休克课件_7

1 休克诊治精要 岳阳市一人民医院 袁治夷主任医师 一、研究休克的历史概况 1 症状描述： shock “打击、震荡”； 2 “急性循环障碍”：关键是血压下降； 3 “微循环学说”：关键是微循环障碍； 4 “休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功 能障碍。 3 二、休克的定义 休克(shock)：是由于各种致病因素作用引起的 有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌 注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受 损的综合症。血压降低是休克最常见、最重要的临床 特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常 的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组 织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 。 4 三、休克的病因和分类 （一）按始动环节分类 （二）按血流动力学特点分类 （一）按始动环节分类 1 低血容量性休克(hypovolemic shock) 2 心源性休克(cardiogenic shock) 3 感染性休克(septic shock) 4 过敏性休克(allergic shock) 5 神经源性休克(neurogenic shock) 1 低血容量性休克(hypovolemic shock)： 由于血容量的骤然减少， 回心血量不足，导致心排出量和动脉 血压降低，外周阻力增高。 常见病因： 失血 脱水 血浆丢失 严重创伤 (又称为创伤性休克)。 7 2 心源性休克(cardiogenic shock) :由于心肌 受损导致心排出量降低，不能满足器官和组织的 血液供应所致。 常见于: (1)心肌收缩力降低 (2)心脏射血功能障碍 如：大块肺栓塞、乳头肌 或腱索 断裂、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。 (3)心室充盈障碍 如急性心脏压塞、快速心律失 常等。 8 3 感染性休克(septic shock): 由于细菌、真菌 、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰 阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重 要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。 常见病因： 革兰阴性杆菌 革兰阳性球菌 病毒及其他致病微生物 9 4 过敏性休克(allergic shock)： 由于抗原进 入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生型变 态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血 管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致 使循环血量迅速减少引发休克。 常见抗原： 异种蛋白 药物 10 5 神经源性休克(neurogenic shock): 由于 剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动 脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循 环血量减少引发休克。常见于外伤所致剧痛、 脊髓损伤、药物麻醉等。 11 （二）按血流动力学特点分类： 1 高排低阻型休克：血流动力学特点是总外周 阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压 可增大，皮肤血管扩张或动-静脉短路，血流 增多使皮肤温度升高，又称暖休克。多见于G 球菌所致感染性休克。 2 低排高阻性休克：心输出量降低，总外周 阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显 缩小，皮肤血管收缩，血液减少使皮肤温度 降低，又称为冷休克。多见于G杆菌所致感 染性休克及心源性休克。 3 低排低阻性休克：心输出量降低，总外周 阻力 也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿 的表现。 四、休克的分期 正常微循环 动静脉短路 小动脉微动脉 真毛细血管网 微静脉 小静脉 直径通路 1 休克期（亦称休克早期，休克代偿期，微循环缺 血缺氧期） 微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、 加压素等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉，微 动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续痉挛，使毛细 血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，出现少灌少 流，灌少于流，导致循环中灌注量急剧减少。 上述变化使 血液重新分布：以保证心、脑等重要脏器的血 供； 自身输血：肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少 血管床容量； 自身输液：毛细血管前阻力后阻力，Cap中 流体静压下降，促使组织液回流进入血管。 