中暑淹溺电击的急救程序课件_1

淹 溺 n淹溺是人体淹没于水中后，呼吸道包括 肺泡为水充满而引起缺氧、窒息、血流 动力学及血液生化改变的状态，严重者 可因呼吸和心脏停搏而死亡。绝大多数 淹溺为意外事故所致。 一、发病机理 n 淹溺的基本病理改变是急性窒息所产生的缺 氧状态。淹溺时，呼吸道为水、污泥、杂草等 堵塞：并有大量水吸入肺内，阻滞了气体交换 ；同时，淹溺还引起反射性喉头、气管、支气 管痉挛，从尔导致全身缺氧及窒息。由于淹溺 时水的成分不同，引起的病变也有所不同。如 果吸入淡水，大量低渗淡水进入血液循环，迅 速引起血液稀释，血容量增加及溶血。同时可 有血钾增高，血钠、氯、钙及血浆蛋白浓度降 低，血容量急剧增加，可产生心力衰竭及肺水 肿。 n如果吸入海水（含3.5氯化钠），则高 渗海水可通过肺泡将体液吸出，引起严 重肺水肿，血液浓缩及血容量减少，同 时血钠、氯、钾、钙及镁等增高，决定 淹溺者能否生存的关键因素不是电解质 紊乱，而是吸入大量液体后发生的呼吸 功能不全或急性呼吸窘迫综合征( ARDs)所引起的低氧血症和代谢酸中毒。 二、临床表现 n 患者常出现昏迷、面部肿胀、青紫、双 眼充血、口鼻充满泡沫或污泥、四肢厥 冷末梢紫绀、!呼吸和心跳薇弱或停止。 胃内充满积水者可见上腹部膨胀。24 48小时局出现水肿，急性呼吸窘迫综合 征，溶血性贫血，急性肾功能衰竭或播 散性血管内凝血等。肺部感染较常见。 三、诊 断 n 根据淹溺病史以及口鼻喉内污物、缺氧、昏迷、肺水 肿等症状和体征，不难做出诊断。 四、处 理 n 1保持气道通畅 先清除口、鼻喉内污物，将下 颚推向前方使口张开(必要时用开口器)，并将舌拉出 ，以保持呼吸道通畅。再将患者置于俯卧位，腹部垫 高，头部下垂，并以手压其背部；或抱住淹溺者的两 腿，腹部放在急救者的肩部，快跑，而使呼吸道和胃 内积水迅速倒出。倒水时间不宜过长，以免延误复苏 时间。 n 2心肺复苏对呼吸、心脏停搏者，立即行心肺复 苏。有条件时，尽早给予气管插管，机械通气和吸氧 ，并使用呼气末正压呼吸(PEEP)，以纠正低氧血症和 减轻肺水肿。 n 3心脏呼吸监护要监测心率、心律、血压、呼吸、意识、尿量 及中心静脉压(CVP)等，对有肺水肿者，限制输液量；给予强心， 利尿、激素等治疗。 n 4纠正酸碱及水、电解质紊乱代谢性酸中毒明显者应用5碳酸 氢钠；海水淹溺者因血液浓缩，血量减少，可补葡萄糖液，低分 子右旋糖酐和血浆，不宜输生理盐水。淡水淹溺者，如有明显溶 血和贫血，可输红细胞和全血。 n 5肺部感染的防治 吸人性肺炎常发生，故常规应用广谱抗生素 和肾上腺皮质激素。 n 6并发症治疗 脑水肿发生时应用脱水、降颅压及使用肾上腺 皮质激素；并发ARDS则气管插管，机械通气及应用PEEP；并发急 性肾功能衰竭，应碱化尿液，使用利尿剂等，必要时给予透析治 疗。 电 击 伤 n 人体接触一定量的电流或被雷电与电弧击中 所造成全身和局部损伤或功能障碍，甚至死亡 ，称电击伤(electric ingury)。在生活和生 产中均可发生。 n 、一.发病机理 n 电击伤的严重程度与电流强度、电压、交 流或直流电、频率、接触时间、皮肤及其他组 织电阻、电流在人体内的路径等有关。 n人体组织的电阻从大到小依次为骨骼、脂肪、肌腱、皮肤、 肌肉及神经。电流通过人体主要产生两方面的作用：通过 离子运动引起肌肉收缩；使电能变为热能。被电伤者，除 会发生室颤，心跳、呼吸停止等致死性变化外，还可致多个 组织器官的改变。影响心肌传导系统，表现为各种类型的心 律失常，有时也可见到心肌缺血及急性?心肌梗死型心电图变 化。电灼伤局部，轻者出现水泡，组织破坏；重者出现炭化 ，血液凝固、血管栓塞、肌肉和心肌断裂及血管破裂等。肌 间隙大量渗出、肿胀、筋膜内压增加可影响循环，使肢体远 端缺血、缺氧，造成肌肉不可逆的坏死。