病理1-水、电解质代谢紊乱 ppt课件

病理教研室病理教研室 制作制作 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 自定义放映自定义放映 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 机体的体液主要由机体的体液主要由水水和和溶解于水中的无机溶解于水中的无机 盐和有机物盐和有机物组成。这些以离子状态存在于体液组成。这些以离子状态存在于体液 中的物质称为中的物质称为电解质电解质。体液无机盐中主要的阳。体液无机盐中主要的阳 离子是离子是NaNa + + 、KK + + 、CaCa2+ 2+、 、MgMg2+ 2+， ，主要的阴离子主要的阴离子 是是ClCl - - 、HCOHCO 3 3 - - 、HPOHPO 4 4 2-2-等，体液有机电解质主 等，体液有机电解质主 要为蛋白质。要为蛋白质。 水以及上述电解质均是体液中的重要物质水以及上述电解质均是体液中的重要物质 ，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环，对机体的生命活动具有广泛的意义。某些环 境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏，一 些医源性因素如药物使用或补液不当，特别是些医源性因素如药物使用或补液不当，特别是 许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢 的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重的紊乱，进而引起机体机能代谢的异常，严重 的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 钠是体液中最重要的阳性电解质，因此钠是体液中最重要的阳性电解质，因此 水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生 ，两者在临床疾病的发生发展中关系极，两者在临床疾病的发生发展中关系极 为密切。为密切。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 水和钠的正常代谢水和钠的正常代谢 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的渗透压体液的渗透压 水钠平衡水钠平衡 水钠代谢调节水钠代谢调节 正常成人的体液总量约占体重的正常成人的体液总量约占体重的6060 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 体液的渗透压体液的渗透压 渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对 水的吸引力水的吸引力。溶液渗透压取决于溶质的分子或。溶液渗透压取决于溶质的分子或 离子的数目。细胞外液离子的数目。细胞外液NaNa+ + 和细胞内液 和细胞内液KK + + 是形是形 成细胞内外液渗透压的主要因素，也是维持细成细胞内外液渗透压的主要因素，也是维持细 胞内液和细胞外液容量恒定的重要因素。由于胞内液和细胞外液容量恒定的重要因素。由于 血管壁对于电解质有良好的通透性，而对于血血管壁对于电解质有良好的通透性，而对于血 浆蛋白质的通透性极低，因此，血浆蛋白质所浆蛋白质的通透性极低，因此，血浆蛋白质所 形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血 容量具有重要的意义。容量具有重要的意义。 正常血浆正常血浆渗透压渗透压在在280-3280-3lOmOsmlOmOsmL L之间，血清之间，血清 NaNa + + 浓度浓度的正常范围是的正常范围是130150130150mOsmmOsmL L。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 水钠平衡水钠平衡 摄入摄入( (ml) ml) 排泄排泄( (ml) ml) 合计合计 20002500 20002500 20002500 20002500 饮水饮水 10001500 10001500 尿尿 10001500 10001500 食物水食物水 700 700 皮肤蒸发皮肤蒸发 500 500 内生水内生水 300 300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350 350 粪便粪便 150 150 正常人每天摄入和排出水及各种电解质的量基本相正常人每天摄入和排出水及各种电解质的量基本相 等等 正常成人每天摄入钠正常成人每天摄入钠4646g g，几乎全部在小肠被几乎全部在小肠被 吸收，吸收，90%90%随尿排出，机体钠平衡表现为多摄随尿排出，机体钠平衡表现为多摄 多排，少摄少排和不摄不排的特点。