水电解质与酸碱平衡监护ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 1 1 水、电解质与酸碱平衡监护 宣城中心医院 重症医学科 细胞内液 40% 男性 功能性细胞外液13% 60% 组织间液 成人体液量 细胞外液 15% 非功能性细胞外液（关 （占体重%） 20% 血浆 节液、脑脊液、消化 及分布 5% 液、结缔组织液等）2% 女性 55% 细胞内液 35% 一、体液的分布 二、细胞内外的离子分布 细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离 子是Cl-、HCO3-和蛋白质。 组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血 浆蛋白质含量较高。 细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+，主要的阴 离子是HPO42-和蛋白质。 三、体液的交换 1 细胞内外液体的交换：主要根据细胞内外液的渗透浓 度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节 ，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现 不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓 度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系 密切。 2 血浆和组织间液体的交换：由毛细血管静水压和血浆 胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定 的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。 入量/ml出量/ml 饮饮 水10001500尿10001500 食 物 700 皮肤500 氧化水300 肺300350 粪粪100150 总总 量2000250020002500 四、正常成人每日水份出入量 (1)水：20003000ml；钠：57g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高 1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重 度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。 五、电解质的代谢 从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄 成人每日由尿：排钠钠NaCl 69g， 排钾钾KCl 23g。 肾肾排Na+：多进进多排，少进进少排，不进进不排。 肾肾排K+：多进进多排，少进进少排，不进进也排。 (二)肺的呼吸 主要是通过调节CO2的排出量，来维持 呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO2改变， 也即调节了血中的H2CO3 ，起作用快， 仅需1030min； HHCO3 H2CO3 H2OCO2 （增多） 碱贮 （呼出） 一、水和钠的代谢紊乱 (一) 水、钠不足 等渗性缺水：失钠=失水， 钠135150mmol/L。 低渗性缺水：失钠失水， 钠150mmol/L。 (二) 水、钠过量 等渗性水过多：增钠=增水， 钠135150mmol/L。 低渗性水过多：增钠增水， 钠150mmol/L。 (一)水、钠不足 1 等渗性缺水(图3-1)：又称急性缺水或混合性缺水。 病因 消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。 临床表现 恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，可有 休克症状。 临床表现与体液丢失的量、速度、性质以及机体代偿 反应有关。 主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量 细胞 内液 血 浆 细胞 外液 图3-1 等渗性缺水细胞内外液变化示意图 治疗 1.原发病治疗； 2.补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复 体内水钠平衡。 (1)补液种类：根据丢失体液的种类补充。 5%GS输入人体内后均匀分布，静脉输注1L仅补充血容 量75ml(3/401L,70kg成年男性)； 0.9%NS输入人体内后分布在细胞外液，静脉输注1L补 充血容量200ml(3/151L)； 胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内 后分布在血液，静脉输注1L补充血容量 600ml(3/51L)。 (2) 补液量 主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且 血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞 比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。 目前血细胞比容-原来血细胞比容 失水量(ml)= 体重(kg)0.21000 原来血细胞比容 正常值：男0.48，女0.42 (3) 补液途径与速度 轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液； 总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快 ，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予； 老年人、心功能不全时应适当减慢。 2 低渗性缺水(图3-2)：又称慢性缺水或继发性缺水。 病因 (1) 胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反 复恶吐等； (2) 大创面的慢性渗液； (3) 应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠； (4) 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 临床表现 轻度：钠5.5mmol/L。 (一)低钾血症 病因 (1)摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾 盐补充不足。 (2)排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激 素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰 多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压 、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出 ； (3)钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰 岛素，或碱中毒时。 