电击后，大量肌红 蛋白及血红蛋白的释放，可导致肾小管阻塞，引起急性肾功 能衰竭。其他如强直性肌肉收缩或电击后患者从高处坠落， 可致骨折等复合伤。 二、临床表现 n全身表现中，轻者仅有头晕、心悸、惊慌和四 肢软弱等；重者有抽搐与休克，可伴有心律不 齐，迅速转入“假死状态”(即心搏、呼吸停 止)。局部表现为触电部位多有灼伤，严重 电击伤尚可见创口深处的坏死组织、血管、神 经和骨骼。并发症有关节脱位、骨折、肢体坏 死，急性肾功能衰竭及神经损害(如偏瘫等) 。 n三诊断 根据电击史、局部组织灼伤和电击创口深处组 织坏死和全身临床表现可以做出诊断。 四、处 理 n 1脱离电源 切断电源或用绝缘物挑开或分离电线 、电器等，使患者脱离电接触。 n 2心肺复苏心搏、呼吸停止者，施行持续的人工呼 吸(一些看似死亡者，大多数系呼吸麻痹所致，持久 不断的CPR可使一部分人获救)。 n 3心脏监护和心律失常的治疗 电击时，电压、电 流的直接打击和电击后组织的损伤，及由此产生的高 钾血症以及缺氧等，均可引起心肌损害和心律失常， 故对电击t伤者，尤其是心肺复苏后及电流进口在左臂 的患者，必须实施床旁心脏监护，并对心律失常-和 高血钾给予及时纠正。 n 4其他治疗包括 n预防感染_，抗生素治疗；输液纠正水、 电解质失衡；防止急性肾功能衰竭，维持适 当血压和良好的血液灌注，碱化=尿液，解除 肾血管痉挛，保证有足够的尿量(50ml小时 )；防治脑水肿，对电击伤经心肺复苏者或 昏迷时间长者，要给予脱水剂及肾上腺皮质激 素等；创面处理，包括切除焦痂、清创、植 皮等，遇有筋膜下明显水肿，组织压力很高时 ，宜立即行深筋膜切开减压术。 中 暑 n 中暑(heat illness)是指在高温环境下或受 到烈日曝晒产生人体体温调节功能紊乱而引起 的以中枢神经系统、循环系统障碍，水及电解 质丢失过量所致的一组急性疾病。多发生于炎 热的夏季，我国南方地处热带、亚热带，夏季 气温常在35以上，少数地区可高达40C 43。部队在夏季进行训练、劳动、行军或作 战时，如预防不周；易发生中暑 中暑常分为三型 n中暑常分为三型：热射病(heat stroke)： 是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡 失调使体内热蓄积，临床上以高热、无汗、昏 迷为主要症状，由于日光直接曝晒的热射病， 又称日射病(sun stroke)；热痉挛(heat cramp)：是由于失水、失盐引起的肌肉痉挛； 热衰竭(heat exhaustion)：主要因周围 循环容量不足，引起虚脱或短暂晕厥，后者又 称为热昏厥(heat syncope)。 亦有人以发病前病因学条件之不同，将其分为剧烈活动 性或体力活动性中暑(exertionalheat ill?ness)及生 活性或传统性中暑(classicalheat illness)两类。 n发病性别两性差异不大，但发病年龄却随着平 均寿命的延长和社会人口的老龄化有逐渐延迟 之趋势。据报道，美国每年高温中暑要夺去 5000余人的生命，其中80为老年人，病死率 为2070-1994年，我国南京市高温期 间救治的中暑病人达3000余例。南京市1998年 、1994年、1995年热浪袭击期间分别发生重症 中暑411例、103例和、49例，病死率分别为30 2、78和61。上海市医疗救护中 心19911995年期间共院前救治987例重症中 暑病人，其中732发生在7月份。 一、高温作业的气象特点 n 根据高温作业环境的气象特点可分为两型： n 1干热型以高气温、强辐射热及低气 湿为特点。作业场所多有强烈的辐射源，辐射 强度可高达lOcal(cm2min)人体能耐受的 强度是1。5cal(cm2min)。辐射热源将工 厂的车间内物体和空气加热，使车间内气温常 比室外高5C15C。这类车间因气温升高 ，相对湿度降低，多在3040以下。