生理学及病理生理学复习11102fxppt课件

生理学及病理生理学 24 金中初 复习 生理学与病理生理学 复习资料 病理生理学部份-1 浙江大学 金中初 2 课课程任务务：通过过学习习，掌握和了解现现代病理生理学的基本 理论论、基本知识识，及其发发展现现状。即对对人体疾病发发生发发展过过 程中出现现的一些病理生理变变化, 以及如何发发生的和为为什么发发 生作出解释释,进进而了解如何干预预和防治。 教学内容：不对对每一具体疾病的发发生发发展规规律和机制的逐 一教学,只对对共性的发发病规规律和基本发发病机制的内容,选择选择 几 个章节进节进 行重点讲讲授或自学。 【病理生理学（部分）教学基本要求】 授课课内容（章节节) 酸碱平衡紊乱、缺血-再灌注损伤损伤 、应应激、呼衰、心衰、肾肾衰 自学内容（章节节) 疾病概论论、水电电解质质代谢谢紊乱、缺氧、发热发热 、休克、肝衰。 复习习重点为为授课课内容（举举例性） 3 酸碱平衡紊乱 教学基本要求 掌握/重点掌握：反映酸碱平衡的常用指标及其意义；各型 单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制、常用指标变化 ，机体的代偿方式及对机体的影响。 熟悉：混合型酸碱平衡紊乱类型及其原因和特点。 了解：体液酸碱物质的来源和酸碱平衡紊乱的防治原则。 一、概念-名词解释举举例- 1、阴离子隙（AG） 2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒 3、AG增高型代谢性酸中毒 4、AG正常型代谢性酸中毒 【复习习概念-举举例-1】（以问题为例） 4 【复习习概念举举例-1续】（参考答案要点） 一、概念-名词词解释释参考答案 1、阴离子隙（AG）：指血浆浆中未测测定的阴离子与未测测定的 阳离子的差值值。用可测测定的阳离子与可测测定的阴离子计计算 差值值。即AG = UA UC = Na+( HCO3- + Cl-) 2、代谢谢性酸中毒：指血浆浆HCO3-浓浓度原发发性减少而导导致pH 下降。呼吸性酸中毒：指血浆浆H2CO3浓浓度/PaCO2原发发性增 高而导导致pH下降。 3、AG增高型代谢谢性酸中毒：除含Cl-外任何血浆浆固定酸(如 乳酸、酮酮酸等)增大时时的代谢谢性酸中毒。这这些固定酸的H+被 HCO3-缓缓冲后,其酸根属UA,故呈AG值值增大而血Cl-正常,也称 “正常血氯氯性代谢谢性酸中毒”。 4、AG正常型代谢谢性酸中毒：因失HCO3- (经经消化道、肾肾)、 肾肾小管性酸中毒(泌H+/重吸收HCO3-)、摄摄入含Cl-酸性盐盐 过过多等，发发生血HCO3-，同时时伴Cl-代偿偿性, 故呈AG正 常型,而血Cl-。也称“高血氯氯性代谢谢性酸中毒”。 5 二、知识识与应应用-问问答举举例-1 1、举举一种单纯单纯 性代谢谢性酸中毒的常见见病因，简简述 其常用指标标（pH、PaCO2、AB即HCO3-）的变变化 ，说说明判断代谢谢性酸中毒的依据和主要代偿偿方式。 2、举举一种单纯单纯 性呼吸性酸中毒的常见见病因，简简述其 常用指标标（pH、PaCO2、AB即HCO3-）的变变化， 说说明判断呼吸性酸中毒的依据和主要代偿偿方式。 【复习习问问答举举例-1】 6 1、常见见病因：如乳酸酸中毒(如缺血缺氧時)，或酮酮症酸中 毒(如重症糖尿病時)，或肾肾衰排酸减少(如肾肾功能衰竭時)， H+-K+交换换，可伴高钾钾或消化道丢丢失HCO3-(如肠肠瘘時)等任 一种病因。 指标变标变 化：各项项指标标均降低，即pH、HCO3-（AB）原发发 、PaCO2继发继发 (代偿偿限度内)。 