液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/ 70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼吸天出现呼吸 困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红 色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：检查：PaOPaO 2 2 6.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)， PaCOPaCO 2 2 7.1kPa7.1kPa (53mmHg)(53mmHg)，吸氧后，吸氧后PaOPaO 2 2 仍不上升。仍不上升。 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析 其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化 ？ 75. 学习