夏季 室外日光直射下的辐射热亦可达15cal (cm2min)。在高温作业中干热型占大多数。 。 n 2湿热型 以气温、气湿均高而辐射 热不强为特点。多由于生产过程中有开 放性加热的液面或生产上要求维持相当 高的相对湿度所致。如缫丝厂的煮茧车 间，印染厂的染缸间等。这类车间夏季 气温多不超过40rC，但相对湿度很高 ，可高达90，甚至可达100。 二、人体产热与散热的调节 n身体则依靠出汗蒸发来散热。但出汗机制也有 限度正常人的体温般恒定在37Y：左右，为 维持这个温度，散热必须与产热相等。这种平 衡通过改变体表的血流来维持，当中心温度上 升时，靠近皮肤的血管扩张，血液把增加的热 量带到皮肤，在体表通过辐射和对流来散热( 图101)。这个过程仅在皮肤温度高于外环境 温度时进行。气温接近或超过皮肤温度时，不 可能通过辐射和对流散热， n正常人的出汗量约1L小时，以此速度只能出 汗几小时。且出汗仅在相对湿度低时才起作用 ，相对湿度达75时出汗蒸发完全停顿。正常 身高不穿衣的男性可在30C室内自行调节达到 热平衡，其可保留基本代谢过程的产热，不需 用散热的储备机制。正常室内穿衣服的人，适 宜温度是2025“C，相对湿度为40，60 。总之，人体主要通过辐射、传导、对流和蒸 发的方式来散热。 (一) 辐 射 n 辐射是散热最好韵途径。辐射散热随 环境条件的不同而不同、。通常气温 (1525)下，人体通过辐射散热约 占60，最多散热部位在头部(约占 50 9，6)，其次为手及足部。温度33 时，辐射散热降到零。 (二) 传导 与 对流 n 气候温和时，传导与对流不是十分重要的 散热方式，在冷气候下则很重要。通过对流 ，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热 物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代 之，逐渐又变热，如此反复进行。加快空气 移动的任何过程(例如风)可加快这一冷却过 程。传导是水冷散热的方式。、水传导热较 空气快240倍。这意味着湿衣服把热从身体 传出较干衣服快得多，湿衣服从身体带走的 热较身体的产热要快。 (三) 蒸 发 n人体通过出汗蒸发的热量通常在热气候下量 更大，但空气湿度大时蒸发速度则慢下来。气 温与皮肤的湿度相等或超过时，体热必须通过 蒸发清除。每蒸发1g水，可散发2 43kj(058kcal)的热量。 n 通常室温(1525)下，人体散热分 别依靠辐射(60)、蒸发(25)、对流(12) 、传导 (3)。 二、发病原因及诱因 n 在高温(一般指室温35)或在强辐射 热的环境下从事一定时间的劳动，如无 足够的防暑降温措施，可以发生中暑； 即使在气温不很高而湿度较高和通气不 良的环境下从事重体力劳动、部队训练 、行军或作战时也可发生中暑。 (一)正常人体的热平衡 n 正常人体体温是由体温调节中枢控制，使体 内产热和向外散热保持平衡的结果。可用公式 3表明： n M土R土CES(公式3) n 式中M为人体代谢产热量。R为通过辐射的 散热量(负值)或加热量(正值)，主要与周围物 体温度有关，当后者低于体表温度时，人体可 通过辐射散热，反之如高于体表温度时，则通 过辐射对人加热 nc为通过传导及对流散热量(负值)或加热量(正值)。E 为通过汗液蒸发的散热量。s代表身体储热情况，正常 时s=O。如SO，则产热散热，体内有余热蓄积，体温 将上升；如SO，则产热35时，蒸发散热成为身体散热的惟一方式 。气湿增高时，热量的传导增加，同时身体的蒸发散 热(E)受阻。对流散热与蒸发 二.影响中暑发病的因素 n 一般在气温超过35时开始有中暑病例发生，高温作 业的气象条件越恶化，越易发生中暑。在同样气温条 件下，湿热型比干热型更易引起中暑。在同样的气象 条件下，也不是都发生中暑，而与个体因素有很大关 系。