妊娠期高血压疾病42505ppt课件

假如你是大夫. 刘，26岁，住院号86274，10/20/99入院 主诉：停经8个月，胎动3个半月，下肢水肿一个 月，头晕眼花3天。 病史：平时月经准，LMP20/2，于停经40余天出 现恶心及轻微呕吐，未经治疗，持续20余天， 自然好转，于停经后4个半月出现胎动，并活跃 至今。近一个月下肢水肿至大腿，近3天头晕眼 花。 孕1产0 ，既往无高血压及肾病史 查体：Bp 22/14kpa,下肢水肿（+） ，心肺正常，先露未入盆。 B超：BpD8.8cm,股骨6.8cm,羊水深 度4.0cm, 胎盘II级。 化验：HCT 0.35,Hb 121g/L,PLT 212G/L 尿蛋白（+ +） BUN5.7mmol/L,Cr 78mmol/L, 诊断：请问? 处理：如何? 妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病 hypertensive disorder complicating pregnancy 定义 病理生理变化 分类与临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 预测 病因 预防 今天你该了解及. 一、定义 Definition 妊娠期高血压疾病是妊娠期 特有的疾病，强调生育年龄 妇女发生高血压、蛋白尿等 症状与妊娠之间的因果关系 。多数病例在妊娠期出现一 过性高血压、蛋白尿等症状 ，在分娩后即随之消失。该 病严重影响母婴健康，是孕 产妇及围生儿病率及死亡率 的主要原因。 二.病理生理变化 全身小血管痉挛 为本病的基本病 理生理变化。全 身各系统各脏器 灌注减少，对母 儿造成危害，甚 至导致母儿死亡 。 脑：缺血水肿 ，栓塞 ，点状出血 肾脏：肾小血管水肿，阻滞，肾小球 梗死。 肝脏：静脉窦内压 门静脉出血， 肝细胞出血坏死，肝被膜下出血。 心血管：心肌缺血间质水肿， 点 状出血 血液 容量 凝血 内分泌及代谢 子宫胎盘血流灌注：底蜕膜血管动 脉粥样硬化 胎盘绒毛变性，出血， 梗死 胎盘早剥。 三、妊娠期高血压疾病分类与临床表现 分类类临临床表现现 妊娠期高血压BP140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿 蛋白（）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确 诊。 子痫前期 轻度BP140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白300mg/24h或（+） 。可伴有上腹不适、头痛等症状。 重度BP160/110mmHg；尿蛋白2.0g/24h或（+）；血肌酐 106mol/L；血小板100109 /L；微血管病性溶血（血LDH升高 ）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍 ；持续性上腹不适。 子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释 慢性高血压并发子痫 前期 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h； 高血压孕妇孕20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板 100109 /L 妊娠合并慢性高血压BP140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压 并持续到产后12周后 重度子痫前期的临床症状 收缩压160180mmHg，或舒张压110 mmHg； 24小时尿蛋白5g 血清肌酐升高； 少尿，24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍（血清转氨酶ALT、AST升 高） 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍 、上腹部或右上腹部痛） 子痫 子痫抽搐发展迅速。前驱症状短暂， 表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、 深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发 展成典型的全身高张阵挛惊厥、有节 律的肌肉收缩和紧张，持续约11.5分 钟，期间患者无呼吸动作；此后抽搐 停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最 后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁 四、诊断 Diagnosis 1.病史 2.高血压 3.尿蛋白 4.水肿 5.