血气分析58738ppt课件

血气分析 陈贤泽 *1 n基础知识 nPaCO2与肺泡通气量 nPaO2与氧疗法 nPH值与酸碱平衡 nPH值与酸碱平衡 内容 Date2 n 人类没有氧就不能生存，人的心脏象泵一 样工作，肌肉活动、头脑思考都需要能量。 即使是睡着平静呼吸时，维持构成机体的每 个细胞的生命也需要能量。这些能量是在细 胞中利用氧(O2)进行物质代谢产生出来的， 如同纸、木材等燃料产生光和热一样，消耗 氧气产生二氧化碳(CO2)。 n 人类为了生存需要多少氧和产生多少二氧 化碳?成人比儿童、男性比女性、运动时比 安静时需要的氧和产生的二氧化碳要多，可 记住这些简单的数字：成人安静时需要氧 250ml(氧消耗量)，产生二氧化碳约200ml( 二氧化碳产生量)。运动中增加几倍到10倍 。 第一章 基础知识 Date3 n有趣的是CO2与O2是有一定比例的，这种比 率称呼吸商(R=0.750.9) 呼吸商取决于三大营养，一 般以R=0.8计算 Date4 1、生存所必需的O2与CO2 n 1 分钟消 耗 250ml O2 ， 产生200mlCO2(安静时)，成 人与儿童、安静与运动时其量 不同但比率(呼吸商)相同。婴 儿每分钟消耗O250ml，排出 CO240ml。 Date5 n安静时 O2250ml/分 CO2200ml/分 Date6 n运动时 O21000ml/分 CO2800ml/分 Date7 2、肺的作用气体交换摄 取O2、排出CO2 1分钟7L的通气 量(空气) 3亿个肺泡 70m2肺泡 表面积 1cmH2O的压力膨胀150ml 的柔软度 1分钟血流5L 300m2毛细血 管表面积 Date8 n 人为了生存不断地从空气中摄入 氧，向空气中排泄体中的二氧化碳 ，把这一过程称为气体交换，肺是 气体交换的器官。肺泡周围围绕毛 细血管，进行空气与血流间的氧与 二氧化碳交换(气体交换)，毛细血管 表面积比肺泡表面积还大，约为 300m2，所以。气体交换可以充分有 效地进行交换。 n 为了持续进行气体交换，肺泡必 须不断的吐故纳新，就象打开窗户 让室内不流动的空气与外面的新鲜 空气交换一样，医学叫做“通气”。一 次呼吸量(潮气量)成人约为500ml， 一分钟(静息通气量)约710L。 Date9 n 由于肺的顺应性，。胸廓 只要用很小的力(准确说是 压力)就可以让肺膨胀。正 常仅用1cmH2O的压力就可 膨胀150ml，因此使肺膨胀 ，胸廓只要做很小的功(呼 吸功)就可以完成。 Date10 3、气体交换过程 n(1)通气(风箱功能)：肺的气体交换是吸取氧 和排出二氧化碳方向不同的两种工作。为了便于理解，用从 大气中吸取O2到血流中的过程加以说明，在此有空气供氧一 侧和血流接受氧的一侧。 肺里要不断供给新鲜空气，要交换得好，就要有充分的通气 (把进入肺泡的气体交换作用称为肺泡通气)。这是气体交换的第 一个条件。 血流 肺泡 空气 Date11 n(2)通气与血流的平衡及其分布： 肺泡换气量最佳平衡比率是8比10，把它叫通气血流比 ，适当的通气血流比是进行气体交换的第二个条件。 Date12 n(3)弥散： 有肺泡通气，肺泡周围毛细血管也有血流，但是氧从肺泡通向 血流有阻碍也不能进行气体交换。氧从肺泡通向血流就象墨水向水 中扩散一样，氧从肺泡气氧浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散，把 它称为弥散。容易进行弥散(弥散力)，这是气体交换的第三个条件 。 