17 2 休克期（亦称休克进展期，可逆性失代偿期， 微循环淤血性缺氧期） 此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起代谢 性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢 产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和Cap后括 约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大 量血液进入Cap网，造成微循环淤血，同时Cap通透 性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此期 “自身输血，自身输液”停止，微循环呈现低灌流 状态，灌多流少。 3 休克期（亦称休克晚期，休克难治期，DIC期 ，微循环衰竭期） 此期微血管反应性显著下降，微血管舒张，微循环 血流停止，不灌不流。休克进入淤血性缺氧期后， 血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓 度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于 高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越 严重，可能诱发DIC。 五、休克的血流动力学检查 1 中心静脉压（central venous pressure,CVP）： 有助于鉴别休克病因，低血容量性休克时CVP降低， 心源性休克时CVP增高。 2 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）：有助于了解左室充盈压并指导补 液。心源性休克患者常升高。 3 心排出量（cardiac output,CO）及心脏指数 (cardiac index,CI):有助于了解心脏功能状态。CO正 常值为48L/min，CI正常值为2.54.1L/（minm2 ）。CI2.0L/(minm2)提示心功能不全，CI1.3L/ （minm2）同时伴有周围循环血容量不足提示为心源 性休克。 4 微循环检查 眼底镜检查可见小动脉痉挛和小静脉 扩张，严重时出现视网膜水肿。压迫指甲放松时，血 管充盈时间延长大于2秒，皮肤与肛门温差增大，常大 于1.5摄氏度。 六、休克的诊断标准 1 具有休克的诱因。 2 意识障碍。 3 脉搏100次/分或不能触及。 4 四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时 间2秒）；皮肤花斑、粘膜苍白或发绀；尿量 0.5ml/(kgh)或无尿。 5 收缩压90mmHg。 6 脉压30mmHg。 7 原有高血压者收缩压较基本水平下降30以上 。 凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中一 项者，即可诊断。 注意重点寻找以下四条病情线索： 1 四肢湿冷 是周围阻力的线索。 2 中心静脉压 血容量的线索。 3 脉压 心排血量线索。 4 尿量 内脏灌注线索。 七、休克的治疗 休克的治疗原则首先是稳定生命体征，保持 重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此 前提下进行病因治疗。 1 一般措施 镇静、吸氧、禁食、减少搬动；仰卧头低 位，下肢抬高到2030度，有心衰或肺水肿者半卧位或 端坐位。留置导尿管，监测尿量。 2 原发病治疗 是治疗的关键，应按导致休克的病因针 对性治疗。 3 补充血容量 除心源性休克外，补液是抗休克的重要 治疗方法。尽快建立深静脉通道，快速补充等渗晶体液 、胶体液或高晶高胶液。具体视不同类型的休克而定。 见表1。 表1 输液与中心静脉压和动脉压 的关系 中心静脉压 动脉压 原 因 处 理 低 低 血容量不足 快速补液扩容 低 正常 血容量轻度不足 适当补液扩容 高 正常 心功能不全 强心、利尿、 扩血管 正常 低 容量血管收缩，血容量 补液试验 不足 或心排血量降低 补液实验：取等渗盐水250ml，于510min内经 静脉注入，如血压升高而中心静脉压不变，提示 血容量不足；如血压不变而中心静脉压而升高， 则提示心功能不全。 4 纠正酸中毒 休克时常合并代谢性酸中毒，当机 械通气和液体复苏后仍无效时，可给予碳酸氢钠 100250ml,静脉滴注，并根据血气分析调整。除了 血气分析外，治疗还需要结合病史、电解质与阴离 子间隙等因素综合考虑，纠正电解质紊乱。 5 改善低氧血症 保持呼吸道通畅，必要时气管插管； 宜选用可携氧面罩或无创正压通气给氧(PEEP)， 保持血氧饱和度95，必要时行气管插管和机械 通气。 6 应用血管活性药物 适用于经补充血容量 后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压 仍继续下降的严重休克。 常用的药物有： 多巴胺：550ug（kgmin）静脉滴注。 多巴酚丁胺：常用于心源性休克，2.5 10ug/(kgmin)静脉滴注。 异丙肾上腺素：0.51mg加5葡萄糖液200 300静滴，速度为24ug/min。适用于脉搏细弱、少 尿、四肢厥冷的患者。 去甲肾上腺素：适用于重度、极重度脓毒性休克 ，用5葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释，4 8ug/min。 肾上腺素：应用于过敏性休克，0.51mg/次， 皮下或肌注，或根据病情给予静脉泵入。 间羟安：与多巴胺联合应用，15100mg加入氯 化钠注射液或5葡萄糖注射液500ml内，100 200ug/min 静滴。 7 其他药物 糖皮质激素：适用于感染性休克 过敏性休 克，可应用氢化可的松300500mg/d，疗程不超 过35日，或地塞米松1020mg/次，静注，一 般用药13日。 纳洛酮：鸦片受体阻滞剂，具有阻断-内腓 肽的作用。首剂0 .40.8静注，24小时可 重复，继以1.6或更大剂量纳洛酮静滴。 8 防治并发症和重要器官功能障碍。 