判断依据：pH说说明酸中毒，HCO3-原发发说说明因固定酸过过 多或HCO3-不足等原因致代谢谢性酸中毒，PaCO2继发继发 性下 降系通过过呼吸代偿偿引起。 调节调节 机制：各种调节调节 机制相继发挥继发挥 作用，包括血液缓缓冲， 以HCO-3为为主。肺代偿偿，以加强通气呼出H2CO3 /PaCO2， 作用快，但代偿偿有限度。肾肾代偿偿，通过过泌H+、排NH+4 、 回吸收HCO3-，作用强而久(3-5d峰值值) 。胞内外离子交换换和 胞内缓缓冲，作用快(24h)，方式血症。 二、知识识与应应用-问问答举举例-1续(参考答案要点) （要点） 7 2、常见见病因：如肺通气障碍時，急性呼吸道异物塞阻、溺 水、慢性阻塞性肺气舯舯、肺源性心脏脏病等任一种病因。 常用指标标的变变化：各项项指标标除pH外均增高，即pH、 PaCO2原发发、HCO3-（AB）继发继发 (代偿偿限度内)、 判断的依据：pH说说明酸中毒，PaCO2原发发说说明肺通气障 碍原因致呼吸性酸中毒，HCO3-继发继发 性系通过肾过肾 代偿偿引起 。 主要代偿偿方式：急性呼酸主要靠胞内外离子交换换和胞内来缓缓 冲,但代偿偿能力差，多为为失代偿偿；慢性呼酸主要藉肾脏肾脏 代偿偿 ，代偿偿能力大，可获获代偿偿(轻轻/中度)。急性代偿偿限度小： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 0.71mmol/L (极 限30mmol/L)，慢性代偿偿限度大： PaCO2 升 10mmHg(1.3kPa) HCO3- 升 3.54.0mmol/L (极限 45mmol/L)。 二、知识识与应应用-问问答-2续（参考答案要点） 8 应激 授课教学基本要求 掌握/重点掌握：应激、应激原、全身适应综合症、热休 克蛋白、分子伴娘、应激性溃疡等概念；应激时的神经- 内分泌反应，热休克蛋白功能，代表性应激性疾病。 熟悉：应激时机体的功能代谢变化，应激性与相关疾病 概述。 了解：急性期反应蛋白，应激的防治原则。 【复习习概念-举举例-2】（以问题为例） 一、概念-名词词解释释举举例- 1、全身适应综应综 合症(GAS) 2、热热休克蛋白（HSP） 3、“分子伴娘” 4、应应激性溃疡溃疡 9 【复习习概念举举例-2】（参考答案要点） 一、概念-名词词解释释参考答案 1、全身适应综应综 合症(GAS)：应激原作用干于机体,产生一个 动态的连续的全身性非特异性适应反应过程，可分为3期-警 觉期、抵抗期、衰竭期，称全身适应综应综 合征。 2、热热休克蛋白（HSP）：应应激时时(如环环境高温)胞内合成一 组组功能性蛋白,属非分泌性蛋白。起稳稳定细细胞结结构,维维持细细 胞功能,提高对应对应 激原的耐受性等作用，也称“应应激蛋白” 。 3、“分子伴娘”： 一类类介导导蛋白质质分子内或分子间间相互 作用的蛋白质质。具有邦助蛋白质质折迭、装配、移位、维维持和 降解,对对新生蛋白的三维结维结 构和正确定位进进行时时空控制,从 而达到稳稳定细细胞结结构,维维持蛋白质质活性和细细胞正常生理功能 ，起“蛋白质质自稳调节稳调节 物”作用。 4、应应激性溃疡溃疡 ：指患者在遭受各类类重伤伤、重病和其它应应激 情况下，出现现胃、十二指肠肠粘膜的急性病变变，主要表现为现为 粘膜的糜烂烂、浅溃疡溃疡 、渗血等变变化。 10 1、试试述应应激时时主要神经经内分泌改变变及其防御应应激 的代偿偿意义义。 2、应应激与消化道病变发变发 生有何关系？其发发生机制 如何？ 