Date13 与氧不同，CO2是从血流排向肺泡及大 气，CO2从血流通向肺泡比氧容易得多， 通气，血流比，弥散能力不太成问题，只 要肺泡空气充分交换，也就是肺泡通气量 充分就可以。 理想的气体交换条件： (1)充分的通气 (2)通气与血流平衡 (3)弥散顺利 Date14 4、影响气体交换的三要因 环境 大气压与氧浓度 Date15 通气(肺泡通气量) 潮气量、呼吸频率 、死腔量 Date16 肺泡水平的气体交换 通气/血流比 弥散能力 静脉性分流率 Date17 5、气体分压 n空气主要由氧和氮组成，其比例为1：4 ，大气压为760mmHg,大气中氧浓度为 21%，氮为79%。 大气压(PB) 氧分压 (PBO2)159mmHg 氮分压 (PBN2)601mmHg Date18 说明： n 所谓分压是混合气体所含各种组成气体各自的压 力，与各组成气体的分子数成比例。换句话说，分 压在混合气体总压力取决于它在整体中所占的浓度 ，大气压通常为1个大气压。1个大气压760mmHg 的空气中，含氧21%相当159mmHg，含氮79%相 当于601mmHg。 n 空气中充满水蒸气(也是气体)的情况，也就是空 气处于饱和水蒸气状态时什么样呢？这时空气除氧 和氮外还有水蒸气，三种气体组成的混合气体，饱 和水蒸气的分压为47mmHg，因此，760mmHg减 47mmHg剩下的713mmHg由氧和氮分担。处于饱 和水蒸气的空气氧分压713x0.21=150mmHg，氮分 压为713x0.79=563mmHg。 Date19 6、液体中气体分压 n 理解像空气这样的混合气体分压后，液 体的气体分压，如动脉血的气体分压怎 样呢？ 1) 气体与液体接触时气体分子可以自由 进入液体 ，同时也有气体分子外溢。进 入与外溢的分子数处于相等的状态时称 平衡状态。 2) 气体与液体处于平衡状态时，气相与 液相两侧的气体分子相等。我们体内血 液中气体分压的和与大气压(760mmHg) 处于平衡状态，血液中各气体分压的总 和也是760mmHg。 Date20 7、为什么测定动脉血气？ Date21 n维持生命的指南针 n掌握气体交换能力 n诊断气体交换障碍的部位 n诊断酸碱平衡 为什么测定血气，而且要测定动脉血气？身体各部分都要应用O2，产生CO2，后者由血 液带走，全部回到心脏经肺排出。接受气体交换的血液在动脉中流动。肺是气体交换的脏器 ，其功能是否正常，通过测定动脉血摄取氧是否充分以及是否有二氧化碳潴留就可大概了解 。气体交换以肺泡通气量，通气血流比，弥散能力达到一定条件才能进行。从测定动脉血的 氧和二氧化碳的量可以诊断气体交换欠缺的那些条件，也可以判断气体交换障碍的部位。血 气不仅测定O2和CO2，同时也测定PH值，碳酸氢根，酸碱平衡情况。动脉的氧、二氧化碳的量 、酸碱平衡的状态是与生命相关的指标，如果测定的值与正常值相差太大，将危及生命，从 这点意义上说血气“是维持生命的指南针”。 Date22 8、动脉血的釆取与保存方法 n穿刺部位：桡动脉、肱动脉、股动脉 n皮肤消毒：碘酒、酒精(包括操作者的手指)。 n倾斜角度：比静脉注射角度更直些，一般与皮肤 成400角。 n针：1921G较好。事先放入肝素，一次性血气专 用注射器已经普及。没有这种注射器，可用5ml热 灭菌玻璃注射器或一次性5ml注射器。 n釆血后注意：1) 防止皮下出血；2) 密封针尖，并 避免血液中残留气泡；3) 用冰水、冰块、冰袋保 存。 n釆血2ml后，敏捷地用消毒棉签充分压迫止血5分 钟以上，高龄动脉硬化患者尤其注意。 n如果进入小气泡，要充分排出，针尖扎入橡皮塞 中密封，然后把注射器夹在两手心中轻揉搅拌。 