辅助检查 血液检查 肝肾功能 测定 尿液检查 眼底检查 其它 1、病史：患者有本病的高危因素及 上述临床表现，特别应询问有无头痛 、视力改变、上腹不适等。 2、高血压：高血压的定义是持续血 压升高至收缩压140mmHg或舒张压 90mmHg。血压升高至少应出现两次 以上，间隔6小时。慢性高血压并发 子痫前期可在妊娠20周后血压持续上 升。 3、尿蛋白：尿蛋白的定义是在24小时内尿 液中的蛋白含量300mg或在至少6小时的 两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.1g/L( 定性+)，其准确率达92%。应留取24小时 尿作定量检查，也可取中段尿测定。 4、水肿：体重异常增加是许多患者的首发 症状，孕妇体重突然增加0.9kg/周，或 2.7kg/月是子痫前期的信号。踝小腿大 腿外阴腹部。水肿局限于膝以下为“+” ，延及大腿为“+”，延及外阴及腹壁为 “+”，全身水肿或伴有腹水为“+”。 5、辅助检查 1）血液检查：全血细胞计数、Hb、 HCT、血粘 度、凝血功能 2）肝肾功能测定： 肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患者 可出现白蛋白缺乏为主的低蛋白血症，白/球蛋白 比值倒置。 肾功能受损时，血清BUN、Cr、尿酸升高， Cr升高与病情严重程度相平行。尿酸在慢性高血压 患者中升高不明显，可用于鉴别。 重度子痫前期与子痫应测定电解质与CO2结合 力，以早期发现酸中毒并纠正。 3）尿液检查：尿比重1.020说明尿液浓缩，尿蛋白 （+） 300mg/24小时；尿蛋白（+） 5g/24小时； 4）眼底：视网膜小动脉的痉挛程度反映全身小血 管痉挛的程度，可反映本病的严重程度。检查可见 视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿，絮状渗出或出血 ，严重时可发生视网膜脱离。患者可出现视力模糊 或失明。 5）其他：心电图，超声心动图，胎盘功能，胎儿 成熟度检查，脑血流图检查等。 五、鉴别诊断 妊娠期高血压疾病与慢性肾炎合并妊 娠 子痫与癫痫 脑炎 脑肿瘤 脑血管畸形破裂出血 糖尿病高渗性昏迷 低血糖昏迷 六、治疗 Treatment 妊娠期高 血压 休息 镇静 密切监护 母儿状态 间断吸氧 饮食 子痫前期 休息 镇静 解痉 降压 合理扩容 必要时利尿 密切监测母 胎状态 适时终止妊 娠 子痫 控制抽搐 纠正缺氧和酸中 毒 控制血压 抽搐控制后终止 妊娠 加强护理 密切观察病情变 化 目的和原则：争取母体可完全恢复健康，胎儿生后可存 活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠。 1、妊娠期高血压 休息：充分睡眠，不少于10小时；取左侧卧 位，以减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压 迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供 。 镇静：对于精神紧张、焦虑、睡眠不佳者可 给予镇静剂。地西泮2.55mg，tid，或5mg睡 前服。 密切监护母儿状态：头痛、视力改变、上腹 不适等症状，每日测体重及血压，每2日复查 尿蛋白。定期检测血液、胎儿发育状况和胎 盘功能。 间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏 器和胎盘的氧供。 饮食：充足的蛋白质、热量，不限盐和液体 ，但对于全身浮肿者应适当限制盐的摄入。 2、子痫前期 应住院治疗，防止子痫及并发症发生。 治疗原则：休息、镇静、解痉、降压、合理 扩容及必要时利尿、密切监测母胎状态、 适时终止妊娠。 镇静 地西泮（安定）：具有较强的镇静、抗惊 厥、肌肉松弛作用。可以口服、肌注和静 推。 冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于 解痉降压、控制子痫抽搐。 首选药物为硫酸镁 1）作用机制： Mg+抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，阻 断神经肌肉接头间的信号传导，使骨骼肌 松弛； Mg+刺激血管内皮细胞合成前列环素，抑 制内皮素合成，降低机体对血管紧张素 的反应，从而缓解血管痉挛状态； Mg+使平滑肌细胞内钙离子水平下降，从 而解除血管痉挛、减少血管内皮损伤； Mg+可提高孕妇和胎儿血红蛋白的亲和力 ，改善氧代谢。 解痉 2）用药指征： 控制子痫抽搐及防止再抽搐； 预防重度子痫前期发展成为子痫； 子痫前期临产前用药预防抽搐 3）用药方案： 静注： 首次负荷剂量：25%MgSO4 20ml + 10%GS 20ml，iv（510min缓慢)。 继之，25%MgSO4 60ml + 5%GS 500ml， iv drop，12g/h。 