慢性病基础知识课件

常见慢性病常见慢性病 长沙市疾控中心 彭竹漪 培训目标： 1、掌握高血压、脑卒中、超重肥胖、糖尿病、血脂异常 、冠心病的定义、病因、诊断、危害、发病危险因素、 防治策略和处理原则，熟悉病程、分级/型、病变、临 表和流行现况。 2、熟悉痛风、慢阻肺、常见癌症、V肝炎、结核的定义、 病因、诊断、危害、发病危险因素、防治策略和处理原 则，了解病程、分级/型、病变、临表和流行现况。 方法： 自学教材相关章节4课时 面授重点慢病的重点、难点4课时 参考资料： 1、课件 2、培训教材第13章、第24章 3、其他资料 慢性病慢性病（慢性非传染性疾病）慢性非传染性疾病） 定义：定义： 是一组潜伏时间长、一旦发病不能自愈的， 且很 难药物治愈的疾病 特点：特点： 常见、多发； 隐匿、潜伏期长； 多种因素(以人为因素为主）； 一因多果，相互关联，一体多病； 增长速度加快； 年轻化趋势； 因此慢性病必须采取防治综合措施 u 高血压病究竟是个什么疾病？ u 高血压病是怎样发生发展流行的？ u 人为什么会得高血压病？ u 他得的高血压病厉不厉害？ u 如何预防、控制高血压？ 高血压 主动脉 定义：定义： 由于心输出量与 外周阻力关系紊乱 导致血流动力学异 常,以体循环动脉血 压为主要表现的 临床综合征 。 病因： 细、小动脉 硬化、狭窄 主动脉 主静脉主静脉 原发性：恶性（急进型）占1-5% 良性（缓进型）占95% 继发性：发病原因明确 良性原发性高血压病最常见疾病之一 诊断: 收缩压140mmHg 舒张压90mmHg （未用 药） 高血压诊断的变化史： 1978：160/95 mmHg 1984: 149/90 mmHg 1999： 140/90 mmHg 正常血压南方；西部东部；东北西南 4、中年后多,年轻化趋势 5、脑力劳动 体力劳动； 6、城市农村 7、常在不被重视的情况下发展到晚期 发病危险因素发病危险因素: : （多因素综合影响） 1、遗传因素：(30-40%) 有家族史者达95%，血管紧张素基因缺陷 2、环境因素(60-70) 1）高钠摄入（北方12-18/南方7-8g 2）超重肥胖(3-5倍) 3）过量饮酒(增加40%) 4 )缺乏体力劳动(增加20-50%) 5 )长期经神紧张 综合评估（评估心血管总危险） 危险因素： 家族史、年龄、性别、血脂、体重、血糖及不良 生 活方式等 心血管病早期标志： 血压应激反应、尿蛋白、糖耐量、 心、脑、肾损害程度 血压指标： 一级、二级、三级 防治策略防治策略 1 1、预防为主、预防为主, , 三级预防并重三级预防并重 2 2、健康促进为主要手段、健康促进为主要手段 3 3、社区社区综合防治为原则综合防治为原则 预防 非药物 治疗 控制 药物 治疗 预防： 一级预防 对象：一般人群； 目的：防发生 措施：针对危险因素的健康教育 1 1、限制高钠摄入，每人每日、限制高钠摄入，每人每日南方；西部东部 4、中年后多,年轻化趋势 5、脑力劳动 体力劳动； 6、城市农村 高脂血症的现况 危险因素因 1、遗传基因缺陷 2、脂代谢紊乱 3、多食、糖尿病、饮酒、甲减、肾综、肥 胖、 肾透析、肾移植、胆道阻塞等 高脂血症的危害动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 定义: 由于脂质沉积在大、中动脉内膜下,形成粥样物 ,导致动脉壁变硬、狭窄组织缺血的血管疾病 基础知识基础知识 动脉粥样硬化的病变动脉粥样硬化的病变 1）斑块内出血： 斑块进一步扩大，可阻塞血管/。 