钾钾的丢丢失主要来自细细胞内，C内含钾钾很丰富，故 机体丢钾丢钾 350mmol以下时时，无临临床表现现；临临床 表现现的严严重与否、取决于钾丢钾丢 失的多少及丢丢失 的速度。 临临床表现现包括以下6个方面： 循环环系统统； 神经经肌肉系统统； CN系统统； 泌尿系统统； 消化系统统； 肌纤维纤维 溶解； 酸碱平衡失调调。 临床表现 循环系统 心肌损损害：坏死、细细胞侵润润、瘢痕心衰 心律失常：期前收缩缩、阵发阵发 性心动过动过 速、室扑 或室颤颤、猝死 易发发生洋地黄中毒 心电图电图 改变变：K 3.0，U波出现现、TU融合 K 2.5，ST段下移、T波倒置 U波出现现，体内缺钾钾400mmol以上 低血压压：植物N功能紊乱、血管扩张扩张 引起 神经肌肉系统 骨骼肌：肌无力( K 3.0)、肌痛、肌麻痹、 软瘫软瘫 ( K 2.5) 平滑肌：腹胀胀、便秘、麻痹性肠肠梗阻、尿潴 （K是许许多酶的激活剂剂,与三羧羧循环环.乙酰酰胆碱合成 有关） 中枢神经系统 神志淡漠、目光呆滞、疲乏； 烦烦躁不安、情绪绪激动动、精神不振； 嗜睡、定向力障碍、昏迷( K 2.0) （与糖代谢谢障碍、能量生成及乙酰酰胆碱生成减少有 关） 泌尿系统 多尿、夜尿增多、甚至肾肾衰煩渴、多饮饮 缺钾钾可引起肾肾小管上皮细细胞损损害； 体内缺钾钾200mmol时肾时肾 小管浓缩浓缩 功能 消化系统 食欲不振、恶恶心、呕吐、腹胀胀、便秘 肌纤维溶解 K 2.5，肌红红蛋白尿、甚至急性肾肾衰 诊断 病史+临床表现+血钾（或心电图） 治疗 (1)积极治疗病因； (2)补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾 4080mmol不等（每克氯化钾约相当于13.4mmol 钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾100200 mmol。 (3)补钾注意：每升输液中含钾不宜超过40mmol（约 相当于3克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制 在20mmol/h以下；若病人伴有休克，应先扩容， 待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾。 (二)高钾血症 病因 (1)摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过 多；大量输入库血等。 (2)排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质 激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能 降低等。 (3)细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中 毒等。 临床表现 临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体 软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现 。 常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停 。 典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延 长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。 诊断 病史+临床表现+血钾（或心电图） （一）单纯性酸碱失衡 (simple acid-Base disorder, SABD) 代谢性酸中毒（代酸） 高Cl-代酸 高AG代酸 代谢性碱中毒（代碱） 盐水反应性代碱 盐水抵抗性代碱 呼吸性酸中毒（呼酸） 呼吸性碱中毒（呼碱） （二）双重性酸碱失衡 （double acid-base disorder，DABD） 呼碱+代酸 呼碱+代碱 呼酸+代酸 呼酸+代碱 代酸+代碱 混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸） （三）三重性酸碱失衡 （triple acid-Base disorder， TABD） 呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD ） 呼碱+高AG代酸+代碱 呼碱+高Cl-代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱 （呼酸性TABD） 呼酸+高AG代酸+代碱 呼酸+高Cl-代酸+代碱 AG124 AB243 Cl- 1026 mmol / L AB AG Cl- 图5-6 当AG与Cl-同时降低时，AB的变化示意图 AG124 AB243 Cl- 1026 mmol / L AB AG Cl- 图5-7 当AG与Cl-增加时，AB的变化示意图 酸碱失衡诊断的注意事项 必须使用同步血气与电解质，血气结结果利 用Henderson简化公式：H24 PCO2 HCO3- 判断，若报告所示的 pH、PCO2 和 HCO3- 值代入公式，等式不成立，表示有 误差，不采用。 严格质控电解质的测定。 同时尚需结合病史、体格检查和其它非电解 质的生化检查。 举 例 病例1：男，64岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心 病，型呼衰。Na136mmol/L，Cl-100mmol/L，K 3.7mmol/L，pH 7.33，PCO2 8.6KPa，PO27KPa，HCO3- 35mmol/L。判断步骤如下： 根据pH7.336.0，HCO3-3524，判断 为原发性呼酸； 利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO3-24+（8.6 7.5-40)0.4330.836.8，HCO3-35在代偿范围 内； 计算AG136-100-315,7.60)。 盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮 质激素分泌过多、 循环血容量减低、肾功能障 碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：给氯化 钾，严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸。 补充酸量（mmol）=（测定HCO3- -正常HCO3-） 体重（kg）0.2 10g盐酸精氨酸含有48mmolH+和Cl- 病例2判断 诊断：代谢性碱中毒 原因：补碱过多（使用5%SB） 教训训：1.不能仅根据CO2-CP 或HCO3- 值的 低、高就武断判断代酸或代碱；2.判断酸 碱失衡必须同步检测电解质与血气分析 ，严忌仅根据电解质中HCO3-值就进