多排，少摄少排和不摄不排的特点。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 水钠代谢调节水钠代谢调节 渴觉中枢渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时：当血浆渗透压增加、血容量减少时 兴奋兴奋机体主动饮水机体主动饮水 抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH)：影响肾远曲小管和集合管影响肾远曲小管和集合管 对水的重吸收。对水的重吸收。 醛固酮醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血：当有效循环血量减少或血钾升高和血 钠降低钠降低 肾素肾素- -血管紧张素系血管紧张素系统激活统激活 醛固酮醛固酮 肾远曲小管对肾远曲小管对NaNa + + 的重吸收的重吸收 , ,肾远曲小管和肾远曲小管和 集合管对集合管对K K + + 和和H H + + 的排泄的排泄 。 心房肽心房肽 ( ( ANPANP ) ): : 当心房扩张，血容量增加当心房扩张，血容量增加 ANPANP 减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧 张素缩血管以及拮抗醛固酮滞张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+Na+的作用的作用 。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 近年认识到体内存在的水通道蛋白近年认识到体内存在的水通道蛋白( (AQPAQP) )对对 于水代谢具有重要意义。于水代谢具有重要意义。AQPAQP是一组与水是一组与水 通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动 物组织鉴定出近十种物组织鉴定出近十种AQPAQP，每每种种AQPAQP有其有其 特异的组织分布，不同特异的组织分布，不同AQPAQP在肾和其它器在肾和其它器 官水代谢中的作用和调节不尽相同。官水代谢中的作用和调节不尽相同。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 低钠血症低钠血症 低钠血症低钠血症是指是指血清血清NaNa + + 浓度低于浓度低于130130mmolmmolL L ，且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上 常见的水、钠代谢紊乱常见的水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症（选讲（选讲 ） 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 低渗性脱水低渗性脱水 特征：特征：是是失失NaNa + + 多于失水多于失水，使，使血清血清NaNa + + 浓浓 度度130130mmolmmolL L，血浆渗透压血浆渗透压 280280mmolmmolL L，并伴细胞外液容量减少并伴细胞外液容量减少 原因和机制原因和机制 几乎都是在治疗措施不当，几乎都是在治疗措施不当， 即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充 电解质时电解质时 肾外性原因肾外性原因 肾性原因肾性原因 肾内肾内“ “自由水自由水” ”产生减少和产生减少和 重吸收增多重吸收增多 自由水自由水 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 细胞内液细胞内液 血血 浆浆 组织间液组织间液 正常水平正常水平 对机体的影响对机体的影响 qq 细胞外液进一步减少细胞外液进一步减少 渗透压降低渗透压降低 细胞外液向细胞外液向 细胞内转移细胞内转移 血容量随之进一步降低血容量随之进一步降低 易导致低血易导致低血 容量性休克容量性休克 倾向，患者倾向，患者 常出现血压常出现血压 下降、脉搏下降、脉搏 细速等症状细速等症状 导致组织间导致组织间 液向血管内液向血管内 转移，组织转移，组织 间液的明显间液的明显 减少引起患减少引起患 者皮肤弹性者皮肤弹性 消失、眼窝消失、眼窝 和婴幼儿囟和婴幼儿囟 门凹陷等失门凹陷等失 水体征水体征 血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增 加饮水来补充水。