2）斑块破裂：形成溃疡 继发血栓 3）血栓形成：引起栓塞/ 4）钙化：使血管变硬、变脆 5）动脉瘤形成：向管外膨出 易破裂。 6）血管狭窄：粥瘤形成阻塞管腔缺血 主要A的病变和危害 1、主A粥样硬化： 部位：主A（腹主A 胸主A 升主A）。 表现：收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到 杂音。严重者易形成动脉瘤 2、冠状A粥样硬化冠心病 3、颈A及脑A粥样硬化 部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A、Willis环。 表现：纤维斑块+粥样斑块管腔狭窄闭塞 供血不足（慢性）脑萎缩 记忆力减退、 痴呆 供血中断（急速）脑梗死 A瘤破裂脑出血。 4、肾A粥样硬化 部位：肾A开口、主干近侧端、叶间A、弓形A。 表现： 肾血管性高血压； AS性固缩肾。 肾实质萎缩间质增生 5、四肢A粥样硬化 部位：下肢A 表现： 疼痛（间歇性跛行） 萎缩 干性坏疽/。 6、肠系膜A粥样硬化 表现：肠梗死、梗阻。 流行特点 发病率趋势逐年上升；最常见而严重的心血管 系统疾病 北方高于南方； 中、老人多，有年轻化趋势； 发达国家：为主要死因 我国：尸检40-49岁：冠状A 58%; 主A 88%； 动脉粥样硬化的现况动脉粥样硬化的现况 危险因素 1、 高脂血症：总胆固醇TC、甘油三酯TG、 VLDL LDL、HDL与AS发病率正相关 2、高血压：引起动脉管壁损伤 3、吸烟：引起动脉管壁损伤 4、致继发高脂血症：糖尿病、高胰岛素血症、甲 减、肾综 5、遗传：基因的突变影响脂质摄取、代谢和排泄 6、其它：年龄、性别、多食、肥胖 概念概念 冠状动脉狭窄50%导致的心肌缺血或中断的心脏病 分型 心绞痛、 心肌梗死、 心肌纤维化、 猝死 病变 心壁侧偏心或新月型狭窄、可伴痉挛 分级 ：75%/ 冠心病 _冠状动脉粥样硬化性心脏病 基础知识基础知识 重量：男300g女250g 心房壁厚:0.10.2cm 左室壁厚:0.91.2cm 右室壁厚:0.30.4cm 成人正常心脏解剖 好发于左冠脉前降支，次为右主干、左主干、 左旋支、 后降支 各类冠心病的临床表现 心绞痛 冠状A供血相对不足使心肌暂时性缺血、缺氧引起 临床表现 阵发性胸骨后或心前区疼痛或压榨感，常向左 肩、左臂放射、休息或冠脉扩张剂可缓解 类型 1 稳定型 活动加剧时发作 2 不稳定型 进行性加重，常伴复合病变 3 变异型 无明显诱因，多在休息时发作 诊断 稳定型心绞痛 体征-心率、血压、心脏杂音、第二心 音 分裂或交替脉 x线-心影、肺淤血 心电图-ST段0.1mV以上(静息时半数正常) 、 有时T波倒置。负荷实验、连续检测 可 提高发现率 放射性核数检查-可准确评估心肌活力 冠状动脉造影-可估计动脉狭窄部位和程度 其他-二维超声心动、冠脉内超声显像 不稳定型心绞痛（含变异型心绞痛） 与稳定型心绞痛比较为：（进行性加重） 诱因阈值、发作频率 疼痛时间延长 休息或冠脉扩张剂缓解作用 心肌梗死 冠状A血流中断，心肌持续性缺血、缺氧所至的坏 死，90%见于冠状动脉狭窄 75%。 临床表现 剧烈持久疼痛，休息、硝酸甘油不能缓解，有伴 发症14 类型 1、心内膜下心肌梗死： 2、透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死）： 心肌梗死诊断 心电图：ST段弓背向上、病理性q波、T波倒置。 