Date23 动脉血的釆取方法 Date24 9、注明什么情况下釆血 n釆血时间(有些一天釆血几次) n氧浓度(更重要是注明是否吸 氧或呼吸机) n本院还要注明体温及血红蛋白 的量 Date25 10、血气正常值 n动脉血气体交换指标与酸碱平衡指标 PO2 氧分压80100 mmHg(*) SaO2 氧饱和度95%以上 PaCO2 二氧化碳 分压 3545 mmHg PHPH值 7.357.45 HCO-3碳酸氢 根 2226 mmol/L BE剩余碱 -3+3mmol/L 气体交换指标 酸 碱 平 衡 指 标 *PaO2随年龄有变化 Date26 第二章 PaCO2与肺泡通气量 1、什么是通气 把房间的窗户打开，使室内污浊的空气与 外界的新鲜空气交换称作“通气”。呼吸器 官所进行的通气与这种气体交换完全相同 。只有新鲜空气从体外进入肺泡才能吸收 氧排出二氧化碳。为此肺要不停地收缩、 膨胀，使肺泡里的气得到更换。但肺的通 气与心脏收缩不同，肺本身并不能运动。 气体的吸入排出是靠胸廓肌肉，也就是靠 横膈膜和肋间肌的运动，肺被动地收缩和 膨胀。 Date27 2、有效的气体交换通气(肺泡通气) n肺泡通气量死腔的意义 人进行呼吸(通 气)时，成人潮气量 一般为500ml左右， 但并非全部送到肺 泡进行气体交换。 从鼻经气管、支气 管到肺泡的通道(气 道)，对气体交换来 说是无用的空间， 称为死腔 死腔 死腔 肺泡通气量VA=1分钟通气量VE-死腔通气VD=(潮 气量VT-死腔量VD)X呼吸频率R Date28 n人的呼吸器官死腔量约为150ml，到 肺泡起气体交换作用的通气(肺泡通 气)量为潮气量与死腔量的差为500- 150=350ml。 n不使用呼吸机时，做为通气指标的 潮气量，并不是肺泡通气量，肺泡 通气量为潮气量与不进行气体交换 的死腔量的差。 3、呼吸深度与呼吸频率对肺泡通气量的影响 Date29 n因此，单位时间(1分钟)肺泡通气量(VA) 为单位时间(1分钟)通气量(VE)与死腔量 (VD)的差。 n每分钟通气量-死腔量=潮气量X呼吸频 率-死腔量X呼吸频率=(潮气量-死腔量)X 呼吸频率=肺泡通气量 只要不是一侧肺血流阻断的异常情况(如肺栓塞 )，那么深呼吸使潮气量增加，呼吸频率也增快， 单位时间肺泡通气量增加，相反呼吸浅潮气量小， 呼吸频率减低，肺泡通气量减少。因为人的死腔量 是固定的(约150ml)。 Date30 n行气管切开上气道的死腔部分消 除。死腔量减少到50ml左右。因 此气管切开有增加肺泡通气量的 作用。通过气管内插管也可以减 少同样程度的死腔量。通常所用 的气管插管与气管切开管的内腔 容积没有大的差别。因此，仅把 减少死腔量做为目的的气管切开 是没有必要的。 气管切开与气管插管 所减少的死腔量基本相同 Date31 例题： n 潮气量300ml，呼吸频率20次/分与潮气量 600ml，呼吸频率10次/分，肺泡通气量有何不 同？(两者每分钟通气量均为6L) n解答： 假定死腔量为150ml，VT300ml，R20次时， VA=(300-150)X20=3000ml(3L/分) VT为600ml，R10次/分时， VA=(600-150)X10=4500ml(4.5L/分) n结论： 即使单位时间通气量相同，由于死腔通气量少 ，深而慢的呼吸，其肺泡通气量比浅而快的呼 吸要大。 Date32 4、PaCO2为肺泡通气量的指标 n在上面已讲了环境、肺泡通气 量、肺的状态是影响气体交换 的三大要因。血气中首先得到 的是动脉血PaCO2，它作为肺 泡通气量的指标，不受其它因 素影响，在血气报告的很多数 值中，首先要看PaCO2的值， 作为气体交换大前提的通气是 否充分，只要了解PaCO2的值 就可以清楚了。 