八、各类休克的特点与急救 （一）低血容量性休克 1 临床特点 （1）休克指数（脉率收缩压）为0.5，正常或 失血量 为10；休克指数为1.0，失血量约为20 30； 休克指数为1.5，失血量约为3050； （2）收缩压80mmHg，失血量约为1500ml以上 ； （3）凡有以下一种情况，失血量约在1500ml以 上： 苍白、口渴； 颈外静脉塌陷； 快速输平衡液1000ml，血压不回升； 一侧股骨开放性骨折或盆骨骨折。 2 急救处理 紧急处理 对心跳、呼吸骤停者立即行心肺 复苏。 对病情危急者采取边救治边检查、边诊断， 或先救治 后诊断的方式进行抗休克治疗。 尽快采取内、外科止血手段进行止血。 液体复苏： 补液量：常为失血量的24倍； 当血细胞比容0.25或血红蛋白60gL时 ，应补 充红细胞。 新学术观点 当失血性休克尚未进行彻底止血前应注意遵 循“限 制性液体复苏”的原则。 传统的液体复苏强调先晶后胶，晶体液以等 渗液为 主，新的学术观点强调休克早期即可采取高渗 晶胶混 合液进行液体复苏。理由：高渗晶胶液能够利 用组织 间液和细胞内液扩充循环血量，达到快速扩容 ，改善 微循环，逆转休克的病理生理状态的作用；而 等渗液 存在扩充和维持循环血容量的效率低，加重细 胞及组 织水肿的不良作用。目前临床上使用较好的高 渗晶胶 液霍姆（4.2%氯化钠+ 7.6%羟乙基淀粉混合注 射液）。 （二）心源性休克 1 临床特点 心源性休克的临床表现与其他类型休克相似，但 应注意，原有高血压患者，虽收缩压90mmHg， 可能比原有血压明显下降，伴脉压缩小时，可能 已发生心源性休克。心功能指标为：CI 2.2L(m2min),PAWP18mmHg。 2 急救处理 一般治疗 必要时给予吗啡镇静。 抗心律失常 快速心律失常使用胺碘酮、缓慢性 心律失常 使用阿托品、异丙肾上腺素，必要时安装临时心 脏起搏器。 血管活性药与血管扩张剂联合应用 有利于减轻 心脏前、 后负荷，防止肺水肿。多巴胺、多巴酚丁胺、间 羟胺等均 可提高血压、恢复器官灌注，如血压不低，可与 硝酸甘油、 乌拉地尔或硝普钠联合静脉滴注。 限制补液量，注意补液速度 强心剂 在急性心肌梗死发病24小时以内原则上不 使用洋地 黄类药物。临床主要采用血管扩张剂与非洋地黄类 正性肌力 药物合用。 心肌保护药 能量合剂和极化液对心肌具有营养支 持和预防 心律失常的作用，1，6-二磷酸果糖有一定的心肌 保护作用。 机械辅助循环 急性心肌梗死合并心源性休克患者 药物治疗 无效时，如有条件应使用主动脉内气囊反搏术（ IABP），或 在其支持下进行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）。 （三）感染性休克或脓毒性休克 1 临床特点 全身表现 寒战、高热、多汗、出血、栓塞及全 身性肿胀等。临床上根据四肢皮肤温度差异可分 为“暖休克”和“冷休克”，前者为“高排低阻 型”，后者为“低排高阻型”。 2 急救处理 (1)液体复苏（fluid resuscitation） 早期液体复苏是感染性休克治疗最重要的 措施。 在最初6小时内达到以下目标： A MAP65mmHg或SBP90mmHg； B 尿量0.5ml/（kgh）； C 中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2） 70%。具 体方法：30分钟内先给晶体液5001000ml或胶 体液300 500ml。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度 的监测调 整补液量。 当CVP达812mmHg，但SvO230%,Hb升至7090g/L。如 血小板5109时，应给予血小板悬液12U。 控制感染 A 抗生素的选择应采取“广覆盖，降阶梯”的策略 。 B 治疗前应留取血液或体液标本做细菌培养和药敏 试验，再 根据培养结果针对性选择抗生素。 C 积极清除感染病灶。 血管活性药的应用 经液体复苏后仍不能改善动 脉血压和 组织灌注，应使用血管活性药，首选去甲肾上腺 素或多 巴胺，难治性休克患者可使用血管加压素。 对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用 的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休 克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为 0.01-0.04单位/min。莨菪类药物能改善微循环 ，对感染性休克效果较好。 新学术观点 最新研究提出“新型选择性胆碱能受体阻滞剂-长 托宁（盐酸戊乙奎醚）”在脓毒性休克中的应用受 到高度重视。长托宁通过解除小血管痉挛，降低外 周阻力及改善微循环，使末梢转暖持续时间长，心 率无明显增加，降低心肌氧耗。同时使脉氧饱和度 增加，血乳酸水平下降，抗休克疗效肯定。用法： 休克早期及MODS早期，首次剂量2mg，1小时重复一 次，共35次。 糖皮质激素 推荐静脉给予氢化可的松200 300mg/d，连续35天。(小剂量、中疗程）。 维持内环境稳定 感染性休克时常伴有低镁血 症，在纠正电解质平衡时应注意补镁。同时应特 别注意控制高血糖症，维持血糖水平 8.3mmol/L(150mg/dl)。 改善细胞代谢，纠正低氧血症 一般鼻导管或 面罩给氧未能显效时，应尽早行机械辅助呼吸， 及时纠正低氧血症。 防治并发症 预防MODS的发生，采用相应预防 与治疗措施。 （四）过敏性休克 1 临床特点 过敏性休克时一种极为严重的过敏反应，若不及时 进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。绝大多数 为药物所引起。临床表现为用致敏药物后，迅速发 病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30 分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性