【复习习问问答举举例-2】 二、知识识与应应用-问问答举举例-2(参考答案要点 ) 1、简简言：应应激时时体内的主要神经经-内分泌反应应为篮为篮 斑-交感-肾肾上腺髓质质系统统和下丘脑脑-垂体-肾肾上腺皮 质轴质轴 的强烈兴奋兴奋 ，前者外周效应应激素变变化为肾为肾 上腺 髓质质激素-儿茶酚胺分泌增多，出现现心率加快、支气 管扩张扩张 、血液重新分布和血糖升高等反应应；后者为肾为肾 上腺皮质质激素-糖皮质质醇分泌增多，出现现加强对对儿茶 酚胺的反应应、升高血糖、抗炎和抗过过敏等反应应。 11 2、应激可诱发消化道应激性溃疡。其发生机制：简言 ：胃黏膜缺血，使粘液-HCO-3 屏障作用破坏和H+顺浓 差反向扩散入膜内（逆向弥散），H+量/粘膜血流量比 值，H+不能被血中HCO-3 中和或随血流运走，使粘膜 内的pH明显降低导致粘膜损伤；糖皮质激素增多有 抑制或减少胃黏液分泌和细胞蛋白合成，使膜细胞再生 能力降低而削弱粘膜屏障功能；前列腺素合成减少 对胃黏膜保护减弱，易发溃疡；酸中毒、胆汁逆流 等其它促进损膜因素作用。 (续前) 12 缺血再灌注损伤 【复习习概念-举举例-3】（以问题为中心） 授课教学基本要求 掌握：缺血再灌注损伤、自由基、氧自由基、活性氧、 钙超载等概念；再灌注损伤的发生的原因和主要的发生机 制（自由基生成过多及其损伤的机制，钙超载及其损伤的 机制）。 熟悉：缺血再灌注损伤的影响因素，机体重要器官（心 、脑等）的功能、代谢变化。 了解：缺血再灌注损伤的防治原则。 【复习习概念-举举例-3】（以问题为例） 一、概念-名词词解释释 1、缺血再灌注损伤损伤 2、氧自由基 3、活性氧 4、钙钙超载载 13 【复习习概念举举例-3】（参考答案要点） 一、概念-名词词解释释 1、缺血再灌注损伤损伤 ：某些情况下，组织组织 或器官缺 血一段时间时间 恢复血液灌注后，反而出现现缺血性损伤进损伤进 一步加重的病理现现象，表现为组织结现为组织结 构破坏和器官功 能障碍更加明显显。 2、氧自由基：由氧诱发诱发 的自由基。如超氧阴离子自由 基（O-2）、羟羟自由基（OH）。 3、活性氧：指氧化还还原过过程中产产生的，具有高活性 的一系列含氧中间产间产 物。如氧自由基、H2O2等。 4、钙钙超载载：各种原因引起细细胞内钙钙含量异常增多,并 导导致细细胞结结构损伤损伤 和功能障碍的现现象。 14 【复习习问问答举举例-3】 1、某失血性休克病例因全身组织组织 缺血后经经再灌注出 现现病情不断恶恶化，实验实验 室检查检查 提示有细细胞氧自由基 增加，请问为请问为 什么会出现这现这 种情况？其后果如何？ 2、某心搏骤骤停病例因全身组织组织 缺血后经经再灌注出 现现病情不断恶恶化，实验实验 室检查检查 提示有细细胞自由基增 多/钙稳态钙稳态 破坏，请问为请问为 什么会出现这现这 种情况及其 后果如何？ 二、知识识与应应用-问问答举举例-3(参考答案要点) 1、该该病例缺血后经经再灌注细细胞内引起氧自基过过多的 机制是，黄嘌呤氧化酶(XO)生成增多:次黄嘌呤/黄 嘌呤+2O2 2 O-2 +2H2O2+尿酸；(接后) 15 1、(续续前) 中性粒细细胞呼吸爆发发(即NAD(P)H氧化酶生成 )： NAD(P)H+2O22O2+ NAD(P)+ + H+；线线粒体受损损 (氧的单电单电 子还还原)；儿茶酚胺自身氧化(肾肾上腺素自氧化) 。 氧自由基生成过过多的损伤损伤 后果是，生物膜受损损，包括细细胞 膜受损损(脂质质微环环境改变变、结结构破坏 、膜功能障碍)，线线粒体 膜受损损(ATP生成障碍)。蛋白质质功能抑制，包括蛋白质质交