Date33 肺泡通气量 PaCO2 环境 肺泡水平气体交换 Date34 5、PaCO2与肺泡通气量的关系 nPaCO2取决于肺泡通气量 40 10 70 40 7010 PaCO2正常PaCO2增高 PaCO2(mmHg)=0.863二氧化碳产生量(VCO2 ：ml/Min) - 肺泡通气量(VA：L/Min) 从上面的公式可以看出，如果VCO2一定，PaCO2与 肺泡通气量(VA)成反比。如果VA为原来的1/2， PaCO2为原来的2倍，血气资料中如果见到PaCO2增 高，应该记住其原因是肺泡通气不足。 Date35 6、如何调节肺泡通气 n人即使在睡眠时也必须呼吸。一旦肺 泡通气量减少，PaCO2上升(PaO2降 低后述)人不停地自动调节通气量使 PaCO2保持在40mmHg左右。虽然通 过调节使PaO2保持一定，但人对 PaCO2的调节更为敏锐。延髓呼吸中 枢发出通气命令，也受PaCO2、 PaO2、PH值等的控制，既可使其兴 奋通气增加，也可随意停止通气，此 点与心脏不同。 Date36 呼吸调节机制： 周围化学感受器(颈 动脉体、主动脉体) 大脑 PaO2 肺及胸廓(呼吸机 )横膈 末梢神经 脊髓 延髓化学感受器 PH PaCO2 Date37 7、如果PaCO2降低什么 时候发生通气过度 1、中枢神经系统疾患：脑炎，脑卒中，脑膜炎，脑 肿瘤 2、精神因素：不安、癔症、疼痛、过度呼吸综合征 3、低氧血症：肺纤维化、肺梗塞、高度肺水肿、 ARDS、左向右分流的心功能不全 4、药物：水杨酸中毒、氨茶硷、咖啡因、黄体酮 5、其他：妊娠、发热、甲亢、肝硬化、呼吸机通气 过度 Date38 nPaCO2降低是由于各种原因引起呼吸中枢 活动亢进，肺泡通气量排出的二氧化碳量 比相应产生的二氧化碳的量增加。 n兴奋、疼痛、刺激大脑皮层可以引起呼吸 中枢亢进，也见于精神性应激反应引起的 过度通气综合征，脑血管病等。 n肺疾患方面，多见于肺栓塞、肺淤血、肺 水肿、间质纤维化等，这些疾病几乎都伴 有PaCO2降低，由低氧状态刺激通气。基 本上是刺激肺内感受器引起的。 nPaCO2也是酸碱平衡因素之一，因此各种 原因引起的代谢性酸中毒，可以使通气增 加，PaCO2降低。 Date39 8、如果PaCO2上升什么时候 肺泡通气不足 1、呼吸器疾患：肺炎、结核、肺癌、气胸、 肺气肿、哮喘、胸廓成形术、上呼吸道阻 塞、原发性肺泡低通气综合征 2、神经、肌肉系统疾患：脊髓灰质炎、肌营 养不良、重症肌无力、格巴氏综合征、 脑炎、脑膜炎等。中枢神经抑制剂(安眠药 、麻醉、镇静剂) 3、循环系统疾病：充血性心功能不全，肺水 肿 4、其他：呼吸机调节不当。 Date40 nPaCO2上升见于得不到与二氧化碳 产生量相应的肺泡通气量，也就是 说是由于肺泡通气不足引起的。从 儿童到老人，PaCO2都保持在 40mmHg。如果PaCO2上升不变 必然有其原因。 n持续的肺泡通气不足，大致可分为 下列三种情况： Date41 n1)由于呼吸中枢发出的指令不充分，可见于 延髓呼吸中枢本身障碍，镇静剂起到抑制作 用，与代谢性酸中毒相反，代谢性碱中毒也 可引起肺泡通气不足。 n2)虽然可以从呼吸中枢发出通气指令，但有 传导障碍，不能将命令传给横膈、胸廓的呼 吸肌，或者是由于呼吸肌本身有障碍造成的 。 n3)由于呼吸器官疾患，肺变僵硬扩张困难( 称作肺顺应性降低)，支气管狭窄，空气通 过困难(称气道阻力增大)，为了维持通气要 增加必要的能量(称呼吸功)进而发展成称作 呼吸肌疲劳的情况。 