加饮水来补充水。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 qqADHADH分泌异常分泌异常 血浆渗透血浆渗透 压降低压降低 渗透压渗透压 感受器感受器 ADHADH减少减少 肾小管重吸收肾小管重吸收 水相应减少水相应减少 早期早期 多尿多尿 低比重尿低比重尿 晚期晚期 血容量明血容量明 显降低显降低 ADHADH释释 放增多放增多 促进肾促进肾 小管对小管对 水的重水的重 吸收吸收 少尿少尿 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 qq尿钠含量异常尿钠含量异常 经肾失钠的低钠血症患者，经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多尿钠含量增多 (20(20mmol/L)mmol/L) 。 非肾性原因所致低钠血症患者，可因血容非肾性原因所致低钠血症患者，可因血容 量降低而激活肾素量降低而激活肾素 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固酮 系统，醛固酮分泌增多可促进肾小管对系统，醛固酮分泌增多可促进肾小管对 NaNa 重吸收而致重吸收而致尿钠含量减少尿钠含量减少(20mmol20mmolL L 细胞外液因渗透压降低而促细胞外液因渗透压降低而促 进水向细胞内转进水向细胞内转 血容量无明显变化血容量无明显变化 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响对机体的影响 轻度的等容量性低钠血症对机体无明显影轻度的等容量性低钠血症对机体无明显影 响；当低钠血症比较明显而进入细胞内液响；当低钠血症比较明显而进入细胞内液 的水较多时，可致细胞水肿，其中脑细胞的水较多时，可致细胞水肿，其中脑细胞 水肿可使患者出现恶心、呕吐、抽搐、昏水肿可使患者出现恶心、呕吐、抽搐、昏 迷等中枢神经系统症状。迷等中枢神经系统症状。 防治原则防治原则 轻度者只需限制水的摄入即可控制。出现轻度者只需限制水的摄入即可控制。出现 抽搐、昏迷则需抢救。首先用高效能利尿抽搐、昏迷则需抢救。首先用高效能利尿 剂使钠水排出增加，从而减少细胞外液容剂使钠水排出增加，从而减少细胞外液容 量，然后用高渗盐水补充血清钠。量，然后用高渗盐水补充血清钠。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 高容量性低钠血症高容量性低钠血症水中毒水中毒 特点：特点： 原因和机制：原因和机制： qq 水摄入过多水摄入过多 当短时间内大量饮水、无盐液当短时间内大量饮水、无盐液 体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快体灌肠、静脉输入含盐不足或无盐液体过多过快 而超过肾排水能力时，易致水中毒。婴幼儿更易而超过肾排水能力时，易致水中毒。婴幼儿更易 发生。发生。 qq 水排出减少水排出减少 常常见见见见于急性于急性肾肾肾肾功能衰竭伴功能衰竭伴输输输输液液 不当的患者。不当的患者。肾肾肾肾功能良好功能良好时时时时，一般不易，一般不易发发发发生水生水 中毒。中毒。 血清血清NaNa + + 浓度低于浓度低于130130mmolmmolL L，血浆渗血浆渗 透压低于透压低于280280mmolmmolL L， 体钠总量正常，体钠总量正常，细胞内细胞内 、外液容量均增加，又称为、外液容量均增加，又称为 水中毒水中毒。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响：对机体的影响： 细胞外液增多可使血液稀释，早期出现细胞外液增多可使血液稀释，早期出现 尿量增加尿量增加( (肾功能衰竭例外肾功能衰竭例外) )、尿比重下降，、尿比重下降， 晚期或重症患者可出现凹陷性水肿；细胞内晚期或重症患者可出现凹陷性水肿；细胞内 液增多可致细胞水肿，并产生相应的临床表液增多可致细胞水肿，并产生相应的临床表 现；水中毒对机体最为严重的影响是细胞内现；水中毒对机体最为严重的影响是细胞内 、外液增多，引起脑水肿所致颅内压升高，、外液增多，引起脑水肿所致颅内压升高， 并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝并引起各种神经系统症状，甚至可发生脑疝 而危及生命。