心肺复苏指南解读与体会ppt课件

美国心脏协会心肺复苏指南 解读与 体会 基础生命支持 高级心血管生命支持 伦理问题 团队问题 基础生命支持（BLS） 针对所有施救者的主要问题 2005年2010年 强调调高质质量胸外按压压 大约约100次/min 成人胸骨按下大约约 4-5cm A-B-C “看、听和感觉觉呼吸” 继续继续 强调实调实 施高质质量心肺复苏苏 至少100次/min* 成人至少5cm ； 婴婴儿、儿童至少1/3 保证证每次按压压后胸廓回弹弹 C-A-B* 建立高级级气道通气后不必与按压压同步 （810次/分） 取消“看、听和感觉觉呼吸” ,确认濒认濒 死喘息 平均动脉压 脑血流量 心肌血流量 即刻 13.5% 7.7% 3.4% 1min后 4.1% 3.5% 4 J/kg 2.5cm 不影响除颤颤且避免直接起搏器上 室上性快速性心律失常 2005年 2010年 双相波能量 未确定 120 -200J* 心房纤颤纤颤 首剂 单相波能量 100 - 200 J 200J* 心房扑动动 未建议 50 -100 J 室上性心律 室性心动过动过 速 双相波能量 100 J 稳稳定型单单型性 未建议 单相波能量 100 J 无脉性或多形性 非同步电击 除颤剂 量 心前区捶击 2010年 不应该用于无目击者的院外心脏骤停 有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速（包括无脉性室性 心动过速）患者进行胸前捶击不应因此延误给予心肺复苏和电击 原因：心室颤动病例中进行胸前捶击不能恢复自主循环 并发症（包括胸骨骨折、骨髓炎、中风以及诱发成人和 儿童的恶性心律失常） 2005年 未给出建议 心脏起搏（2010年同2005年） 无脉心脏骤停患者， 并不建议将起搏作为常规处理 有脉搏但有症状的心动过缓患者，且对药物无反应的患者进行经皮起搏 如果经皮起搏失败，经过培训、有经验的操作者可以开始经中心静脉 心内起搏 关于心肺复苏装置的使用 ？阻力阀装置 不支持常规性地使用 ？机械活塞装置 需要提供前期培训、长期监测和再培训计划 高级心血管生命支持 2010 版心血管病高级生命支持 (ACLS) 中的主要更改如下： 1.建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和 心肺复苏质量 2.简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的概念性设计流程以强调 高质量心肺复苏的重要性 3.进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复 自主循环 4.不再建议在治疗无脉性心电活动 (PEA)/心搏停止时常规性地使用 阿托品 5.建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的 替代方法之一 6.建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的 、单型性、 宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助 7.恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗 同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行 评估。这通常包括使用低温治疗 由高级生命支持操作者评估并治疗可能的心脏骤停基本病因 常见的可逆病因： 低血容量 缺氧 氢离子（酸中毒） 低钾血症/高钾血症 低温 张力性气胸 心脏填塞 毒素 肺动脉血栓形成 冠状动脉血栓形成 最好通过监护生理参数来指导心肺复苏，包括足够的氧气和早 期除颤 CPR的监测 、直接动脉压监测 、呼气未CO2浓度(PETCO2)监测 、脉搏氧饱和度(SpO2)或透皮氧分压(tcPO2) 、有创或无创血流动力学 、无创脑氧饱和度 &建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析 二氧化碳图（意义） 恢复循环后，监测动脉氧合血红蛋白饱和度* 根据氧合血红蛋白饱和度逐渐降低吸氧浓度： 94%调整到需要的FIO2最低浓度 100% 通常可以取消给予 FIO2 D(A-a)CO2 80-500mmHg 目的是避免组织内氧过多并确保输送足够的氧 提出新的用药方案 1.