如体弱带病工作，病后未恢复即参加高温工作， 持续高温工作而未有工间休息，睡眠不足，过度疲劳 等情况，都较易发生中暑。据调查，在一个工作班的 第3小时或第7小时后，中暑的发生率显著增多，这与 疲劳有关。此外，在气温骤然升高时，由于身体还未 对高温适应，也容易发生中暑；在天气持续闷热季节 ，身体不易散去余热，也容易发生中暑。 （三)中暑的诱发因素 n 在炎热的夏季，老年人、体弱、长期卧床病人、营养 不良、疲劳、睡眠不足、肥胖(尤其是矮胖者、饮酒 、饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿着紧身的不透 风的衣裤、水土不服以及甲状腺功能 亢进、糖尿病、 心血管疾病、产妇、广泛皮肤损害(如严重湿疹硬皮病 及愈合的严重烧伤患者)、先 天性汗腺缺乏症、震颤 麻痹、智能低下者、应用阿托品或其他抗胆碱能神经 药物而影响汗腺分泌等因素，在炎热季节常为中暑的 诱发因素。此外，长期大剂量服用氯丙嗪的精神病患 者在高温季 节易中暑(且一旦中暑多为重症中暑)，因 为氯丙嗪能抑制下丘脑体温调节中枢，长期服用可使 体 温调节中枢功能减退。 四、发病机理 n 正常人体体温恒定是通过下视丘体温调节中枢的作用 ，使产热和散热平衡的结果。人体产热除主要来自体 内氧化代谢过程中产生的基础热量外肌肉收缩所致热 量亦是另一主要来源，人体每公斤体重积蓄 389J(O93cal)热量，足以提高体温1。当周围环 境温度超过皮肤温度 时，人体散热仅依靠出汗以及皮 肤及肺泡表面的蒸发。人体深部组织的热量通过循环 血液带至皮下组织经扩张的皮肤血管散热。因此，皮 肤血管的扩张和经皮肤血管的血流量越多，散热越 快 。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过 量的热蓄积，引起器官功能和组织的损害。 发 病 机 理 n热射病的主要发病机理是由于人体受外界环境中热源 的作用和体内热量不能通过正常的生理性散热以达到 热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可 通过下视丘体温调节中枢以加快心输出量和呼吸频率 ，皮肤血管扩张，出汗等提高散热效应。而后，体内 热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退、心 输出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体 内热进一步蓄积，体温骤升。体温高达42C以上可使 蛋白质变性，超过50C数分钟后所有细胞均死亡。因 热射病死亡患者的尸解发现脑有充血、水肿和散在出 血点，神经细胞有变性；心肌有混浊肿胀，间质有出 血；肺有淤血和水肿；胸膜腹膜小肠有散在出血点； 肝小叶有中央坏死；肾脏有缺血表现和肾小管上皮细 胞退行性改变。 发 病 机 理 n热痉挛的发生机理是高温环境中，人的散热方 式主要依赖出汗。由于大量出汗，使水和盐丢 失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠 、低氯血症，导致肌肉痉挛，并引起疼痛。一 般人一个工作日的最高生理限度的出汗量为6L ，但在高温中行军、训练或劳动时的出汗量可 达IOL以上。汗中含氯化物约O3O5 。因此，大量出汗使水和盐丢失过多，如仅饮 不含盐的饮料，可致失盐大于使水，从而引起 热痉挛。 发 病 机 理 热衰竭的发病机理主要是由于人体对热 环境不适应，从而引起周围血管扩张 、循环血量不足、发生虚脱；热衰竭 亦可伴有过多的出汗、失水和失盐均 较严重。 五、临床表现 n热射病 典型的临床表现为高热(41以上)、无汗和 意识障碍。常在高温环境中工作数小时或老年、体弱 、慢性病患者在连续数天高温后发生中暑。