而危及生命。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 高钠血症高钠血症 高钠血症高钠血症是指是指血清血清NaNa + + 浓度高于浓度高于150150mmolmmolL L ，并伴有血浆渗透压升高。并伴有血浆渗透压升高。 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 等容量性高钠血症等容量性高钠血症（选讲）（选讲） 高容量性高钠血症高容量性高钠血症（选讲）（选讲） 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 低容量性高钠血症低容量性高钠血症高渗性脱水高渗性脱水 特点：特点：由于机体失水多于失由于机体失水多于失NaNa + + ，使使血清血清NaNa + + 浓度高于浓度高于150150mmolmmolL L，血浆渗透压高于血浆渗透压高于 310310mmolmmolL L，伴细胞内、外液容量减少伴细胞内、外液容量减少，又，又 称为称为高渗性脱水高渗性脱水。 原因和机制：原因和机制： qq单纯失水单纯失水 经肺失水经肺失水 肺持续通气过度可致肺持续通气过度可致 呼吸道粘膜不感性蒸呼吸道粘膜不感性蒸 发加强发加强 经皮肤失水经皮肤失水 在发热或甲亢时，通在发热或甲亢时，通 过皮肤的不感蒸发每过皮肤的不感蒸发每 日可失水数升。日可失水数升。经肾失水经肾失水 主要见于中枢性尿主要见于中枢性尿 崩症崩症( (ADHADH分泌减少分泌减少) ) 和肾性尿崩症和肾性尿崩症( (肾远肾远 曲小管和集合管对曲小管和集合管对 ADHADH的反应减弱的反应减弱) )时时 qq失水大于失钠失水大于失钠 ： 胃肠道胃肠道因呕吐、腹泻而丢失大因呕吐、腹泻而丢失大 量低钠性消化液；皮肤因量低钠性消化液；皮肤因大量出汗大量出汗而排出过多含而排出过多含NaNa 量量 少的水分；肾因大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水少的水分；肾因大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水 剂而致剂而致渗透性利尿渗透性利尿，排水多于排钠。，排水多于排钠。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 然而，上述原因在渴干正常的人，在可以然而，上述原因在渴干正常的人，在可以 得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗 性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压性脱水。因为在水分丧失的早期，血浆渗透压 稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后，稍有增高时，就会刺激口渴中枢。在喝水后， 血浆渗透压即可恢复。血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况因此，只有在下述情况 才会发生明显的高渗性脱水才会发生明显的高渗性脱水: :水源断绝水源断绝：如沙：如沙 漠迷路；漠迷路； 不能或不会饮水不能或不会饮水：如频繁呕吐的病：如频繁呕吐的病 人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；人、昏迷病人、极度衰弱的病人等； 渴感障渴感障 碍碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不 引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人 ，也可发生渴感障碍。，也可发生渴感障碍。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响对机体的影响 qq细胞外液渗透压增高可刺激口渴中枢而细胞外液渗透压增高可刺激口渴中枢而引起口渴感引起口渴感， 但衰弱的患者及老年人口渴感可不明显。但衰弱的患者及老年人口渴感可不明显。 qq细胞内液中的水向渗透压较高的细胞外液转运，致使细胞内液中的水向渗透压较高的细胞外液转运，致使 细胞脱水及皱缩细胞脱水及皱缩，其中脑细胞脱水可致嗜睡、抽搐、昏，其中脑细胞脱水可致嗜睡、抽搐、昏 迷等中枢神经系统功能障碍的症状。迷等中枢神经系统功能障碍的症状。 