不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品， 并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉 2. 有脉搏规律心动过速建议使用腺苷 （注意：腺苷不得用于非规则宽 QRS 波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤） 3.成人治疗有症状的不稳定型心动过缓时，建议静脉输注增强心律药物 以作为起搏的一种替代治疗，效率与经皮起搏同样 4.肾上腺素与过敏 （1）肾上腺素过敏患者： 大约 18% 至 35% 出现过敏表现和症状的患者 可能需要给予第二次剂量的肾上腺素* （2）非过敏的患者（例如，ACS）给予过量肾上腺素，可能导致并发症 （加重心肌缺血或心律失常），鼓励急救操作者启动急救系统，然后再给 第二次剂量的肾上腺素 5.胸部不适时服用阿司匹林*：咀嚼阿司匹林 鼓励急救操作者 为所有胸部不适的患者启动急救系统 在等待急救人员到达的过程中，如果患者没有阿司匹林过敏病史或 近期未有消化道出血，急救操作者应建议患者咀嚼一片成人 （非肠溶片）或两片低剂量“儿童”阿司匹林 最新的美国心脏协会心血管急救成人生存链中的环节包括 1. 立即识别心脏骤停并启动急救系统 2. 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 3. 快速除颤 4. 有效的高级生命支持 5. 综合的心脏骤停后治疗 即成人生存链中添加第 5 个新环节 加强的心脏骤停后治疗新增部分 心脏骤停后治疗的初始目标和长期关键目标： 1.恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官灌注 2.转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房 3.识别并治疗急性冠状动脉综合症 (ACS) 和其他可逆病因 4.控制体温以促进神经功能恢复 5.预测、治疗和防止多器官功能障碍。 这包括避免过度通气和氧过多 低温对预后的影响 尚无定论（需要大量病例 对比研究） 偶见预后良好的病例 不再适用预测预后 目的： 低温治疗 降低体温/脑 温 降低脑代谢 减轻脑水肿 降低颅内压 改善脑灌注 改善氧供需平衡 减少酸中毒 抑制氧自由基 过氧化反应 减少脑细胞 死亡 另外，高压氧治疗 高压氧可减轻脑水肿，降低颅内压，个大气压下吸纯氧，血氧分压较吸空 气时可提高21倍，氧弥散力增强，可为缺血组织提供一定的氧供应 十五种特殊心脏骤停情况（特殊复苏环境）特定治疗 哮喘、过敏、妊娠、电解质失衡、中毒、外伤、冻僵、电击/闪电打击、 溺水 （新纳入）肥胖症、肺栓塞 、心脏填塞、经皮冠状动脉介入 (PCI) ）、 心脏手术 、雪崩 特殊情况下的心脏骤停可能需要采取特殊的（额外）治疗或程序 正常的基础生命支持或高级生命支持操作不包括这些治疗和程序 关于心肺复苏后多器官功能障碍综合症 （post-resuscitation MODS） 复苏后多器官功能障碍综合征病理变化的四期： （1）50%的复苏后综合征患者，在发病后24小时内心血管功能不稳定状态而发生死亡 （2）1-3天后，由于肠道的渗透性增加，易于发生脓毒血症。特别是有肝脏、胰脏和 肾脏的损害，则会导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生 （3）严重的感染经常会发生在心跳骤停数日后，此时患者常迅速发展为多器官衰竭 （4）发生死亡 上述过程可以图描述为： 心肺复苏术后 潜在氧供与氧耗失衡 组织低灌流 SIRS 组织缺氧 MODS 对复苏终点的新认识 传统认为，收缩压达 1.6kPa以上，尿量为 65ml/h以上时即认为复苏 成功。但现在已不能肯定这代表已经充分复苏 1988年Shoemaker等人的资料表明，如以病人的血压、尿量和CVP恢复 正常作为复苏终点，则死亡率、器官衰竭和并发症的发生率仍较高于 经特别改善氧供（DO2）、氧耗（VO2）和心功能的病人 因此，复苏终点问题，除血压、尿量及CVP外，混合静脉氧饱和度 （SvO2）、静脉血PCO2、心排血量（CO）、氧供（DO2）与氧耗（VO2） 的关系、血乳酸（BL）都应予以重视 SvO2往往反映全身氧摄取的能力，理论上能代表氧供和氧债关系 调整的是否充分。