Date42 人对于PaCO2上升是不能耐受的 ，如PaCO2持续高于40mmHg当 然有其原因。见到患者的 PaCO2升高应认真考虑是什么原 因造成的。为什么有些患者能耐 受CO2蓄积呢？这是因为这些患 者有持续的CO2蓄积，使呼吸中 枢已经迟钝，换句话说，病人已 经耐受。 Date43 9、呼吸功增大与呼吸肌疲劳 n你是否考虑过维持生命的肺通气运动与 心脏收缩运动的不同之处？ 1）肺的活动可按照大脑活动的意识或快 或慢的调节进行，而心脏不能随意收缩 ； 2) 心脏为自主运动，而肺则完全不能自 主运动。 n应该记住的是最终使肺运动进行通气的 并非肺本身，而是由横膈、肋间肌等呼 吸肌负担。 Date44 n呼吸肌与骨骼肌不同，它是一种即 使睡眠也不休止运动的肌肉。因此 ，负担增大将会疲劳，仅1H2O压 力就可使肺膨胀150ml，柔软的肺 如果变硬或由于气道使空气进出困 难，慢性呼吸功增加，自然会引起 呼吸肌疲劳。 n低氧血症时通过增加吸氧浓度可使 人耐受，而由于呼吸肌疲劳使肺泡 通气量降低，引起高碳酸血症，则 是十分难处理的情况。 Date45 n呼吸肌疲劳的体征是注意腹部运动 。如腹部运动与通常情况相反，即 吸气时收缩向里，呼气时膨胀，这 是呼吸肌疲劳的征兆，要引起注意 。 n对于这样的病人，可用呼吸机辅助 呼吸，使呼吸肌休息，避免发展到 呼吸肌疲劳的地步。 Date46 10、何时使用呼吸兴奋剂 n使用呼吸兴奋剂是刺激呼吸中枢，增加通 气量。在呼吸障碍时，呼吸肌不能适应呼 吸功的增加，有明确的呼吸肌疲劳情况时 原则上不用。因为这如同鞭打累马一样， 这时使用呼吸机辅助通气，让呼吸肌休息 很重要。使用最多的情况是PaCO2升高。 低氧血症让病人吸氧时，为了不抑制通气 常使用。 n呼吸兴奋剂有刺激交感神经及中枢以外的 中枢刺激作用，使用时应注意副作用。 Date47 第三章 PaO2与氧疗 n1、决定PaO2的3大要因与6种因 素 如上一章所述，PaCO2仅决定于肺泡通气量 一种因素，而PaO2要复杂得多， PaO2不 仅受肺泡通气量的影响，而且受环境、肺 泡水平气体交换重要因素的强烈影响，在 环境要因中有大气压和氧浓度两个因素， 在肺泡水平气体交换要因中有通气血流比 、弥散能力、静脉性分流等因素。以上6种 因素均对PaO2值有影响。 Date48 要 因 因素 PaO2 PaCO2 病因 治疗疗 1 大气压(PB) 高原 高压氧 疗法 2 FiO2 缺氧环境吸入 氧 3 肺泡通气量 : 潮气量(VT) 呼吸频率 死腔量(VD) 呼吸中枢异常 给予呼吸抑制剂(麻 醉药、安眠药) 疾病引起的呼吸功增 加与呼吸肌疲劳 呼吸 兴奋 剂、 呼吸 机 4 通气血流 比 痰储留、肺炎 等 5 气体弥散力 肺淤血、间质 性肺 炎 6 静脉性分流 肺水肿、肺不张(初 期) 环境肺泡通气量肺泡水平气体交换 Date49 2、氧从大气到细胞的旅行 气体 血液 组织 吸入气 肺泡气 0 150 50 100 肺泡气、动脉血 动脉血 氧分压差 细胞 外液 细胞内线 粒体 组织 血液 气体 毛细血管 氧分压变化图 大气 Date50 说明： n大气氧分压为7600.21=159mmHg。氧到 达产生能量的细胞线粒体的过程，氧分压 呈阶梯状进行下降：空气吸入气道(吸入气) 由水蒸气所饱和，氧分压下降到150mmHg ，在肺泡中(肺泡气)，由于从机体排出CO2 ，氧分压继续下降，毛细血管的血液从肺 泡中摄取O2向动脉集中的过程中，由于通 气血流比例失调、分流等原因，氧分压又 下降到一定水平，进而在细胞外液、细胞 内液氧分压继续下降，最终到利用氧的细 胞内的线粒体时氧分压仅为数个mmHg的 程度。 