第3章第4节霍乱病人的护理课件

第3章 第4节 霍乱病人的护理 唐山职业技术学院 基础医学部 2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗 要目 一、学习目标 二、概述 三、典型临床表现 四、护理评估 五、护理诊断及医护合作性问题 六、护理目标 七、护理措施 八、护理评价 学习目标 学习本节后学生应会做什么？ 1. 叙述霍乱的流行病学特点 2. 详述霍乱患者护理评估的主要内容 3. 写出霍乱患者的主要护理诊断 4. 制定出霍乱患者的主要护理措施 5. 说出霍乱的预防和健康教育要点 概述 霍乱是霍乱弧菌引起的一种烈性肠 道传染病。在夏秋节多发。病后免 疫力短暂，再感染者仍有可能。 霍乱自1817年迄今曾有过7次大 流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续 至今，以埃尔托霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由 O139血清型引起霍乱爆发流行，有 引起世界性大流行的趋向。 19612000年全球报告霍乱病例数 霍乱弧 菌 霍 乱 弧 菌 霍乱弧菌 革兰染色 鞭毛染色 中国流行情况 1820年霍乱传入我国 我国自19241948年期间，几乎每年均 有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至 10余万，病死率也常达30以上。 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱 。 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明 显下降并持续开展大力防治，有力地控制了 本病。 传染源 病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型 病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康 带菌者。 传播途径 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要途径，常引起爆 发流行 日常生活接触和苍蝇传播 易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体 和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感 染 近年来流动人口在某些地区是主要发病 人群。 流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79 月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小 肠 穿过肠黏膜的黏液层 在小肠的碱性环境下大量繁殖 ，并产生霍乱肠毒素 发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大 便 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素（也 称霍乱原， choleragen）在 发病机制中起关 键作用。 Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 (B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside. (A) Cholera toxin approaching target cell surface. (C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface. 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G 蛋白 (E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2. (F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and nicotinamide. (D) Entry of A subunit. 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADPribose化抑制其 GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为 cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸 氢盐。 第二信使 (G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode. 病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和 碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。 见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、 酸碱失衡 钾钾、钠钠、氯氯、碳酸氢盐氢盐 在粪粪便、血浆浆中浓浓度对对比（mmol/L） 钠钠钾钾氯氯化物碳酸氢盐氢盐 病人粪粪便成分135 1510045 正常血浆浆含量136 1483.8 5.098 10624 32 病理生理 水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭 病理解剖 严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体， 胆囊内充满粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿 ，变性及坏死 临床表现 潜伏期 ：l3d (数小时7d) 大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍 乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较 多。 典型霍乱的临床表现 病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期 泻吐期（数小时或1-2天） 腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血 症 脱水虚脱期 脱水： 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水 1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000- 3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降， 神志改变，失水4000ml 典型临床表现 剧烈泻吐、排大量米汤样粪便、脱 水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。 