动态观擦察有助评估 部位：梗死多为左室前壁、心尖部、室间隔前2/3 实验室检查： （血生化检测有早期诊断价值） wbc 24-48h 肌红蛋白12h高峰 肌钙蛋白11-48h高峰 CPK（肌酸磷酸激酶） GPT（谷一丙转氨酶) GOT（谷一草转氨酶) LDH（乳酸脱氢酶） 心肌梗死合并症及危害 1、心衰：心脏收缩失调 2、心脏破裂/ ：（313%）最严重，猝死； 3、室壁瘤：（1030%） 瘢痕向外膨出/ 4、附壁血栓：（左室多，可机化脱落） 5、心源性休克：梗死面40%，心排量骤减所致 6、急性心包炎/1530%）透壁心梗所致 7、心律失常：早搏、传导阻滞、室颤，猝死 流行流行 8.6%/年递增；3555岁发展快； 60岁前：男女 危险因素危险因素 1、冠状动脉粥样硬化 2、高脂血症 3、高血压病 4、吸烟 5、糖尿病 6、肥胖 冠心病的现况 冠心病的评估 预后干预 稳定型心绞痛一般无心梗和致命心律 失常 负荷、动态心电图、 冠状动脉造影 不稳定型心绞 痛 可发展为心肌梗死住院观察治疗 低危组判断 发作时ST段0.1mV，持续时间20分 中危组判断 发作时ST段0.1mV，持续时间20分 （一月内发作数次） 高危组判断 静息时ST段0.1mV，持续时间20分 （ 24h内反复发作） 心肌梗死与梗死面积和有无并发 症有关 住院抢救治疗 冠心病患者冠心病患者心肌梗死的预防心肌梗死的预防 1 1、避免劳累和情绪激动、避免劳累和情绪激动 2 2、定期查心电图、定期查心电图 3 3、定期定量服药、定期定量服药 4 4、积极治疗原发病、积极治疗原发病 5 5、注意低脂饮食、注意低脂饮食 6 6、适量进行有氧运动、适量进行有氧运动 概念 胰岛素相对或绝对不足引起糖、脂肪、蛋白;水、电解 质代谢紊乱，导致血糖、尿糖增高，继发血管和神经 系统病变的一种慢性疾病。 病因 1、遗传因素 2、病毒感染破坏胰岛细胞 3、自身免疫主要为1型 4、靶细胞对胰岛素敏感性减低 5、胰岛细胞分泌的胰岛素结构缺陷 糖尿病（DM） 血糖血糖 80120mg 血管 食物 中糖 小肠 葡萄糖 脑分解供能 分解供能 肌糖原储存 脂肪细胞储存 肾排出 分解供能 肝糖原储存 肝糖原分解 脂肪 细胞 糖异生 血糖的去路血糖的去路血糖的来源血糖的来源 血糖的调节及动态平衡 耐糖现象进食血糖 2h后血糖恢复正常 当血糖胰岛素分泌降血糖 当血糖胰高血糖素分泌 升血糖 其他使血糖上升的激素： 肾上腺素、糖皮质激素、生长素、（甲状腺素 ） 血糖不衡定的影响 血糖过低-脑功能 血糖过高-糖尿病 胰岛 胰的内分泌部散在于胰腺实质内,尾多，头少 分泌: 胰岛素60-70%; 胰高血糖素15-25%; 生长抑素5-10%; 胰多肽2%; 胰岛素生理作用 1、糖代： 促细胞摄取和G分解利用 促G肝糖原、肌糖原，脂 抑制糖异生（脂、AA） 2、脂代： 促肝合成脂肪酸入脂C 促G入脂肪C 抑脂酶，脂解 3、蛋代 促AA入C 抑蛋分解 抑肝糖异生 血糖 血脂 合成 分解 病变 1、胰岛细胞变性、坏死、数量减少 2、大、中动脉，微血管变性、坏死、硬化、狭窄 3、肾、视网膜、神经系统等病变 临床表现 主要：多尿、多饮、多食、体重减轻三多 一少 可伴腰痛、视物模糊、外阴瘙痒、龟头炎、 尿痛、乏力、多汗、心慌、手抖、饥饿、低血 糖、皮肤感染等 糖尿病的诊断 (WHO 1999) 