Date51 3、吸入气的氧分压(PIO2) nPIO2=(PB-47) FIO2 氮601mmHg氧159mmHg 吸入气的氧分压是多少 ？ 水蒸气47mmHg氮563mmHg氧150mmHg 吸入气 760mmHg 大气 760mmHg PIO2=(PB-47) FIO2=(760-47)0.21=150mmHg Date52 4、肺泡气的氧分压(PAO2) n肺泡中空气氧分压(PAO2)与吸入气的氧分压(PIO2)不同，因为CO2不 断地从血液中排到肺泡，这部分自然使PAO2变小，实际测定肺泡氧 分压困难，理论上可用下面公式计算： nPAO2=PIO2CO2等肺泡中影响气体交换成分 肺泡气各分压 PACO2 40mmHg PAH2O 47mmHg PAN2 573mmHg PAO2 100mmHg 合计 760mmHg 吸入气各分压 PICO2 0mmHg PIH2O 47mmHg PIN2 563mmHg PIO2 150mmHg 760mmHg PIO2 PAO2 CO2 CO2PaO2 大 气 Date53 5、动脉血氧分压(PaO2)比肺 泡气氧压更低 n 肺泡气氧分压(PAO2)吸室内空气时为100mmHg。 但实际测得PaO2为8595mmHg。这种差(PAO2 PaO2)称为肺泡氧与动脉氧分压差(AaDO2或PA-aO2)。 正常值在吸入室内空气时在10mmHg以下，但随着年 龄增加而增大。患有呼吸器官疾病时更大(15mmHg) 。 n 二氧化碳在肺泡的气体交换比较容易，仅受肺泡 通气量的影响。肺泡与动脉血的二氧化碳分压差几乎 没有，即可看作PACO2=PaCO2，但氧分压差有明显的 差别， AaDO2的存在即动脉血氧分压低于肺泡氧分压 ，说明氧受肺泡水平气体交换的影响， AaDO2的值反 映肺泡水平气体交换的影响程度。三种因素为： Date54 造成AaDO2的因素肺泡水平气 体交换因素 n1）通气血流比值(VA/Qc) n2) 气体弥散能力 n3) 存在静脉性分流 PaO2 PAO2 AaDO2 肺炎、COPD等，很多患者通气血流比值失调 ，AaDO2值增大；间质性肺炎、肺纤维化等VA/Qc 比例失调，同时也有与弥散障碍有关；分流增大 见于ARDS、广泛肺不张(早期)，特别是ARDS 时AaDO2显著增大。 Date55 6、弥散从肺泡到红细胞的旅行 血红蛋白 红细胞膜 血浆 毛细血管内皮 间质 肺 泡 上 皮 O2 CO2 肺泡 氧从肺泡腔内到红细胞的血红蛋白旅行并非容易，如图 所示，氧到达血红蛋白至少要突破5个障碍。肺炎、肺 水肿等这一过程发生病变后，O2弥散困难，与氧相比， CO2弥散容易40倍，弥散障碍对CO2来说几乎没有影响。 Date56 7、什么是静脉性分流 n所谓静脉性分流是指静脉血直 接流入动脉，本来心脏血液应 该全部通过肺进行气体交换， 但实际上即使是健康人也存在 有血流没有通过通气的肺泡， 这部分的静脉血没有摄取氧而 流入动脉系统。正常人有占心 排血量的35%分流(解剖分流 )。 Date57 8、总结：什么因素决定PaO2 n记住下面公式： nPaO2=(PB47) FIO2-PaCO2/0.8AaDO2 大气压氧浓度 由肺泡 通气量 决定 反应肺泡 水平气体 交换障碍 Date58 n理解此公式(一)： 从上页PaO2的公式看，可以了解什么呢？至少 有四点可以了解： 1)环境因素：像高山、高空大气压(PB)低时，像缺 氧环境氧浓度低时，吸入气氧分压降低，PaO2 降低； 2)机体因素：肺泡通气量减少，PaCO2上升时，由 于肺泡水平气体交换障碍引起AaDO2增大时都可 使PaO2降低； 3)像高压氧仓PB高时，给予FIO2高时，使吸入氧分 压增高， PaO2上升； 4)肺泡通气量增加， PaCO2降低。