有实验结果表明，SvO2要比 MAP更好地反映 低容量和液体复苏效果 对复苏“要求” 正常的生理指标DO2（450550ml/min.m2） VO2（120140ml/min.m2） CI（2.83.5L/min.m2） 较高的生理指标 DO2 600ml/min.m2 VO 2 170ml/min.m2 CI 4.5L/min.m2 超常复苏 血乳酸（BL）水平因能直接反映无氧代谢，可以用于判断休克的严重 程度、预测死亡率和评估对复苏的反应 BL升高除表示丙酮酸代谢增加，还提示VO2的增加 大多数研究均支持BL指导复苏有其高度的准确性，若在24小时内机体 能清除体内过多的BL，使其达到正常水平，则患者存活机会大大增加 通过测定BL浓度-时间曲线下面积的大小可预测死亡率和MODS的发生率 通过测定胃粘膜pH值（pHi）预示进展性内脏低灌流、缺血-再灌流损 害和 MODS 复苏后pHi 7.32时，可以改善转归和缩短住院日 pHi7.35，则生存率显著提高 故pHi是极好的复苏的终点 指标 停止为发生院外心脏骤停 (OHCA) 的成人 实施复苏操作 伦理学问题“终止基础生命支持的复苏规则” 1.院外心脏骤停且仅接受了基础生命支持的成人满足下列所有条件的 情况下，可在使用救护车转移之前终止基础生命支持： 急救医务人员或第一旁观者没有目击到心脏骤停 完成三轮心肺复苏和 AED 分析后没有恢复自主循环 未给予电击 2.对于现场有高级生命支持急救人员为发生院外心脏骤停的成人提供 救治的情况，在满足下列所有条件的情况下可在使用救护车转移之前 终止复苏操作： 心脏骤停没有任何目击者 未实施旁观者心肺复苏 在现场进行一整套高级生命支持救治后未恢复自主循环 未给予电击 另外，在下述情况下，撤去生命支持不存在伦理问题 1.对于接受低温治疗的心脏骤停后成人患者的预后预测（支持撤去生命 支持的决策的证据有限）：建议在心脏骤停的三天后，观察是否有神经 损伤症状，并在适当地点完成电生理研究、生物标记和成像。根据检查 结果，再去决定是否撤去生命支持的决定 2.对于未接受低温治疗的患者，以下 3 个因素与不良后果有关： 在第三天对光无瞳孔反应 到第三天对疼痛无运动反应 为缺氧缺血损伤后昏迷至少 72 小时的常温复苏患者使用时， 双侧对 正中神经体感诱发电位无皮层反应 培训、实施和团队：新增部分 指导培训和学习复苏技术的最佳实践、实施生存链以及治疗团队和 系统的相关最佳实践 该新增部分中的主要建议和强调的要点包括： 1.基础生命支持和高级生命支持课程的认证期目前为 2 年 其中应包括定期评估施救者掌握的知识和技能，并根据需要提供完善 或更新的信息. （进行上述重新评估和完善的最佳时间和方法仍然未知，需要进一步的研究） 2.要提高旁观者自愿实施心肺复苏的概率，可以给予正式的心肺复苏培训 3.向可能不愿意或没有能力实施传统心肺复苏的人员介绍单纯胸外按压 （仅按压）心肺复苏，并且应培训操作者克服实施心肺复苏的障碍 （例如，面对真实心脏骤停患者时可能害怕或惊慌） 4.急救调度员应通过电话给予指导，帮助旁观者识别心脏骤停患者 （包括可能仍然喘息的患者），并鼓励旁观者在可能发生心脏骤停时 实施心肺复苏。调度员应指导未经培训的旁观者实施单纯胸外按压 （仅按压）心肺复苏 5.使用“边看边练”视频演示与参加长期的传统讲师课程学习基本生命 支持技术能取得相同的效果 6.要缩短为心脏骤停患者除颤的时间，AED 使用不能只限于经过正式 的 AED 使用培训的人员 7.成人高级生命支持和儿童高级生命支持课程仍然应包括团队协作和 领导技能的培训 8.在成人高级生命支持和儿童高级生命支持培训中，如使用具有真实 功能的人体模型，如演示胸廓扩张和呼吸音、产生脉搏和血压以及 说话，可能有助于综合需要的知识、技能和操作 9. 不应该只使用书面测试评估参加高级生命支持（成人高级生命支持或儿童高级生 命支持）课程的人员是否胜任；还需要操作测试 10. 复苏课程中仍然应该包括正式评估，作为评估学生是否达到学习目标以及课程有 效性的方法 11.使用心肺复苏提示和反馈装置培训施救者，可以用作整体策略的一部分，以便为实 际发生的心脏骤停提高心肺复苏质量 12. 口头总结是一种以学习者为中心且不存在威胁的方法，可帮助个人施救者和团队 进行总结并改善表现。高级生命支持课程中应包括口头总结以提高学习效果，而 且可用于总结在临床环境中的表现，从而提高今后的表现 13.