肌注：（根据血压情况，决定是否加用肌内注射） 25%MgSO4 20ml + 2% 利多卡因2ml，臀肌深 部注射，每日12次，每日总量为2530g，用 药过程中可监测血清镁离子浓度。 4）毒性反应： 正常孕妇血清镁离子浓度为0.751.0mmol/L,治 疗有效血镁浓度1.73.0mmol/L；若 3.0mmol/L即可发生镁中毒。硫酸镁过量会使 呼吸肌及心肌收缩功能受到抑制危及生命，中 毒现象首先为膝反射减弱或消失，继之出现全 身肌张力减退使呼吸抑制，严重者心肌可突然 停止。 5）注意事项： 定时检查膝腱反射是否减弱或消失； 呼吸每分钟不少于16次； 尿量不少于25ml/h或600ml/24h； 治疗时必须准备Ca剂做为解毒剂。有中毒 时，10%葡萄糖酸钙10ml，iv，st，钙离子 与镁离子争夺NC上的同一受体，阻止Mg+ 继续结合。 肾功不全时应减量或停用； 有条件时监测血镁浓度； 产后24小时停药。 目的：延长孕周或改变围生期结局。 用于血压160/110 mmHg，或舒张压110 mmHg或平均动脉压 140mmHg者，以及 原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药 者。 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用 ，不影响心每搏输出量、肾血浆流量，子 宫胎盘灌注量，不致血压急剧下降或下降 过低为宜。 降压 1）肼屈嗪： 周围血管扩张剂 ，扩张周围小动脉 外周阻力 血压 心排出量、肾 血浆流量、子宫胎盘血流量 降压快，舒张压下降显著。 副作用：头痛、潮热、心率加快。 可以口服、静推。 妊娠高血压疾病性心脏病心衰者不宜 用。 2）拉贝洛尔： 、能肾上腺素受体阻断剂，降低血 压但不影响肾及胎盘血流量，并可对 抗血小板凝集，促进胎儿肺成熟。该 药显效快，不引起血压过低或反射性 心动过速。 3）硝苯地平： 钙离子通道阻滞剂，抑制钙离子内流 ，松弛血管平滑肌，可解除外周血管 痉挛，使全身血管扩张，血压 。 4）尼莫地平： 钙离子通道阻滞剂，优点在于选择性 的扩张脑血管。 5）甲基多巴： 中枢性降压药，兴奋血管运动中枢的 受体，从而抑制外周交感神经，使得血压 下降。 6）硝普钠： 强有力的速效血管扩张剂，扩张周围血管 使血压下降，由于药物能迅速透过胎盘进 入胎儿体内，并保持较高的浓度，其代谢 产物（氰化物）对胎儿有毒性作用，分娩 期或血压过高时，其他药物效果不佳时， 方可考虑。 扩容：一般不主张应用扩容剂，仅 用于严重的低蛋白血症、贫血，可选 用人血白蛋白、血浆、全血等。 利尿：一般不主张应用，仅用于全 身性水肿、急性心衰、肺水肿、血容 量过多且伴有潜在性肺水肿者。常用 利尿剂有呋塞米、甘露醇。 适时终止妊娠 终止妊娠的指征： 子痫前期患者经积极治疗2448h仍无明显 好转者。 子痫前期患者孕周已超过34周。 子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减 退，胎儿已成熟者。 子痫前期患者，孕周不足34周，胎盘功能 减退，胎儿尚未成熟者，可用地塞米松促 胎肺成熟后终止妊娠 子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。 终止妊娠的方式： 引产：适用于病情控制后，宫颈条件成熟 者。破膜、催产素引产。第一产程保持产 妇安静和充分休息；第二产程侧切、胎头 吸引、产钳助产缩短产程；第三产程应预 防产后出血。产程中应加强监测，一旦病 情加重，立即以剖宫产结束分娩。 剖宫产：适用于有产科指征者，宫颈条件 不成熟、短期不能经阴道分娩、引产失败 、胎盘功能明显减退、或已有胎儿窘迫征 象者。 产后子痫多发生于产后24h至10日内，故产 后不应放松子痫的预防。 3、子痫的处理 子痫处理原则： 1）控制抽搐：首选硫酸镁（25%硫酸镁 20ml + 25%Glu20ml iv，5min，继之以 2g/h静滴，维持血药浓度），必要时，加 用有效的镇静药物。用20%甘露醇250ml 快速静滴降低颅内压； 2）血压过高时给予降压药； 3）纠正缺氧和酸中毒：间断面罩吸氧，根 据CO2结合力及尿素氮值给予适量的4% NaHCO3纠正酸中毒； 4）终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊 娠。对于早发性高血压治疗效果较好者， 可适当延长孕周，但需严密监护孕妇和胎 儿。 护理：保持环境安静，避免声光刺激 ；吸氧；专人护理，严密监测血压、 脉搏、呼吸、体温、尿量（留导尿管 ）；置牙垫防止口舌咬伤；防止窒息 ；防止坠地受伤。 密切观察病情变化：及早发现心衰、 脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾 功能衰竭、DIC等并发症，并积极处 理。 七、预测 预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊 。 