水电解质酸碱平衡紊乱课件_4

水、电解质与酸碱平衡紊乱水、电解质与酸碱平衡紊乱 1 体液容量及分布体液容量及分布 体 液 水+溶质约占 体重60% 分 为： 细胞内液（ICF ） 细胞外液（ECF ） 2 体液的电解质成分体液的电解质成分 电解质在细胞内外分布和 含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为 主，其次为Ca2+, 阴离子以Cl-最多，HCO3- 次之 细胞内液阳离子主要是K+ ，阴离子主要是HPO42-和 蛋白质离子 3 体内液体交换体内液体交换 细胞内外液体的交换调节细胞内外液体的交换调节 H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O Na+ Na+Na+ 4 体内液体交换体内液体交换 血浆与细胞间液的交换调节血浆与细胞间液的交换调节 5 体液的渗透压体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血 管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl） /2.8+Glu（mg/dl）/18 6 水的摄入与排出水的摄入与排出 日常摄入量 (ml/day) 日常排出量 (ml/day) 饮水 1300尿 500-1500 饮食含水 900肺 250-350 体内氧化反应 300皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500合计 2500 7 水平衡调节方式水平衡调节方式 下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素：渗透压 肾脏血管紧张素醛固酮： 血容量 包含 机体对水、电解质平衡调节 血浆渗透压的调节 血容量的维持调节 8 脱 水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体 液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴 有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透 压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 9 不同类型脱水的比较 10 脱脱 水水 时时 的的 补补 液液 原原 则则 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 低渗性脱水低渗性脱水 单纯失水者：补水或5葡萄糖 失水失钠者：补水适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖 补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 11 高渗性脱水的治疗 诊断要点: 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/22/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 12 低 钠 血 症 定义：低钠血症是指血钠浓度 135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可 导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病 等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱 ，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药， 加压素，催产素等） 13 低钠血症的神经系统表现 125mmol/L：临床表现较轻 10mmol/L/h)，可能导致中脑及桥 脑脱髓鞘病变 补钠应逐步纠正，第一个24小时内提高的血钠值不能超过12mmol/L ，此后每24小时8mmol/L 经补液后收缩期血压仍然 90mmHg，应考虑存在低血容量性休克 ，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查 找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯 化钠。 需补钠量mmol=(正常钠135mmol-测得血钠值mmol)体重 0.6（ 女性为0.5） 15 钾代谢钾的含量及体内分布 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外细胞外 2% 血清钾（3.5-5.5mmol/L ） 细胞内98% (150mmol/L) 16 钾代谢肾脏调节 肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%） 远曲小管和集合管： 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+Na+ K+ K+ Na+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 17 低 钾 血 症 定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般 3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 18 低 钾 血 症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾3.5 mmol/L时有心电图表现 血钾 3.0 mmol/L即出现肌肉软弱无力 血钾 2.5 mmol/L时致软瘫 血钾 1.5 mmol/L时易致死亡 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 严重低钾时必须打破常规，迅速纠正低血钾，挽 救生命 19 低钾血症治疗 补钾目的: 使血钾恢复到安全水平，而不是补足钾的细 胞内外平衡 补钾量估计 3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支 20 低钾血症治疗 补钾浓度 常规补液 0.3（500ml液体含KCl 1.5支） 严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道3（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5 （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8 （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4 21 低钾血症治疗 补钾速度 常规补液 每日补钾量不超过3-5g 每小时补钾量不超过1.5g 严重低钾血症 每小时补钾量可达6g（国外报道） 普通1.5-3g/h，2.5mmol/L时可减量至0.75g/h 每日补钾量12-30g，平均18g 22 低钾血症治疗 注意事项： 见尿补钾（500ml/d） 首选消化道，危急时应尽早静脉补钾 注意有无低镁血症，血钾正常后可考虑用极化液，继续 补7-10天 多次复查血钾 合并低钠要一并纠治 合并酸中毒：先纠钾，再纠酸 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 23 高 钾 血 症 定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血 钾更危险 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR 间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 24 高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs ）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾 5.0mmol/L即应开始排钾治疗 25 钙代谢异常 低钙：2.75mmol/L 表现为 便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏 排泄为原则 26 镁代谢异常 低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导 障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗 27 磷代谢异常 低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主 28 第二节 酸碱平衡失调 29 临床血气分析符号、名称和正常值临床血气分析符号、名称和正常值 符号名称正常范围 pH酸碱度7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHg HCO3- （AB）碳酸氢根浓度22- 27mmol/L SB标准碳酸氢根浓度24mmol/L BB缓冲碱45-55mmol/L BE剩余碱3mmol/L CO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血）98% 30 酸碱平衡的调节 （一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr） 31 酸碱平衡的调节 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 32 酸碱平衡的评估指标 pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的 增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L 33 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 HCO3- PaCO2 HCO3- PaCO2 pH变化 34 代谢性酸中毒定义与病因 定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液 H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少 为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 35 代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H H+ + + HCO + HCO 3 3 - - H H2 2 COCO3 3 CO CO2 2 + H + H 2 2 OO 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高， pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中 枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重 吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成 H2O4-增多，尿液pH值降低 36 代谢性酸中毒临床表现 呼吸呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力， 呼气中带酮味（最突出的表现） 循环循环 面潮红，心率加快，血压偏低 神经神经 疲乏、嗜睡 37 代谢性酸中毒实验室检查 尿pH 动脉血气分析 pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 血清钾 38 代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低 血钙发生 39 代谢性碱中毒定义与病因 定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细 胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多 为特征的酸碱平衡紊乱类型 H+丢失过多 H+向细胞内转移 药 物 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 低血钾性碱中毒 利尿剂 40 代谢性碱中毒机体的代偿调节 OH -H 2CO3/H2PO4 - HCO 3 - pH H K交换 低钾血症 作用不大 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H 泌NH 4 减少，HCO 3 -重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性反常性酸性尿 41 代谢性碱中毒临床表现 呼吸呼吸 变浅变慢 精神精神 谵妄、精神错乱、嗜睡 神经神经 腱反射亢进、手足抽搐 42 代谢性碱中毒处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） 43 呼吸性酸中毒定义与病因 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化 碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3 浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平 衡紊乱类型。失代偿时pH值下降 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 44 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 CO2 RBC CO2H2O H2CO3 H HCO3 - Hb(O2) - HHb(O2) Cl - HCO3 - Cl - CO2+ H2OH2CO3 H+ 血浆 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性 HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L 45 急性呼吸性酸中毒临床表现 持续性头痛持续性头痛 胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难 缺氧、紫绀缺氧、紫绀 心律失