qq细胞外液容量减少，血浆渗透压增高细胞外液容量减少，血浆渗透压增高，可刺激渗透压，可刺激渗透压 感受器而致感受器而致ADHADH分泌增多分泌增多，促进肾小管对水的重吸收，使，促进肾小管对水的重吸收，使 患者患者尿量减少而比重增高尿量减少而比重增高；晚期或重症病例则因血容量；晚期或重症病例则因血容量 减少引起醛固酮分泌增多，促进肾小管对减少引起醛固酮分泌增多，促进肾小管对NaNa + + 重吸收而致重吸收而致 尿钠量减少尿钠量减少。 qq由于由于ADHADH增多促进水重吸收、细胞内液向细胞外液转运增多促进水重吸收、细胞内液向细胞外液转运 以及口渴饮水，使细胞外液和血容量易于得到补充，因以及口渴饮水，使细胞外液和血容量易于得到补充，因 而而血容量减少较低容量性低钠血症轻，较少发生休克血容量减少较低容量性低钠血症轻，较少发生休克。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 血血 浆浆 细胞内液细胞内液 组织间液组织间液 正常水平正常水平 防治原则防治原则 防治原发病，供给饮水。在单纯失水的防治原发病，供给饮水。在单纯失水的 病人，应补充水分或输注病人，应补充水分或输注5%5%葡萄糖溶液；葡萄糖溶液； 在失水多于失钠的病人，在以补水为主的同在失水多于失钠的病人，在以补水为主的同 时应注意：适当补钠，补糖时应注意：适当补钠，补糖补钠补钠=2 =2 1 1； 防止出现低渗性脱水。防止出现低渗性脱水。 对机体的影响对机体的影响 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 等容量性高钠血症等容量性高钠血症（选讲（选讲 ） 特点：特点：血清血清NaNa + + 浓度高于浓度高于150150mmolmmolL L，血血 容量正常容量正常。 原因和机制原因和机制 ： 此为原发性高钠血症，可能系下丘脑受损所致。由于下 此为原发性高钠血症，可能系下丘脑受损所致。由于下 丘脑损伤，其渗透压感受器的阈值升高，即渗透压调定点上丘脑损伤，其渗透压感受器的阈值升高，即渗透压调定点上 移。当血清移。当血清NaNa + + 浓度及血浆渗透压正常时，因尚未达到上移浓度及血浆渗透压正常时，因尚未达到上移 的渗透压调定点，的渗透压调定点，ADHADH释放受到抑制，肾排水增多，使血清释放受到抑制，肾排水增多，使血清 NaNa 浓度和血浆渗透压升高；此时渗透压感受器才能受到刺浓度和血浆渗透压升高；此时渗透压感受器才能受到刺 激而释放激而释放ADHADH，促进肾小管重吸收水，使血清促进肾小管重吸收水，使血清NaNa + + 浓度和血浆浓度和血浆 渗透压降低，直至达到上移的渗透压调定点，从而维持血清渗透压降低，直至达到上移的渗透压调定点，从而维持血清 NaNa + + 浓度和血浆渗透压高于正常水平的调节，以致表现高钠浓度和血浆渗透压高于正常水平的调节，以致表现高钠 血症。另一方面，由于患者血容量调节机制尚未受损，故在血症。另一方面，由于患者血容量调节机制尚未受损，故在 高钠血症的同时，血容量正常。高钠血症的同时，血容量正常。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响：对机体的影响： 由于细胞外液呈高渗状态，可使细胞内由于细胞外液呈高渗状态，可使细胞内 液向细胞外转运而致细胞脱水，其中脑液向细胞外转运而致细胞脱水，其中脑 细胞脱水皱缩可引起中枢神经系统功能细胞脱水皱缩可引起中枢神经系统功能 障碍。障碍。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 高容量性高钠血症高容量性高钠血症 特点：特点：血清血清NaNa + + 浓度和血容量均增高浓度和血容量均增高。 原因和机制：原因和机制：主要由盐中毒引起。主要由盐中毒引起。 qq 钠摄入过多钠摄入过多 常为医源性，如纠正脱水患者常为医源性，如纠正脱水患者 时输入过多高渗盐溶液，治疗乳酸中毒时给予时输入过多高渗盐溶液，治疗乳酸中毒时给予 过多高浓度碳酸氢钠等，均可导致高容量性高过多高浓度碳酸氢钠等，均可导致高容量性高 钠血症。钠血症。 qq 原发性钠潴留原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症和库欣原发性醛固酮增多症和库欣 综合征的患者，因醛固酮持续分泌过多，促进综合征的患者，因醛固酮持续分泌过多，促进 肾小管对肾小管对NaNa + + 及水的重吸收，以致体钠总量和血及水的重吸收，以致体钠总量和血 清清NaNa + + 浓度含量增多，并伴细胞外液容量的增加浓度含量增多，并伴细胞外液容量的增加 。