先驱症状 有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、出汗减少。 继而体温快速上升，出现嗜睡、谵妄或昏迷。皮肤干 燥、灼热、无汗，呈潮红或苍白；周围循环衰竭时呈 紫绀。脉搏快，脉压增宽，血压偏低，可出现心律失 常。呼吸快而浅，后期呈陈一施呼吸。四肢和全身肌 肉可有抽搐。瞳孔缩小，后期散大，对光反应迟钝或 消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水 肿，或肝、肾功能障碍，弥散性血管内凝血(DIC)。 临床表现 n实验室检查白细胞总数和中性粒细胞比例增多，蛋白 或管型尿，血尿素氮(BUN)、血清谷丙转氨酶(ALT)、 门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸 激酶(CPK)、和超氧化物歧化酶(SOD)增高；血pH值降 低，血钠和血钾降低，血清p一内啡肽(p-EP)升高。心 电图可出现各种心律失常及ST-T段压低、T波改变等心 肌损害的表现。 n 头部未戴帽或无遮盖情况下，头部直接受太阳辐 射或强烈的热辐射。中暑患者起初感头痛、头晕、眼 花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、谵妄、昏迷 ，头部温度常较体温为高，称为日射病。有时日射病 与热射病同时存在。 n 临床表现 n (二)热痉挛 n 常发生高温环境中强体力劳动后。患者常先有大 量出汗，然后突然出现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉甚 至胃肠道平滑肌发生痉挛和疼痛。实验室检查有血钠 和氯化物减低，尿肌酸增高。 n (三)热衰竭 n 常发生在患者对热不适应，体内常无过量热蓄积 ，故常无高热。患者先有头痛、头晕、恶心，继而出 现口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓 慢、血压偏低。可有晕厥及手、足抽搐。严重者出现 周围循环衰竭。实验室检查可有低血钠和低血钾。 临床表现 n 热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机理和 临床表现虽有所不同，但在临床上可有二种或 三种同时并存，不能截然区别。 n 晚期研究证明在高温下从事体力劳动，在 临床未出现中暑症状前，一组反映机体受应激 的血清急相反应蛋白(acute phase response proteins)a一酸性糖蛋白、触珠蛋白、铜蓝蛋 白和a一抗胰蛋白已有升高，提示机体已受热 影响。 六、实验室检查 n 血常规、尿常规，肝功能、肾功能，血 清电解质，心肌酶谱，动脉血气分析， 凝血酶和部分凝血时间，心电图及胸部X 线片等 七、诊 断 n 结合地区、季节、气温和临床表现，中暑的诊断并不困难。但 日射病要与乙型脑炎、胸膜炎、有机磷农药中毒、中毒性痢疾、 中毒性肺炎、疟疾等发热性疾病相鉴别。热痉挛伴腹痛应与各种 急腹症相鉴别。热衰竭应与消化道出血、异位妊娠、低血糖以及 其他能引起虚脱和低血压的疾病相鉴别。 n 根据我国职业性中暑的诊断标准(GBll50889)，可将中 暑分为以下三级。 n 1先兆中暑患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、 头痛、口渴、多汗全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调 等症状，体温正常或略有升高。 n 2轻症中暑除有先兆中暑的症状外，出现面色潮红、大量出 汗、脉搏快速等表现，体温升高到385以上。 n 3重症中暑包括热射病、热痉挛和热衰竭三种类型。 