病生课前复习课件

病理生理学 Pathophysiology 第四组 贾索尔 一.酸碱平衡的常用检测指 标 二.代谢性酸中毒 一.酸碱平衡的常用检测指标 1.pH值 2.PaCO2 3.BE-碱剩余 4.SB-标准碳酸氢盐 5.AB-实际碳酸氢盐 6.AG-阴离子间隙 7.BB-缓冲碱 1.pH值 pH值 7.357.45 血浆的pH值主要取决于血浆 HCO3 -/H2CO3=20 7.45 碱中毒 失代偿性 2.PaCO2 动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理 溶解状态的CO2分子产生的张力。 3346mmHg (40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 46mmHg CO2潴留 HCO3-/H2CO3 3.BE-碱剩余(base excess) 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定 到pH7.4时，所用的酸或碱量 正常值：03 mmol/L (-3 +3 mmol/L) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 +BE:碱剩余 -BE:碱缺失 BE3 mmol/L HCO3-/H2CO3 BESB 反映PaCO2 40 mmHg，CO2潴留 PaCO2 （呼酸时原发性 ，代碱时继发性)。 若AB，而SB、BE正常，见于急呼酸（肾尚 未充分代偿）； 若AB，而SB、BE也均，见于慢呼酸或代碱 。 HCO3-/H2CO3 （急性 ，慢性 ）； 若AB16 mmol/L 示AG增高型代谢 性酸中毒 二.代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis） 血浆HCO3-原发性减少 代谢异常致产酸或排酸 固 定酸体内潴留； 或丢碱过多 体内碱缺失。 （二）代酸的分类（二）代酸的分类 （1）缺氧、严重肝病乳酸生成，转化处理障碍 乳酸 糖尿病、饥饿等脂肪动员酮体生成。 1.1.AGAG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸 产酸产酸 或或排酸排酸 或或入酸入酸 固定酸潴留。固定酸潴留。 （2）严重肾衰竭 GFR 固定酸排出 （3）固定酸摄入过多（水杨酸中毒） 2.2.AGAG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸 丢碱丢碱、碱被稀释碱被稀释、消耗碱消耗碱 碱缺失。碱缺失。 （1）大量碱性肠液丢失 （3）肾保碱功能障碍：近端肾小管泌H+障碍导致 HCO3-丢失；远端肾小管泌H+障碍使HCO3-生成，同时 尿铵及可滴定酸排出；大量应用CA抑制剂。 （2）大量输入生理盐水稀释体内HCO3- （4）含氯的酸性盐（NH4Cl）输入过多，在体内代 谢生成HCl。 原因和机制 1.酸性物质产生过多 （1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可见于各种原因引起的缺氧，其发病 机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成 增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳 酸水平升高。这种酸中毒很常见。 （2）酮症酸中毒：（Ketoacidosis） 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸，后 两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸 中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中 毒。 2.肾脏排酸保碱功能障碍 （1）肾功能衰竭： 严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少， 体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性 酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能 障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是 因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特 点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 （2）碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰 胺） （3）肾小管性酸中毒： 肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能 障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性 酸中毒。 3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸 ，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸 、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多 4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高 于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时， 可因