通过采用基于系统的方法，如区域治疗系统、快速响应系统或医疗急救团队，可能 有助于降低心脏骤停存活率的波动性 团队小组急救时组长常用口号 停止按压, 交换角式 继续 比 准备除颤 双向焦耳 除颤完毕-继续比-给药-两分钟到-停止按压, 交换角式判断心律 判断心律 无改变-继续上述 有改变-检查脉搏, 血压 无脉可能无脉电活动-继续比 肾上腺素 胺碘胴 有脉-可能抢救成功心跳停搏后处理 关于心脏性猝死（SCD）危险人群的检查 SCD指症状出现后1h内发生的死亡 常常由室性心动过速、心室颤动、心脏停搏、非心律失常等原因诱发 一、临床指标 左室射血分数（LVEF）-检测左室收缩功能障碍的最常用指标。可独立预 测SCD发生 nLVEF40%是确定高危人群的临界阈值 猝死率增加5-10倍 二、心电图指标 1QT间期、QT离散度、QT间期变异常 2短期心率变异性（HRV）： 减小提示心脏自主神经受损，恶性心律失常和心血管已发生风险 增加 3QRS时限 n120ms与充血性心力衰竭全因死亡率增高，与SCD独立相关 用于识别SCD高危患者 4.严重的心律失常(Dangerous Arrhythmias) 从心肺复苏的角度把心律失常分为两类 ： （ 1） 衰竭型心律失常 美国医生BeharS等人称衰竭型心律失常为“濒死性心律失常” 该型心律失常患者大部分已经进入疾病的临终阶段，大多不可逆 转，它是患者临终前的表现 心电图的特征是缓慢心室率，如心动过缓、停搏、逸搏、 电机械分离以及心室停顿等 （2 ）紊乱型心律失常 心脏急性缺血性损伤性心律失常 这是导致心搏骤停的最常见原因，占心源性猝死的80以上 临床多见于急性冠状动脉综合征 离子通道缺陷性心律失常 心脏的先天性基因突变导致的心律失常，病变主要影响心肌的离子 通道蛋白及受体，改变心脏电生理活性，也可影响心肌结构蛋白表达 而损害其收缩功能，如Brusgad综合征、QT间期相关综合征以及某些 心肌病等。离子通道障碍导致的心电紊乱是这类心律失常的特征 该类心律失常多见于少年及中、青年患者，有较高的猝死发生率 结构损害和基质异常性心律失常 心肌结构和基质异常以及由此产生的一系列病理生理改变 多为后天的疾病所引起，常为多因素导致的心脏结构损害 主要表现为心脏的传导系统损害及心肌泵功能衰竭 临床多见于老年人和长期心脏病的患者，如充血性心力衰竭、 慢性期的心肌梗死、风湿性心脏病并瓣膜狭窄、药物影响及严重的 电解质紊乱 心肌缺氧性心律失常 全身性严重缺氧导致的心脏电生理紊乱是该病的特征 临床多见于各种严重缺氧的情况，尤其是儿童和非心脏疾病患者 如严重的支气管哮喘、溺水、窒息(如急性呼吸道异物堵塞) 急性一氧化碳中毒等缺氧因素导致的恶性心律失常 5.巨R波形ST段 QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支 与ST-T融合，浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、 边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似“巨R波形”。 Madias将其称为“巨R波形心电图综合征”，常出现在ST段抬高最明显的导联 在AMI超急性期，急性损伤心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢致使心室 除极终末激动延迟，此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞，由于心肌组织尚未坏死 故适时心电图仅记录到巨R波型ST段抬高，而无病理性Q波。 它是急性大面积心肌严重缺血极早期的特征性心电图改变 ，心电呈混 乱状态，易导致心室颤动的发生 6.前壁心肌梗死伴右束支传导阻滞 AMI后猝死危险性主要来自复杂性室性心律失常和束支阻滞， 心肌梗死面积越大 前壁心肌梗死伴右束支阻滞是由于左前降支冠脉近端闭塞引起广泛 心肌损伤所致，为大面积心肌梗死的表现，常伴有心力衰竭、三度房 室传导阻滞、室颤和高死亡率 三、动态心电图指标 1VPB和NSVT 从多资料表明，室性期前收缩（VPB）和非持续性 室性心动过速（NSVT）与心肌梗死后心功能不全患者猝死有关 2长期心率变异性为非心律失常死亡的预测因素 应用动态ECG可通过时域和功率谱分析方法定量检测长期HRV 大量数据表明HRV是总死亡率的预测因素，HRV下降，则总死亡率增加 3心率震荡(heart rate turbulence,HRT) 一项有潜力的危险分层指标，异常 与死亡率增加有关 指在室性期前收缩发生后，窦性心律