另外， AaDO2 越小则PaO2上升。 PaO2=(PB47) FIO2-PaCO2/0.8AaDO2 Date59 n理解此公式(二) 记住3 点： 1) 氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg ； 2) PaCO2如变化8mmHg，则PaO2反方向变化 10mmHg； 3) 室内空气时的PaO2：在室内条件下，因为 PIO2=150mmHg, PaO2公式可整理如下： PaO2=150 PaCO2/0.8AaDO2 因为PB为760mmHg时，O2浓度1%，吸入气氧分压上升7.13mmHg PaCO2值随肺泡通气量变化而增减，与PaO2增减呈反方向变化，变 化程度占PaCO2变化的0.8，即PaCO2如增加8mmHg, PaO2o为10mmHg. Date60 9、低氧血症的区分方法 n如果见到低氧血症的患者(吸室内空气条件)，应该区分是 肺泡通气量低引起的，还是肺泡水平气体交换障碍引起的 ，还是两者都有关，这对判断是否给予氧是重要的。 原因PaCO2AaDO 2 给予O2 肺泡通气不足 正常 原则上不可(刺激 通气、辅助通气) 肺泡水平气 体交换障碍 正常 可 混合型可(注意CO2 麻醉) Date61 10、计算AaDO2的重要性 n公式：（吸室内空气条件下) AaDO2=150PaCO2/0.8PaO2 此值在15以上提示肺泡水平气体交换障碍 Date62 11、PaO2与PaCO2的阅读方法 n1) 首先，根据PaCO2比40mmHg高还是 低来判断肺泡通气不足还是过度。 n2) 看PaO2有无低氧血症。(但只在吸入室 内空气时，其值表示呼吸器官气体交换的 状态，如吸入氧的话就不这样单纯)。 n3) 计算AaDO2，判断有无肺泡水平气体 交换障碍。如果值大的话要考虑发生的原 因。 Date63 12、SaO2与PaO2的关系 n氧解离曲线： 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100mmHg % PaO2 SaO2 Date64 n解离曲线记住要点： n解离曲线的3、6、9法则：即PaO2为 30mmHg时，SaO2为60%， PaO2为 60mmHg时， SaO2为90% 。 n氧分压在60mmHg以下， SaO2急减。 n即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益 。 Date65 13、许可低氧血症呼吸衰竭与给氧 n呼吸衰竭应给氧： n仅由肺泡通气低引起的低氧血症，本来需要辅助通气； n仅由AaDO2增大引起的低氧血症，大胆地采用氧疗法； n混合型慎重给氧。 nPaO2多少应给氧， PaO2达到的目标： n慢性呼吸衰竭55mmHg以下绝对适应症，65mmHg以上相对适应症； n急性呼吸衰竭70mmHg以下给氧； nPaO2达到的目标应使氧饱和度维持在90%以上。 n求所需氧浓度的方法：氧浓度增加1%， PaO2上升7mmHg。 n给氧但PaO2没改善时：有分流（静脉性)。 Date66 第四章 PH值与酸碱平衡 1、体液的PH值必须总保持一定： n人的体液有2种：一种是血管中流动的血液 的液体成分(血浆)，另一种是组织液。因为 体液是包围细胞的直接环境，因此盐分(电 解质)的浓度、渗透压等液体的性质必须总 保持一定。