缺血性心肌病合并心力衰竭介入治疗课件幻灯

缺血性心肌病合并心力衰竭 介入治疗：获益知多少？ 辽宁中医药大学附属医院 张明 2009-08-22 l缺血性心肌病(ICM)相关背景 lICM血运重建的病理生理基础 lICM合并心力衰竭介入治疗循证依 据 l血运重建的选择 缺血性心肌病 lICM由Burch等于1970年正式命名 l1995年HOISFC工作组定义：表现类似扩张型心肌病 不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释收缩功能受损 l由于冠状动脉粥样硬化病变使心肌的供氧和需氧不平衡 而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形 成的疾病亦称为心肌硬化或心肌纤维化（实用内科学12 版） l临床特点：心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和 心力衰竭 缺血性心肌病 l流行病学（2005年）：美国有心力衰竭患者 约500万，其中至少70左心室收缩功能不全 者系ICM所致 l预后：此类患者生存时间比非缺血性心力衰 竭短，使用系统、大量的抗心衰药物治疗效 果仍很差，5 年死亡率约50% 84% l血运重建术可明显改善ICM合并心衰患者的 心功能和预后，提高患者的生存率 l缺血性心肌病(ICM)相关背景 lICM血运重建的病理生理基础 lICM合并心力衰竭介入治疗循证依 据 l血运重建的选择 ICM血运重建的病理生理基础 冬眠心肌和顿抑心肌 l冬眠心肌 由于慢性冠状动脉血流减少所致 为存活的心肌，其收缩能力下降，灌注恢复 后收缩功能有可能恢复，为心脏对慢性缺血 的一种代偿机制 血运重建后其功能恢复需长期过程 约2/3于血运重建14个月后收缩功能恢复 仅1/3表现为早期的功能恢复 ICM血运重建的病理生理基础 冬眠心肌和顿抑心肌 l顿抑心肌 由于短暂缺血所致的可逆性心肌功能受损 血运重建后顿抑心肌功能恢复时间较短 约2/3于血运重建3个月后恢复功能 仅1/10功能恢复发生于14个月后 ICM血运重建的病理生理基础 冬眠心肌和顿抑心肌 l冬眠和顿抑心肌相互关联并不同程度地存在 于同一患者或同一心肌区域 l两者在ICM患者心脏收缩功能下降、心室重 构及心衰的发展中均发挥重要角色 l研究发现，多达60%的缺血性心功能不全归 因于功能可逆的存活心肌 l随着时间的推移，这些功能可逆的存活心肌 可能最终凋亡致功能不可逆 ICM血运重建的病理生理基础 心室重构 l持续心室重构可致心腔进行性增大与心力衰竭 l冠脉储备降低加剧心肌重构所致的能量供需失衡矛盾 ，心肌细胞数量减少，使残存的心肌所承受的负荷更 重，如此形成的恶性循环，促使心力衰竭的发生和发 展 l血运重建可能逆转心室重构，从而延缓心力衰竭的发 生发展，改善心力衰竭患者的预后 l心室重构是长期的过程，血运重建可能逆转心室重构 的程度具有时间依赖性 早期血运重建逆转冬眠心肌的重要意义 J Am Coll Cardiol 2006;47:978-80. 存活心肌的检测 l检测目的：存活心肌是血运重建的目标 2008 年ESC 急慢性心力衰竭诊断治疗指南 对存活心肌检测的建议：类C级证据 l检测方法： 多巴酚丁胺负荷超声心动图检查 SPECT 和/或PET核成像 多巴酚丁胺负荷MRI 增强或平扫 CT 增强扫描 l检测方法评价 l负荷超声（多巴酚丁胺或运动试验） 可用于明确心肌顿抑、冬眠 在心衰患者中，由于存在左室扩大或束支传导阻滞 ，其敏感性、特异性较低 l放射性核素心室显像 显示心肌存活或缺血的情况 在评估容量或更多收缩舒张功能细节上的价值有限 l心脏核磁共振 评估容积、重量及室壁运动的金标准 限制性在于费用、可行性、心律失常者、装置植入 者以及患者的耐受性 l缺血性心肌病(ICM)相关背景 lICM血运重建的病理生理基础 lICM合并心力衰竭介入治疗循证依 据 l血运重建的选择 三支血管病变合并心功能减低患者生存曲线比较 PTCA与CABG BARI J Am Coll Cardiol, 2001; 38:1440-1449 两支血管病变（一支为LAD近段病变）合并心功能减低患者的生存曲线比较 PTCA与CABG BARI J Am Coll Cardiol, 2001; 38:1440-1449 Catheter Cardiovasc Interv,2005,66:547-553 PTCA+BMS与PTCA Lipinski等单中心研究 l入选1996年1999年接受BMS或PTCA的 238例患者 l平均年龄57.5 12岁，67%男性，71.5%接 受PCI，62%有近期MI病史，随访中19%死 亡 l平均LVEF为39% 10% l随访3.5 6.5年 LVEF 50% 者Kaplan-Meier生存分析曲线(n = 238; P = NS) Catheter Cardiovasc Interv,2005,66:547-553 LVEF 40% 者Kaplan-Meier生存分析曲线(n = 110; P 70岁、LVEF35% 、1周内MI或需要IABP支持的MI） lPCI组222例（其中18%的患者LVEF35%） lCABG组232例（其中23%的患者LVEF35%） J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149. CABG与PCI患者Kaplan-Meier 生存曲线 J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149 J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149 PCI与CABG组免于不稳定性心绞痛事件Kaplan-Meier 生存曲线 J Am Coll Cardiol. 2001;38:143149 CABG与PCI组免于不稳定性心绞痛事件或再次血运重建事件存活率 PTCA+BMS与CABG REHEAT研究 l一项非随机、前瞻性的病例对照研究 l比较了ICM患者CABG治疗与PCI治疗的有效性 l入选： PCI 组55例， CABG组54例 l主要终点：血运重建12个月后LVEF的改善 l次要终点：住院期间主要不良事件的发生率 住院周期 12个月后踏车负荷试验的耐受程度 1年生存率 1年无事件生存率 12个月后心绞痛、心衰的严重程度 Am J Cardiol 2007;99:3641 PTCA+BMS与CABG REHEAT研究 l30天主要不良事件发生率 CABG组高于PCI组 40.7% vs 9% p = 0.0003 l住院周期 PCI组短于CABG组 6.8 3.6 vs 9.2 2.1 天 p= 0.00001 PCI组（蓝线）与CABG组（红线） LVEF的95%可信区间 l1年后LVEF改善 PCI组 6.0 7.2% CABG组 4.4 9.0% p= 0.12 l远期心功能评估 踏车负荷试验 PCI组更优 NYHA及CCS评 估 两组无差异 血运重建前及1年后再发心绞痛、心衰比较 A：心绞痛CCS分级； B：NYHA心功能分级 l存活率 1年存活率 PCI组更优 无主要不良事件 存活率 CABG组更优 p = 0.0013 l再次血运重建率 CABG组低 无主要不良事件的存活率 PCI蓝线，CABG红线 PTCA+DES与PTCA+BMS Gioia等单中心研究 l入选2002至2005年间191例 l128例DES，63例BMS lLVEF35% l主要终点：心血管事件死亡率 l次要终点：主要不良心血管事件联合终点（ 心血管事件死亡率、MI、靶血管重建） l随访420271天 Catheter Cardiovasc Interv ,2006 PTCA+DES与PTCA+BMS Gioia等单中心研究 DES组组BMS组组P值值 心源性死 亡率 6%24%0.05 MACE发发生 率 10%41%0.003 NYHA 分 级级改善程 度 2.5 0.8 至 1.7 0.8 2 0.8 至 1.4 0.7 NS PTCA+DES治疗与CABG Gioia等单中心研究 l 入选人数：DES组128名，CABG组92名 l 2年生存率：相似均为83 l 长期病死率和主要不良心脑事件率相似 l 30 d病死率：DES组低于CABG组 l CABG组NYHA心功能改善程度好于PCI组 Catheter Cardiovasc Interv，2007 l缺血性心肌病(ICM)相关背景 lICM血运重建的病理生理基础 lICM合并心力衰竭介入治疗循证依 据 l血运重建的选择 心衰指南中血运重建的相关建议 lACC/AHA2009成人心 力衰竭诊断与治疗更新指 南 对存在合并疾病的心 衰患者，临床医生应根据 指南建议伴有心绞痛的心 衰患者进行冠脉血运重建 治疗。 （类建议，证据水平：A ） 心衰指南中血运重建的相关建议 l2008 年ESC 急慢性心力衰竭诊断治疗指南 目前没有多中心试验数据来评估应用血运重建术来 缓解心衰症状的价值 单中心的观察性研究提示，血管重建可改善缺血性 心衰患者的症状并有可能改善心功能 CABG和PCI在有冠心病的心衰患者中应予以考虑 应仔细评估患者的其它疾病情况，手术风险,冠脉的 解剖结构，再灌注区域存活心肌的范围，左室功能 以及是否存在显著血流动力学差异的瓣膜病，然后 决定选择那一种血运重建手术方法 血运重建的选择 l目前国内外学者趋于一致的观点： 远期生存更主要与血管重建是否完全有关， 而不受血管重建方法的影响 在完全性血管重建者CABG 与PTCA 组无事 件生存率相似 l对多支病变的左心功能减低者(LVEF 40%) ，特别是并发糖尿病或有高危形态病变或前 降支起始部病变的患者，如果PCI 不能达到 完全性血管重建，应行CABG 治疗 血运重建的选择 l对于不愿接受CABG治疗的患者，在充分评估PCI操 作相关风险和获益的情况下，选择PCI治疗是合理 的 l介入治疗是否行完全血运重建，尚取决于冠状动脉 病变解剖、心肌功能及临床情况 如果冠状动脉病变复杂或