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响：对机体的影响：主要影响是细胞内液主要影响是细胞内液 向高渗的细胞外液转运，以致细胞脱向高渗的细胞外液转运，以致细胞脱 水及功能障碍，严重者引起中枢神经水及功能障碍，严重者引起中枢神经 系统功能障碍。系统功能障碍。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 血钠正常性水代谢障碍血钠正常性水代谢障碍 血钠正常性细胞外液减少血钠正常性细胞外液减少 血钠正常性细胞外液过多血钠正常性细胞外液过多( (主主 要表现为水肿要表现为水肿) )。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 血钠正常性细胞外液减少血钠正常性细胞外液减少 原因和机制：原因和机制：任何原因使等渗液在短期内任何原因使等渗液在短期内 大量丢失均可引起。如小肠疾患引起的腹大量丢失均可引起。如小肠疾患引起的腹 泻、小肠瘘、小肠梗阻等可导致大量等渗泻、小肠瘘、小肠梗阻等可导致大量等渗 性小肠液性小肠液( (NaNa + + 浓度在浓度在120120140140mmolmmolL L之之 间间) )丧失；大面积烧伤及大量胸、腹水的形丧失；大面积烧伤及大量胸、腹水的形 成均可使血浆过多丧失。成均可使血浆过多丧失。 特点：特点：NaNa + + 和水成比例地丢失，血清和水成比例地丢失，血清NaNa + + 浓度在浓度在130 130 150 150mmolmmolL L之间，血浆渗之间，血浆渗 压在压在280280310310mmolmmolL L之间，伴细胞外液之间，伴细胞外液 减少，又称为等渗性脱水减少，又称为等渗性脱水。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 对机体的影响：对机体的影响：细胞外液渗透压正常，可维细胞外液渗透压正常，可维 持细胞内、外液的平衡而细胞内液容量无明持细胞内、外液的平衡而细胞内液容量无明 显变化；血容量减少可刺激醛固酮和显变化；血容量减少可刺激醛固酮和ADHADH释释 放增多，增强肾小管对放增多，增强肾小管对NaNa + + 、水重吸收，使水重吸收，使 细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少；细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少； 血容量迅速而严重的减少可导致休克。血容量迅速而严重的减少可导致休克。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 三种脱水的区别 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍 钾代谢障碍主要指细胞外液钾代谢障碍主要指细胞外液KK + + 浓度的异常浓度的异常, ,根据血根据血KK + + 浓度浓度( (正常范正常范 围为围为3.53.55.55.5mmol/Lmmol/L) )的高低分为的高低分为低低 钾血症钾血症和和高钾血症高钾血症两种。两种。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 低钾血症低钾血症 特点：特点：血清血清KK + + 浓度低于浓度低于3.53.5mmolmmolL L称为称为低低 钾血症钾血症。缺钾是指细胞内钾缺失。低钾血缺钾是指细胞内钾缺失。低钾血 症和缺钾常同时发生症和缺钾常同时发生, ,但也可分别发生。但也可分别发生。 原因和机制：原因和机制： 摄入不足：摄入不足：通常见于不能进食通常见于不能进食( (如胃肠如胃肠 道梗阻或昏迷道梗阻或昏迷) )；禁食；禁食( (胃肠术后胃肠术后) )或长期或长期 输液未注意补钾的病人。由于食物输液未注意补钾的病人。由于食物( (特别特别 是肉类和蔬菜是肉类和蔬菜) )含钾丰富，正常饮食引起含钾丰富，正常饮食引起 缺钾的病例甚为罕见。缺钾的病例甚为罕见。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 钾排出过多钾排出过多 经肾失钾过多经肾失钾过多 经肾失钾过多是成人低经肾失钾过多是成人低 钾血症的最重要原因。钾血症的最重要原因。 排钾类利尿药如速尿、噻嗪类、乙酰唑胺排钾类利尿药如速尿、噻嗪类、乙酰唑胺 等长期连续应用或过量应用，可能是通过利等长期连续应用或过量应用，可能是通过利 尿作用，使远曲小管尿液的流速增大，继发尿作用，使远曲小管尿液的流速增大，继发 血容量减少，从而使醛固酮分泌增加或继发血容量减少，从而使醛固酮分泌增加或继发 性低氯血症等机制致使肾排钾过多。性低氯血症等机制致使肾排钾过多。