1、患者：符合下列标准之一，且次日仍符合者 （1）临床表现随机血浆血糖11.1mmoI/L （2）空腹血浆血糖7.0mmoI/L(8 h未进食) （3）口服葡萄糖耐量实验（） h11.1mmoI/L 2、过度状态（高危状态） （1）空腹血浆血糖5.6mmoI/L7.0mmoI/L（IFG） （2）h7.8mmoI/L 11.1mmoI/L（IGT） 附：糖化血红蛋白 胰岛素抵抗 糖尿病的分型 （WHO 1999） 1、1型糖尿病（即胰岛素依赖型;遗传为主） 占5% 、青少年、急、快、重、须胰岛素治疗 2、2型糖尿病（即非胰岛素依赖型;遗传+环境） 占90% 、成年、老年、胖、轻、慢 （环境:不运动、能量过剩、肥胖） 3、妊娠糖尿病 4、其他特殊类型（少见） 危害 1、急性并发症：死亡率高达40% 酮症酸中毒（1型多） 高渗性昏迷（老人多） 2、慢性并发症：亦可死亡、或致残 血管病变（冠心、高血压、脑卒中、下肢 坏疽糖尿病足） 微血管病变（致盲、肾衰） 神经病变 代谢综合症（TG、HDL、BP、FPG） 糖尿病的现况 流行特征 1、患病率高：2.6%/2346万 (02年18岁以上) 1,715万空腹血糖受损者 2、发病率逐年增高趋势:10-15年后可能出现高峰 3、城市明显高于农村 4、发病率随年龄增高而增高；年轻化趋势 5、体力活动少者高于体力活动多者 2型糖尿病的危险因素 1、遗传 2、超重、肥胖 3、体力活动不足 4、膳食不平衡 防治策略及措施 三级预防并重 1、一级预防 对象：一般人群； 目的：防发生 措施：危险因素干预 1、健康教育-改变不良生活习惯 2、适当运动 3、合理膳食 4、戒烟限酒 2、二级预防 对象：高危人群 1、IFG、IGT、A1C 5.76.1% 2、家族史(双亲或同胞） 3、超重、肥胖 4、分娩巨大儿的妇女(出生体重4kg) 5、高血压等心血管患者 6、HDL0.91mmoI/L和(或) TC2.75mmolL 7、少运动、45岁以上 目的：防发展 措施：早发现、早诊断、早治疗，筛检- P454 筛检方法： 1、OGTT 2、FPG 3、指尖血血糖 筛检周期： 1、45岁正常人3年一次 2、高危人群每年一次OGTT、FPG 3、三级预防 对象：患者； 目的：防并发症 措施：个性化、系统化健康管理； 随访： 监测血糖、血脂、血压 评估疗效，调整方案 指导饮食、运动、减肥，督促实 施 并发症的定期检查 概念 由多因素引起的慢性代谢性疾病. 脂肪细胞体积、数量，体脂/体重， 全身/局部 单纯性95% 病理性5%（内分泌疾病、药物性） 肥胖病的分型 全身性 中心性腹腔、腹壁 下身性臀、大腿 肥胖 基础知识基础知识P254P254 肥胖病的诊断 (中国) 1、患者： 体重指数（BMI）：体重kg/身高m2，成年28 腰围（WC）：强调中心性 成年男性85cm 成年女性80cm 2、超重（高危状态） 体重指数（BMI）：成年24 28 危害 1、是多种慢性病的发病危险因素 1）上身性肥胖导致糖尿病并发心血管病的 危险 性和死亡率增加。 2）周围动脉阻力增加，从而导致高血压， 增加 心脏负担，引起心肌病、心竭。 3）对葡萄糖不耐受，对胰岛素抵抗。 4）耗氧量增大，体能消耗增大导致冠、卒 、癌、 不育、关节炎 2极度肥胖者可能发生肺功能异常，表现为明 显的 储备容积减少和动脉氧饱和度降低，最严重 的是 梗阻性睡眠呼吸暂停和肥胖性低通气量综合 征 3、肥胖妇女常月经不调，