八、治 疗 n (一)先兆中暑与轻症中暑 n 患者应立即离开高温作业环境，将病人迅 速转移到阴凉、通风处或电扇下休息或静卧， 有条件者最好能移至空调室，以增加辐射散热 。酌情给予清凉含盐饮料，可选服人丹、十滴 水、藿香正气水、开胸顺气丸等，可用清凉油 、风油精等涂擦太阳、合谷和风池等穴位。体 温高者给予冷敷或酒精擦浴。必要时可静脉滴 注5葡萄糖盐水10002000ml。一般患者经 上述处理后30分钭到数小时内即可恢复。 治 疗 n (二)、重症中暑 。 n 必须紧急抢救。救治原则是将患者 过高的体温迅速予以降低。纠正水电解 质紊乱与酸碱失衡和积极防治休克、脑 水肿等。重症中暑患者预后严重，病死 率达530，故应立即采取以下急救 措施。 治 疗 n 1物理降温 为了使患者高温迅速降低，可将患者安置 在常温(25)的安静病室中。在头部、双腋下和腹股沟等处放置 冰袋，用冷水、冰水或酒精擦身，同时用电风扇向患者吹风，有 条件者最好将病人移至空调室内。必要时也可将患者全身除头部 外浸在4C的水浴中。上述救治过程中，必须用力按摩患者四肢皮 肤，使皮肤血管扩张和加快血液循环，促进散热。在物理降温过 程中必须随时观察和记录肛温，待肛温降至385时，应立即停 止降温，将患者留在室温25以下的环境中继续密切观察，如体 温有回升，可重复上述方法。老年人、体弱和有血管疾病患者常 不能耐受4C浸浴，有些患者昏迷不深，浸入4C水中可能发生肌 肉震颤，反而增加产热和加重心脏负担，可应用其他物理降温方 法。 治 疗 n 2药物降温 目前采用的降温药物主要是氯丙嗪，其作 用有以下几方面：控制下丘脑体温调节中枢；扩展周围血管，加 速散热；松弛肌肉，减少肌肉震颤，防止身体产热过多；降低细 胞的氧消耗，使身体更好的耐受缺氧；对抗组胺的作用，预防休 克。氯丙嗪是协助物理降温的常用药物。 n 氯丙嗪使用方法，剂量2550mg溶于生理盐水500ml中静脉滴 注，按病人的一般情况，在12小时内滴注完毕。如情况紧急， 可用氯丙嗪25mg及异丙嗪25mg溶于5葡萄糖盐水100ml中静脉滴 注，在1020分钟内滴注完毕。若在2小时后体温没有下降趋势， 可按上述剂量重复给药。用药过程中要密切观察血压，血压下降 时应诚慢滴速或停药，低血压时给予阿拉明、新福林或其他a受体 兴奋剂。 治 疗 n 3其他降温方法用4C的5 %葡萄糖盐水 1000ml经股动脉以200mmHg(267kPa)的强压 向心性推注，可使体温在1530分钟后下降 3左右。体温下降标准，肛温为38C，防止 反跳和过低。并可使血压上升，此法仅适用于 紧急情况。但老年患者应防肺水肿和心力衰竭 的发生。 n 治 疗 n 4纳洛酮治疗 纳洛酮(naloxone)是纯吗啡受体拮抗 剂，能全部阻断与阿片受体的结合，常规剂量为04o8mg， 肌肉注射或静脉注射，能迅速阻断吗啡的作用，解除呼吸抑制， 促使血压上升。纳洛酮原用于治疗吗啡急性中毒、解除呼吸抑制 及其他中枢抑制症状，可使昏迷患者迅速苏醒。近年来纳洛酮又 广泛用于急性重度酒精中毒、休克(特别是感染性休克)、重度一 氧化碳中毒等危重症的治疗。近年来有研究表明，重症中暑患者 应用纳洛酮治疗后可使高于正常的血浆j3一EP含量明显下降，治 疗组的收缩压增值以及体温、神志、头痛缓解时间与对照组相比 ，均有显著差异。因此，纳洛酮可用于治疗高热、超高热、血压 偏低及神志不清的重症中暑患者，可使中暑患者病死率大幅度降 低。 治 疗 n5对症治疗 保持患者呼吸道通畅，并给予 吸氧。补液滴注速度不宜过快，用量适宜，以 避免加重心脏负担，促发心力衰竭。纠正水、 电解质紊乱和酸碱失衡。有休克者应用升压药 ，有心力衰竭者用快速效应的洋地黄制剂(西 地兰)、多巴酚丁胺等。疑有DIC时应用肝素， 需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。肾上腺皮质 激素对高温引起的应激反应和组织有保护作用