《水电解质与酸碱平衡紊乱》外科学课件

水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 张勇 副教授 副主任医师 华中科技大学附属协和医院 肝胆外科 第一节第一节 水、电解质平衡紊乱水、电解质平衡紊乱 3 体液容量及分布体液容量及分布 体 液 水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF ） 细胞外液（ECF ） 体液的电解质成分体液的电解质成分 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多， HCO3-次之 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子 细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节 H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Na+ Na+Na+ 体内液体交换体内液体交换 体内液体交换体内液体交换 血浆与细胞间液的交换调节血浆与细胞间液的交换调节 体液的渗透压体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、 血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18 日常摄入量 (ml/day) 日常排出量 (ml/day) 饮水 1300尿 500-1500 饮食含水 900肺 250-350 体内氧化反应 300皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500合计 2500 水的摄入与排出水的摄入与排出 无机电解质的生理功能无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动 作电位 水的生理功能水的生理功能 1.调节体温 2.促进物质代谢 3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂 结合发挥生理功能 包含 机体对水、电解质平衡调节 血浆渗透压的调节 血容量的维持调节 水平衡调节方式水平衡调节方式 下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量 水与电解质平衡的调节水与电解质平衡的调节 下丘脑 神经垂体 细胞外液渗 透压增高 血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张 渗透压感受器 容量感受器 细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高 颈动 脉窦 压力 感受 器 ADH 肾小管 H2O 抗利尿素的调节示意图 + + + - - - 肾 近球细胞 循环血量减少 肾动脉压下降 致密斑钠负荷减 少 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素原血管紧张素II 血管收缩 肾上腺 醛固酮 肾小管 Na+ H2O 重吸收 循环血量增加 + 血管紧张素I ACE - 醛固酮分泌调节示意图 脱脱 水水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生 ，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱 水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时 细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱 水 细胞外液细胞外液容量不足容量不足等渗性脱水等渗性脱水 1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠 浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280 310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 2.病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤 对对机体影响机体影响 严重时 脱水征 休克 防治防治原则原则 (1)防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖) (3)处理休克等并发症。 高钠血症高钠血症（hypernatremiahypernatremia） 1、低容量性高钠血症 高渗性脱水 （1）特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于310mmol/L， 细胞内外液量均减少。 水的摄入不足 水源断绝 不能喝水 水的丢失过多 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 肾脏失水 胃肠道丢失 原因 （3 3）对机体的影响）对机体的影响 组 织 间 液 血 浆 细 胞 内 液 体液量 渗透压 血 浆 组织 间液 细胞 内液 ADH分泌增加 尿量减少，比重高 细胞内液明显减少 细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障 碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔 出血 血液浓缩 口渴 细胞外液减少,早期无休克 口渴强烈 晚/重：循环衰竭 细 胞 外 液 血 浆 细 胞 内 液 体液量 渗透压 血 浆 细胞 外液 细 胞 内 液 早/轻：ADH CNS功能障碍 （脑出血） 脱水热 晚/重：醛固酮 高渗性脱水高渗性脱水 临床表现：细胞内脱水临床表现：细胞内脱水 高渗性脱水的治疗高渗性脱水的治疗 诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 防治防治原则原则 1）防治原发病； 2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖 后盐)。 低钠血症低钠血症（hyponatremiahyponatremia） 1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少 。 经肾丢失肾外丢失 利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒 肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少 消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液 含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失 （1）病因: 细胞外液移向细胞内 （细胞水肿） 组织间液 脱水征 血容量 休克 少尿 抑制渗透压感受器 ADH 肾小管重吸收水 无口渴 多尿，低比重尿 发病机制: 细胞外液容量 细胞外液渗透压 低渗性脱水 体液量 渗透压 血 浆 细 胞 外 液 细 胞 内 液 血 浆 细胞 外液 细 胞 内 液 脑细胞水肿 循环衰竭 脱水貌 尿 少 尿钠少 低渗性脱水低渗性脱水 临床表现：细胞外脱水临床表现：细胞外脱水 低钠血症的治疗低钠血症的治疗 出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在 低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血 容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗 过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释 型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。 低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重 （kg）0.6 高容量性低钠血症 水中毒 (1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容 量均增多，血Na+失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖 补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L ） 细胞内98% (150mmol/L) 钾代谢钾代谢钾的含量及体内分布钾的含量及体内分布 钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d 钾代谢钾代谢肾脏调节肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%） 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管： 4.4.钾代谢的调节钾代谢的调节 (1)跨细胞转移 泵-漏机制 Na-K-ATPase 胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 钾钾的生理功能的生理功能 (1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡 低钾血症低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 定义：低钾血症是指血清钾浓度 3.5mmol/L，一 般 3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 低钾血症低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐 、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律 失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及 心电图对应关系心电图对应关系 对对机体的影响机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 u主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出 现肌肉无力乃至麻痹。 u下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰 竭 u平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻 2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细 胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围 内，静息电位无变化之故。 对心肌的影响 u K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化 对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩 性）均有影响。 u低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动 过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至 室颤而死亡。 （3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿） （5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精 神萎靡、昏睡、昏迷等。 （7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿 4.防治原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。 低钾血症治疗低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏 排泄为原则 镁代谢异常镁代谢异常 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经 传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗 磷代谢异常磷代谢异常 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为 主 第二节第二节 酸碱平衡失调酸碱平衡失调 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 （一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr） 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 酸碱平衡的评估指标酸碱平衡的评估指标 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L LOGO 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 HCO3- PaCO2 HCO3- PaCO2 pH变化 代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒定义与病因 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减 少为特征的酸碱平衡紊乱 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H H+ + + HCO + HCO 3 3 - - H H2 2 COCO3 3 CO CO2 2 + H + H 2 2O O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢 ，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸 收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4- 增多，尿液pH值降低 代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒临床表现 呼吸呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现） 循环循环 面潮红，心率加快，血压偏低 神经神经 疲乏、嗜睡 动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 血清钾 尿pH 代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查 代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙 发生 代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒定义与病因 H+丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药 物 低血钾性碱中毒 利尿剂 定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细 胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型 代谢性碱中毒机体的代偿调节代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH -H 2CO3/H2PO4 - HCO 3 - pH H K交换 低钾血症 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿 作用不大 代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现 呼吸呼吸 变浅变慢 精神精神 谵妄、精神错乱、嗜睡 神经神经 腱反射亢进、手足抽搐 代谢性碱中毒代谢性碱中毒处理原则处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） 呼吸性酸中毒定义与病因呼吸性酸中毒定义与病因 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化 碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平 衡紊乱类型。失代偿时pH值下降 急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3 - Hb(O2) - HHb(O2) Cl - HCO3 - Cl - 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性 HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L CO2+ H2OH2CO3 H+ 血浆 持续性头痛持续性头痛 急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒临床表现 胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难 缺氧、紫绀缺氧、紫绀 心律失常心律失常 1 1 2 2 3 3 4 4 急性呼吸性酸中毒处理原则急性呼吸性酸中毒处理原则 治疗原发病 保持呼吸道通畅 改善通气功能 呼吸性碱中毒定义与病因呼吸性碱中毒定义与病因 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度 定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通 气过度引起的以血浆H2CO