平均动脉压测定：MAP=（收缩压+舒张压2）/3 当MAP85mmHg表示有发生子痫前期的倾向 。 当MAP140mmHg时，易发生脑血管意外，导 致孕妇昏迷或死亡。 翻身试验（ROT）：孕妇左侧卧位测血压直至血压 稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压 较左侧卧位20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。 （有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素的 敏感性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压升高） 血液流变学实验：当HCT 0.35；全血粘度3.6； 血浆粘度1.6时，提示有发生子痫前期倾向。 （低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压疾病的基础 ） 尿Ca测定：尿Ca/Cr比值的降低早于妊娠期高血压疾 病的发生，若0.04有预测子痫前期的价值。 （妊娠期高血压疾病患者尿钙排泄量明显降低。） 八、高危因素 与 病因 高危因素 初产妇 孕妇年龄18岁或40 岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史及家 族史 慢性高血压 慢性肾炎 抗磷脂综合征 糖尿病 血管紧张素基因T235阳性 营养不良 低社会经济状况 病因 免疫机制 胎盘浅着床 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 免疫机制 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 胎儿在妊娠期内不受排斥是因： 胎盘的免疫屏障作用 胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤 母体内免疫抑制细胞的作用 母体内免疫抑制物的作用 其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。 同种异体抗原如滋养叶细胞抗原超负荷， 影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程； 母胎免疫平衡失调、封闭抗体（Ab-）产 生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞 表达的TCX抗原形成的保护性作用减弱； 蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护 性免疫反应降低，巨噬细胞被激活释放细 胞因子如TNF-、 IL-1使血液中血小板源 性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑 制物-1等含量增加，造成毛细血管高凝状 态及毛细血管通透性增加； 本病患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率明 显高于正常夫妇、夫妇HLA共享亦显著增 加。 HLA-DR4在妊娠高血压疾病发病中的作用可能 为： 直接作为免疫基因，通过免疫基因产物如抗 原影响巨噬细胞呈递抗原 与疾病致病基因连锁不平衡 使母胎间抗原呈递及识别功能降低，导致封 闭抗体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾 病的发生。 胎盘浅着床 妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高 及合并有全身血管病变的孕妇，其发生 可能与导致“胎盘浅着床”有关。 孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改 变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过 程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺 血，当其表面粘附分子表型转换障碍 时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着 床； 胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因 子基因表达下降，可能也是影响胎盘 浅着床的因素。 血管内皮细胞受损 细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂 质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋 白等可能