中毒总论课件_3

中毒总论 包头医学院第一附属医院 消化内科 郭元虎 概述 中毒概念： 有毒化学物进入人体，达到中度量而产 生损害的全身性疾病叫中毒（poisoning ） 引起中毒的化学物质称毒物。根据来 源和用途分为：工业性毒物、药物、农 药、有毒动植物。 中毒可分为：急性和慢性两大类。 病因和中毒机制 一、病因 1、职业性中毒 有些物品是有毒的 ，在生产、保管、使用、运输等过程中 不注意保护。 2、生活性中毒 误食、意外接触、 用药过量、自杀或投毒谋害。 病因和中毒机制 二、中毒机制 1、毒物种类 种类不同，作用不一 1）局部刺激、腐蚀作用 如： 强酸、强 碱 2）缺氧 如：CO、硫化氢、氰化物 3）麻醉作用 如：有机溶剂、吸入性麻醉 药 4）抑制酶的活力 如：有机磷杀虫剂等 5）干扰细胞或细胞器功能 如：CCI4 6）受体的竞争 如： 阿托品 病因和中毒机制 2、影响毒物作用的因素 1）毒物的理化性质：化学性毒物与其 化学结构有密切关系。空气中毒物颗粒 、挥发性、溶解度等物理性状等可决定 吸入量，吸入量越多毒性越大。 2）个体易感性：与性别、年龄、营养 、健康状况、生活习惯等因素相关。 病因和中毒机制 3、毒物的代谢、吸收和排出 途径：经呼吸道 粉尘、烟、雾、蒸汽、 气体 的形态经呼吸道吸入。 经消化道 生活性中毒大多经口。 经皮肤 脂溶性毒物如：有机磷等 经伤口 如毒蛇咬伤。 毒物吸收分布全身，主要在肝经氧化、还原 、水解、结合等解毒。也有少数代谢后毒性增 强者。 病因和中毒机制 排出途径： 经呼吸道：气体和易挥发之毒物部分经呼 吸道可排出。 经肾脏：大多数毒物。 经消化道：很多重金属以及生物碱 经皮肤：少数可引起皮炎。 乳汁：铅、汞、砷等 有些排出缓慢，蓄积在体内，当再次释放可在 次中毒。 临床表现 一、急性中毒 不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现 ，但发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少 尿等可见于各种化学毒物严重中毒时。 1、皮肤粘膜表现： 1）皮肤及口腔粘膜灼伤 腐蚀性毒物 2）发绀 引起氧合血红蛋白不足、呼吸中枢 抑制、肺水肿。高铁血红蛋白血症。均可出现 发绀。 临床表现 3）黄疸 CCI4、毒蕈、鱼胆中毒可损 害肝脏发生黄疸。 2、眼球表现： 1）瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱中毒 。 2）瞳孔缩小：见于有机磷、氨基甲酸酯 农药杀虫剂中毒。 3）视神经炎：见于甲醇中毒。 临床表现 3、神经系统表现： 1）昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药 等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物如 一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高 铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒 ，如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、氨 基甲酸酯杀虫剂中毒。 临床表现 2）谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药。 3）肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯杀虫 剂中毒。 4）惊厥：见于窒息性毒物，有机氯、拟除虫菊 酯杀虫剂，异烟肼中毒。 5）瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸 三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。 6）精神失常：四乙铅、CS2、CO、有机溶剂、 乙醇、阿托品、抗组胺药，成瘾药物戒断症状 。 临床表现 4、呼吸系统表现 1）呼吸气味：如酒味（酒精）；苦杏仁 味（氰化物）；大蒜味（有机磷、黄磷 、铊等中毒）；苯酚味（苯酚、甲酚皂 ）。 