低血容量休克复苏指南1（课件

低血容量休克复苏指南 (2007) 解 读 温州医学院附属一医ICU 王丹 推荐级别依据Delphi分级法 指南背景 概 念 n低血容量休克(hypovolemic shock)是指各 种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足 、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过 程 。 n近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展 ，然而，其临床病死率仍然较高。 n低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出 血、感染和再灌注损伤等原因导致的 MODS。 n目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料 。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。 n据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者 占创伤总死亡例数的10-40。 n低血容量休克的最终结局自始至终与组织 灌注相关，因此，提高其救治成功率的关 键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢 复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧 供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞 功能。 n休克的传统概念： 指有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧 减少为基本原因的急性循环衰竭综合症。 n现代概念： 指不同原因造成急性循环衰竭、组织血流灌注不 足、细胞水平急性氧代谢障碍、进而导致细胞及 组织器官功能受损的病理过程的综合症。 n区别：加入了有关氧代谢障碍的内容。 指南解读 推荐意见1： n应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 解读 n低血容量休克的治疗虽已取得较大进展，但其临 床病死率仍然较高。 n创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数 的10-40。 n主要死因 ：MODS。 推荐意见2： n传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊 断有一定的局限性(C级)。 传统诊断指标 n精神状态改变、皮肤湿冷 nSBP ( 90mmHg 或较基础血压下降 40 mmHg ) 或脉压差减少 ( 100min nCVP 4mmolL）预示 病人的预后不佳。 n血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的 预后。 以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于 MAP 和尿量，也优于以DO2、VO2和CI。 n以达到血乳酸浓度正常(2mmolL)为标准，复苏的 第一个24h血乳酸浓度恢复正常 (2mmolL) 极为关 键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除 的情况下，病人的存活率明显增加。 推荐意见22： n碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应 动态监测(B级)。 解读 n碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。 n碱缺失：轻度(-2-5mmolL)，中度(-5-15mmolL) ，重度(-15mmolL)。 n碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关 ，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而 似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。 n多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括 一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时 间越长。 推荐意见23： n对出血未控制的失血性休克病人，早期采 用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg ，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止 血；出血控制后再进行积极容量复苏(D级) 。 解读 n大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期 积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后 ，血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液 过度稀释，血红蛋白降低，减少组织氧供；并发症 和病死率增加。 n控制性液体复苏(延迟复苏)：即在活动性出血控制 前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范 围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复 苏带来的副反应，即“允许性低血压”(permissive hypotention)。 n动物试验表明，限制性液体复苏可降低病死率、减 少再出血率及并发症。 n有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤 的创伤低血压病人 (收缩压90mmHg) 病死率和 并发症的影响，即刻复苏组病死率显著增高，急 性呼吸窘迫综合征、急性肾衰、凝血障碍、严重 感染等的发生率也明显增高。 n回顾性临床研究表明，未控制出血的失血性休克 病人现场就地早期复苏病死率明显高于到达医院 延迟复苏的病人。 推荐意见24： n对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人 及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。 解读 n对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组 织氧供的关键。 n颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会 因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步 加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的 严重失血性休克