其中最重要的是用PH值所表示 的酸碱性质。人的血液的PH值总保持在 7.357.45狭小的范围内。 n人可能生存的PH值范围：6.87.8 。 Date67 2、体液的缓冲系统 n体液存在着各种缓冲系统，其中最重要的是以 下表中所列三种： 缓冲系统 酸 H+ 碱 重碳酸盐缓冲系H2CO3 H+ + HCO3- 磷酸盐缓冲系H2PO4- H+ + HPO42 - 蛋白缓冲系H蛋白 H+ + 蛋白 H+是各缓冲系的共同朋友 Date68 3、保持体液PH值一定的三个机构 n1) 体液缓冲作用 n2) 呼吸性调节 n3) 肾性调节 Date69 4、呼吸性酸、碱中毒 n呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 7.4 7.2 7.6 PaCO2 HCO3- 正常 7.4 7.2 7.6 PaCO2 HCO3- 正常 例：脑障碍、药 物过量、COPD 例：败血症、肺水肿 、过度通气综合征 Date70 n呼吸性酸、碱中毒的肾代偿： PaCO2增加发生呼吸性酸中毒后使肾脏重吸 收【HCO3-】， 【HCO3-】值上升，两者比 值尽可能接近0.6 ，使PH值向返回7.4方向移 动； 相反， PaCO2减少发生呼吸性碱中毒抑制肾 脏重吸收【HCO3-】，【HCO3-】值降低，也 使PH值向返回7.4方向移动。 像这样由肾脏代偿呼吸性酸中毒和呼吸性碱 中毒需要12天时间，并把这种情况称为(慢 性)呼吸性酸中毒代偿及(慢性)呼吸性碱中毒 代偿。 Date71 n引起呼吸性酸、碱中毒的疾病： 1、呼吸器疾患：肺炎、结核 、肺癌、气胸、哮喘、肺气肿 、胸廓成形术、上气道阻塞、 原发低通气综合征。 2、神经、肌肉疾病：脊髓灰 质炎、肌营养不良、重症肌无 力、格-巴氏综合征、脑炎、 脑膜炎等，中枢抑制剂(安眠 药、麻醉镇静剂)。 3、循环系统疾病：充血性心 功能不全、肺水肿末期。 4、其他：呼吸机调节不当。 呼吸性酸中毒 1、CNS疾病：脑炎、脑膜炎 、脑卒中、脑肿瘤。 2、精神因素：不安、癔病、 疼痛、过度通气综合征。 3、低氧血症：肺纤维化、肺 梗塞、高原肺水肿、ARDS 心功能不全、左向右分流的 心功能不全。 4、药物：水杨酸中毒、氨茶 硷、咖啡因、黄体酮。 5、其他：妊娠、甲亢、肝硬 化、呼吸机通气过度。 呼吸性碱中毒 Date72 5、代谢性酸、碱中毒 n代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 7.4 7.2 7.6 PaCO2 正常 HCO3- 下降 7.4 7.2 7.6 PaCO2 正常 HCO3- 升高 例：尿毒症、组 织乳酸蓄积 例：缺失钾、利尿 剂、呕吐、腹泻 Date73 说明： n无论什么原因引起的代谢性酸中毒和代谢性 碱中毒，都是代谢因素HCO3-的不足与过剩引 起的。由HCO3-不足引起的是代谢性酸中毒， 由HCO3-过剩引起的是代谢性碱中毒。 n代谢性酸碱平衡障碍，是以HCO3-减少或过 剩为特征。 n代酸与代碱由呼吸代偿，与前面所说的呼酸 与呼碱由肾代偿不同，前者较后者进行的迅 速，多数在数小时之内就可起到代偿作用。 Date74 n引起代酸与代碱的疾病： 1、H+的蓄积：糖尿病酮症 酸中毒、乳酸性酸中毒、 尿毒症酸中毒、药物中毒( 水杨酸、甲醇乙基乙二醇) 。 2、HCO3-的丢失：腹泻、肠 液丢失、肾小管性酸中毒 、尿管结肠瘘、碳酸酐酶 抑制剂(醋氮酰胺)、高热 量输液(含CL氨基酸液体) 1、H+的丢失：呕吐、吸引 胃液、 2、给予碱基：给予碳酸氢 钠、THAM等