2）呼吸加快：酸中毒如水杨酸类中毒， 甲醇可刺激呼吸中枢。刺激性气体引起 脑水肿时呼吸加快。 临床表现 3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒 ，中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制 可以起呼吸麻痹。 4）肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化 锌、有机磷杀虫剂、百草枯中毒可引 起肺水肿。 临床表现 5、循环系统表现 1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、 蟾蜍等兴奋副交感神经；拟肾上腺素药 、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经；氨 茶碱中毒等可引起心律失常。 2）心脏骤停：直接作用于心肌：见于 洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根 碱等中毒。 临床表现 缺氧：见于窒息性毒物中毒。 低血钾：见于可溶性钡盐、棉酚、排 钾性利尿剂中毒。 3）休克： 吐泻致血容量减少，如三氧 化二砷中毒 严重化学灼伤致血容量减 少，如强酸强碱 毒物抑制血管舒缩中 枢致血管扩张如三氧化二砷、巴比妥中 毒心肌损害见于吐根碱、锑、砷中毒 。 临床表现 6、泌尿系统表现 1）肾小管坏死：升汞、CCI4、头孢菌素 、氨基糖甙类抗菌素、毒蕈、蛇毒、生 鱼胆、斑蝥等中毒。 2）肾缺血：由休克导致。 3）肾小管堵塞：砷化氢致血红蛋白尿、 磺胺结晶。可导致急性肾衰。 临床表现 7、血液系统表现 1）溶血性贫血：如砷化氢、苯胺、硝基 苯等中毒。 2）白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤 药、苯中毒以及放射病。 3）出血：血小板量和质异常，如氯霉素 、抗肿瘤药、阿司匹林、氢氯噻嗪等中 毒。 4）血液凝固障碍：肝素、双香豆素、水 杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。 临床表现 8、发热 见于抗胆碱能药（阿托品、莨菪碱）、 二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。 临床表现 二、慢性中毒 长期接触小剂量毒物引起，多见于职 业中毒和地方病。 1、神经系统：1）痴呆：四乙铅、CO中毒 。 2）震颤麻痹综合症：见于锰、CO、吩噻 嗪中毒 3）周围神经病：见于砷、铅、铊 、二硫化碳、正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺 、有机磷杀虫剂等中毒。 临床表现 2、消化系统表现：中毒性肝病：砷、CCI4 、三硝基甲苯、氯乙烯中毒。 3、泌尿系统表现：中毒性肾病：镉、汞、 铅中毒。 4、血液系统表现：白细胞减少和再障：苯 和三硝基甲苯中毒。 5、骨骼系统：氟引起氟骨症、黄磷引起下 颌骨坏死。 诊断 急性中毒需要及早作出诊断及时予 以治疗。慢性中毒容易漏诊和误诊， 且多为职业性中毒诊断必须持慎重态 度。 中毒诊断主要依据接触史和临床表 现。通过实验室检查进一步证实，以 及环境调查，经过鉴别诊断进一步排 除其他相似疾病，可作出病因诊断。 诊断 一、毒物接触史 生活性中毒：服毒 一氧化碳中毒 食物中毒 水源污染和食物污染：流调 职业性中毒：接触史、工作环境 等 诊断 二、临床表现 对突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊 厥、呼吸困难、休克而原因不明，应考 虑到急性中毒的可能性。 对原因不明的贫血、白细胞减少、血 小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也 要考虑到中毒可能性。 诊断 毒物接触史明确，要分析症状与体征 的特点以及出现的时间顺序是否符合某 种毒物中毒，迅速重点地进行查体，紧 急进行处理。 注意各种毒物中毒的特征性表现。 经过鉴别诊断排除其他疾病可能性后才 能作出诊断。 