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 某些肾疾患可增加尿钾的排出。如远曲小管性酸中某些肾疾患可增加尿钾的排出。如远曲小管性酸中 毒，可抑制集合管毒，可抑制集合管HH + + 泵功能而泌泵功能而泌HH + + 减少和排减少和排KK + + 增多增多 ；近曲小管性酸中毒，可抑制其；近曲小管性酸中毒，可抑制其HC0HC0 3 3 - - 重吸收，而重吸收，而 致远曲小管内致远曲小管内HC0HC0 3 3 - - 增多，并促进增多，并促进KK + + 排出增多；各排出增多；各 种肾疾病引起远曲小管内尿液流速加快等均可增加种肾疾病引起远曲小管内尿液流速加快等均可增加 尿尿KK + + 排出。排出。 原发性或继发性醛固酮增多症可致远曲小管和集合原发性或继发性醛固酮增多症可致远曲小管和集合 管泌钾增加。管泌钾增加。 缺镁可抑制远曲小管依赖缺镁可抑制远曲小管依赖MgMg2+ 2+激活的 激活的NaNa + + -K-K + + -ATP-ATP 酶活性而失钾增多。酶活性而失钾增多。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 经胃肠道失钾过多经胃肠道失钾过多 经胃肠道丢失大量消化经胃肠道丢失大量消化 液是小儿低钾血症的最重要原因。液是小儿低钾血症的最重要原因。由于腹泻由于腹泻 、呕吐、呕吐、肠肠肠肠瘘、胃瘘、胃肠肠肠肠减减压压压压等因素使含等因素使含钾钾钾钾丰丰 富的消化液大量排出，或富的消化液大量排出，或继发继发继发继发 血容量减少血容量减少 ，促，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排 出增加。出增加。 经经经经皮肤失皮肤失钾过钾过钾过钾过 多多 汗液中含汗液中含KK + + 很少，一般很少，一般 出汗不会引起低出汗不会引起低钾钾钾钾血症；但在高温血症；但在高温环环环环境下境下 进进进进行行剧剧剧剧烈体力烈体力劳动劳动劳动劳动 而大量出汗而大量出汗时时时时也可也可导导导导致致 钾丢钾丢钾丢钾丢 失失过过过过多。多。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 钾跨膜向细胞内转移过多：钾跨膜向细胞内转移过多：患者体钾总量并患者体钾总量并 不减少，但若钾跨膜向细胞内转移过多，也不减少，但若钾跨膜向细胞内转移过多，也 可引起低钾血症。常见的原因有：可引起低钾血症。常见的原因有： 家族性低钾性周期性麻痹家族性低钾性周期性麻痹，在发作时出现，在发作时出现 低钾血症和骨骼肌瘫痪，低钾血症和骨骼肌瘫痪，6 62424小时后可小时后可 自行缓解；自行缓解； 碱中毒碱中毒时，细胞内时，细胞内HH + + 移出而移出而KK + + 移入细胞内移入细胞内 ； 大量使用胰岛素治疗糖尿病大量使用胰岛素治疗糖尿病可促进细胞摄可促进细胞摄 钾；钾； 某些毒物中毒某些毒物中毒，如钡、棉酚等中毒可抑制，如钡、棉酚等中毒可抑制 KK + + 流向细胞外。流向细胞外。 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 血血 浆浆 细胞内液细胞内液 组织间液组织间液 正常水平正常水平 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 肾外性原因肾外性原因 经消化道失液：如呕吐和腹泻经消化道失液：如呕吐和腹泻 导致大量含钠消化液丧失，治导致大量含钠消化液丧失，治 疗时只补水分；疗时只补水分； 体腔内大量液体贮留：如大量体腔内大量液体贮留：如大量 胸水或腹水形成时；胸水或腹水形成时； 经皮肤失液：如大汗之后，大经皮肤失液：如大汗之后，大 面积烧伤时。面积烧伤时。 返返 回回 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 肾性原因肾性原因 长期连续使用高效能利尿药如速尿长期连续使用高效能利尿药如速尿 、利尿酸、噻嗪类等。、利尿酸、噻嗪类等。 肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾 患可使髓质正常间质的结构破坏和患可使髓质正常间质的结构破坏和 髓袢升支功能受损，因而随尿失钠髓袢升支功能受损，因而随尿失钠 增多。增多。 肾上腺皮质功能不全：如肾上腺皮质功能不全：如AddisonAddison 病时，由于醛固酮不足，故肾小管病时，由于醛固酮不足，故肾小管 对钠的重吸收减少。对钠的重吸收减少。 返返 回回 突出突出 重点重点 超级链接超级链接 “ “自由水自由水” ”或或“