泻 吐 脱水虚脱 烦躁，声嘶，口渴 眼窝深陷，两颊深凹 脱水虚脱 舟状腹 “洗衣工手” 皮肤干皱、湿冷无弹性 脱水虚脱 l循环衰竭 血压下降 意识障碍 脱水虚脱期 代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉 挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓 肠，心律失常 循环衰竭：低血容量性休克 脱水虚脱 恢复及反应 症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加 反应性低热顺利恢复 临床分型 表 现 轻 型 中 型 重 型 大便次数 10次以下 10-20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏 迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干 皱 口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不 可闭 肌肉痉挛 无 有 多 脉搏 正常 稍细、快 细速或摸 不到 血压 正常 90-60mmHg 1.040 “干性霍乱”（cholera sicca ） 起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症 状，迅速出现中毒性休克，死亡率 很高。 护理评估 1流行病学资料： 2身心状况： （1）症状评估： （2）护理体检： （3）心理社会资料 ： 3辅助检查资料：血液检查；大便检 查；尿液检查；血清学检查。 实验室检查 血象血象：脱水致血液浓缩，红细胞及血：脱水致血液浓缩，红细胞及血 红蛋白升高，白细胞数、中性粒细胞红蛋白升高，白细胞数、中性粒细胞 及单核细胞增多。及单核细胞增多。 尿液检查：可见蛋白、红细胞、白细尿液检查：可见蛋白、红细胞、白细 胞及管型。胞及管型。 大便常规检查大便常规检查：外观呈米泔样，部分：外观呈米泔样，部分 病人可见粘液，镜检可见少许白细胞。病人可见粘液，镜检可见少许白细胞。 实验室检查 粪便检查 便常规：粘液、少量红 、白细胞 涂片染色：鱼群样排列 ，G性弧菌 动力试验和制动试验： 粪便悬滴检查 细菌培养：确诊依据 并发症 急性肾功能衰竭： 急性肺水肿：扩容时注意纠酸 确定诊断标准 符合下列三项中一项者可诊断： 凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长 ，血清抗体效价4倍增长； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各 5d内，有腹泻症状及密切接触史。 疑似诊断标准 符合两项之一者： 有典型症状，病原学检查未确定； 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不 能用其他原因解释者。 鉴别诊断 其它弧菌性感染 大肠杆菌肠炎 沙门菌肠炎 病毒性肠炎 急性菌痢 预后 临床类型、治疗及时合理与预后密切相 关 老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较 差 治疗 治疗原则： 严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗 严格隔离 按甲类传染病严格隔离 及时上报疫情 确诊患者和疑似病例分别隔离 病人排泄物彻底消毒 症状消失，隔日便培养一次，连续两次 阴性解除隔离 静脉补液 补液原则： 早期、迅速、足量， 先盐后糖，先快后慢， 纠酸补钙，见尿补钾 补液种类：541液（最适合），2： 1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液 等 补液量： 输液量 ：根据失水程度。头24h用 量： 成人 （mL） 儿童 （mL/kg ） 含钠液量 （mL/kg ） 轻 型 3 0004 000 1201506080 中型 4 0008 00015020080100 重型8 00012 000 200250100120 静脉补液速度 纠正休克期：4080mL/min 维持血压期：2030mL/min 纠正脱水期： 510mL/min 维持输液期： 35mL/min 最初2小时内快速输入2000-4000ml 液体（1ml/kg/min) 口服补液 (ORS) 原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收 带动电解质吸收 口服补液 提倡口服补液：口服补液盐（ORS) 以口服补液纠正部分累计丢失量，全部 继续丢失量和生理需要量 防止补液量不足或过多引起的心肺功能 紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内 抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药 抗菌药： 减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施 抗分泌药物 氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素 对症治疗 肾上腺皮质激素及血管活性药物 急性肺水肿及心力衰竭：暂停输液，镇 静、强心、利尿 低钾血症：静滴氯化钾 急性肾功能衰竭：纠正酸中毒和电解质 紊乱，透析治疗 预防 控制传染源： 按甲类传染病管理，设立肠道门诊，病人 登记，采便培养 隔离治疗病人：症状消失后6天，隔日便 培养连续3次阴性，解除隔离 接触者检疫5d，服药预防。 切断传播途径：做好“三管（水源、粪 便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好 的卫生习惯； 提高人群免疫力： 疫苗已不作为常规应用 口服基因疫苗正在研究中。 护理诊断及医护合作性问题 1腹泻 2呕吐 体液不足 3焦虑、恐惧 4组织灌注不足 5潜在并发症：电解质紊乱、 急性肾功能衰竭 6有传播感染的危险 护理目标 1.腹泻和呕吐减轻或消失。 2.焦虑、恐惧减轻或消除。 3.无体液及组织灌注不足。 4.病人不传播感染。 5.并发症得到及时发现和防止。 护理措施 1消毒与隔离：报告疫情；按消 化 道严密隔离 ；严格消毒措施。 2休息与体位 ： 3饮食与营养 ： 4病情观察： 5液体治疗的护理 ：特别要注意。 6心理护理： 7标本采集： 8预防和健康教育： 前进 隔离及预防 控制传染源：隔离、治疗病人及带菌者 ，对接触者应严密检疫5日 切断传播途径：水源、粪便及饮食管理 ，灭蝇 保护易感者：接种疫苗 消化道隔离消化道隔离 按照肠道传染病的隔离方法隔离病人直到症按照肠道传染病的隔离方法隔离病人直到症 状消失，隔日大便培养状消失，隔日大便培养1 1次，连续次，连续3 3次阴性或次阴性或 症状消失后症状消失后2 2周止。周止。 返回 返回 护理评价 1吐泻是否逐渐减轻、消失。 2有无循环衰竭发生。 3是否传播感染。 4焦虑恐惧是否减轻或消除。 5病人能否陈述霍乱的预防方法 。 6并发症是否被及时发现和处理 。 小结（一） 1 1、霍乱为霍乱弧菌引起的烈性消化道传、霍乱为霍乱弧菌引起的烈性消化道传 染病。染病。 2 2、病人和慢性带菌者是本病不断传播和、病人和慢性带菌者是本病不断传播和 流行的主要传染源。流行的主要传染源。 3 3、临床特征：剧烈泻吐、排大量米汤样、临床特征：剧烈泻吐、排大量米汤样 粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰粪便、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰 竭等。竭等。 小结（二） 4 4、常见的护理诊断有常见的护理诊断有: : 腹泻腹泻 、呕吐、体液不、呕吐、体液不 足；焦虑与恐惧；组织灌注不足足；焦虑与恐惧；组织