三、实验室检查 对含毒标本如呕吐物、血、尿、便 种毒物鉴定、环境中毒物分析。 治疗 根据毒物的种类、进入途径、临床表 现进行治疗。 一、治疗原则 1、立即脱离中毒现场 2、清除进入人体内已被吸收或尚未被吸 收的毒物。 3、如有可能，选用特殊解毒药。 4、对症治疗 治疗 二、急性中毒的治疗 （一）、立即停止毒物接触 经呼吸道和皮肤侵入：脱离环境、 脱去衣服、清洗接触部位。注意毛发和 皮皱处。 毒物溅入眼内，立即彻底清水冲洗 。 毒蛇咬伤、清除伤口中毒物行清 创、冲洗。 治疗 （二）清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐 ： 神志清醒 反复饮水刺激呕吐 。 药物催吐，吐根糖浆。 昏迷、惊厥状态、石油蒸馏物、腐蚀 剂不应催吐。 严格掌握适应症与禁忌症。 2、洗胃：尽早进行，一般在6小时以内 有效，超过6小时也有必要。 治疗 强酸强碱中毒、食管静脉曲张患者不宜。 惊厥和昏迷患者注意呼吸和吸入性肺炎。 插管：长度约50厘米，抽吸。 确定在胃内； 病人体位； 洗胃液一般为清温水，温度、注入量 200250毫升/次。注意出量相等。 洗胃到何种程度：洗出液清亮无味 总量：25升，甚至68升。 拔管:避免吸入。 治疗 洗胃液可根据毒物的种类不同，选用 适当的解毒物质。 1）保护剂：牛奶、蛋清、植物油等 2）溶剂：先用液体石蜡、后洗胃。 3）吸附剂：活性炭2030克加水200毫 升， 4）解毒剂：采用中和、氧化、沉淀等化 学作用，改变毒物理化性质，使其失去 毒性。高锰酸钾可使生物碱、毒蕈氧化 解毒。 治疗 5）中和剂：强酸可用镁乳、氢氧化铝凝胶 等弱碱性物质，碳酸氢钠不可； 强碱可用食醋、果汁等弱酸性液体。 6）沉淀剂：乳酸钙和葡萄糖酸钙与氟化物 或草酸盐作用生成氟化钙和草酸钙沉淀 。 2%5%硫酸钠与可溶性钡盐作用生成 不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银生成 氯化银。 治疗 3、导泻： 一般不用油类泻剂，常用盐类，如硫酸 镁或硫酸钠。硫酸镁15克溶水口服或胃 管注入，注意镁剂不适合昏迷、肾功不 全、呼吸抑制、磷化锌、有机磷中毒晚 期者。 4、灌肠：适于口服中毒6小时以上，导泻 失败，以及抑制肠蠕动的毒物中毒。 治疗 （三）促进已吸收毒物的排出 1、利尿：输液；利尿剂，如速尿；改变 尿PH值增加毒物排出，如输注碳酸氢钠 。 如苯巴比妥、水杨酸类中毒。 急性肾衰不宜采用利尿方法。 2、供氧：一氧化碳中毒时，吸氧促使碳 氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出， 高压氧是特效疗法。 治疗 3、血液净化 1）血液透析：主要针对分子量较小、非 脂溶性物质，入苯巴比妥、水杨酸类、 甲醇、乙二醇、茶碱、锂中毒等。氯酸 盐、重铬酸盐引起急性肾衰首选。 一般在中毒12小时内进行效果好。有机 磷具有脂溶性，效果不好。 治疗 2）血液灌流：能吸附脂溶性或与蛋白质结 合的毒物，如巴比妥类、百草枯等。是 目前常用抢救措施。 注意：丢失血小板、凝血因子、二价阳 离子、葡萄糖等，应及时检测必要时补 充。 3）血浆置换：无论游离或结合的毒物，特 别是生物碱、蛇毒、毒蕈、砷化氢等疗 效更佳。 治疗 （四）特殊解毒药 1、金属中毒解毒剂 螯合剂：氨羧螯合剂、巯基螯合剂。 1）依地酸钙钠（EDTA CaNa） 2）二巯丙醇（BAL） 3）二巯基丙磺酸钠（DMPS） 4）二巯基丁二酸钠（NaDMSA） 治疗 2、高铁血红蛋白解毒剂 亚甲兰：小剂量可使高铁血红蛋白还原 ，用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒引 起的高铁血红蛋白血症。 剂量12毫克/千克。必要时重复。 大剂量可产生高铁血红蛋白，用于氢化 物中毒，10毫克/千克。 外漏可引起组织坏死。 治疗 3、氰化物解毒剂 亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法 亚硝酸盐高铁血红蛋白与氰化物形 成氰化高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白还可夺取已与氧化型细胞 色素氧化酶结合的氰