水电解质紊乱和酸碱平衡课件_1

水、电解质紊乱和酸碱平衡 朔州市中心医院 内科 刘玉虎 1 一、水、电解质平衡的基本概念 液体总量及其分布 水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70% 细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%） 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运 易化扩散 主动转运 2 一、水、电解质平衡的基本概念 水在不同体液腔隙间转移：净水压 渗透压 等张溶液和等渗溶液 水平衡 摄入量（摄入量（ml/dml/d）排出量（排出量（ ml/d ml/d ） 来源来源途径途径 饮水饮水14001400尿尿15001500 食物中水食物中水850850粪便粪便200200 氧化代谢产水氧化代谢产水 350350不感蒸发不感蒸发900900 总计总计26002600总计总计260026003 二、水平衡紊乱 水的平衡主要受神经体液的调节（ADH、口渴中枢等） 细胞外液分布的三个间隙 脱水和低血容量状态 原因：摄入不足；丢失太多 分类：等渗性、低渗性、高渗性 临床表现及程度分类：表1 表2 4 二、水平衡紊乱 脱水和低血容量状态 治疗原则：适当补液+积极治疗原发病 输液量=累计丢失量+继续丢失量+生理量 低血容量状态治疗原则： 水过多 病因：给与过多不含电解质的液体 急慢性肾功能不全 ADH异常 治疗： 5 二、水平衡紊乱 术中输液：补充丢失（禁食禁饮、灌肠、挥发、失血） 维持循环血容量（椎管内、大失血） 输液目的：维持心输出量（O2的转运量） 内环境的稳定（电解质酸碱平衡） 输多少？输多快？输什么？ 6 三、电解质紊乱钠 一般情况：男性1.38g/kg；女性1.33g/kg 50%细胞外液10%细胞内液40%骨骼 来源 食物（6-12g）排出 尿液、汗液 调节 肾 低钠血症 150mmol/L 水丢失和钠潴留 急则指标，缓则治本。 补液不宜过快 7 三、电解质紊乱钾 一般情况：2.0-2.2g/kg, 98%存在于细胞内液 生理性调节：Na-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、 血K浓度、运动、肾脏 低钾血症 5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移 临床表现：肌无力和心律失常 心电图： T波进行性增高，QT间期缩短 QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低 P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长 QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波 室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施 9 三、电解质紊乱钙 钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节 低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减 少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症 神经肌肉症状、神经精神症状、骨骼表现 高钙血症 骨吸收肾重吸收小肠吸收 10 三、电解质紊乱镁 一般情况：总量21-28g，骨骼肌肉中最多 主要在细胞内，血中0.8-1.25mmol/L 生理作用: 细胞内许多酶的激活剂 镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持密切相关 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为 突出 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关 对维持细胞内的正常结构必不可少。 药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用 11 四、酸碱平衡 基本概念 酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA) H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质 （酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平 改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐 12 四、酸碱平衡 酸碱平衡紊乱 分类： 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 诊断指标： 血pH值（pHNR）、PCO2（15-60） HCO3-（10-40，SB，AB） 缓冲碱BB和碱剩余BE 二氧化碳结合力CO2CP、电解质 阴离子间隙（AG） 13 四、酸碱平衡 酸碱紊乱的代偿 单纯性酸碱平衡紊乱 表3 生理性代偿限度 例1 酸碱平衡的分析 分析步骤： 病例2、病例3 14 代谢性酸中毒的补碱治疗 补碱的一般原则 1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常时 不能因存在有代酸就补碱 2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正 3、必须补碱的五种情况 4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促 发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性 5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠 正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性 换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH上 升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。 15 代谢性酸中毒的补碱治疗 补碱量的计算 根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值（ mmol/L）体重70% 根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE-2.3） 体重0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升 补碱时应注意问题 酸血症高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少抽搐 左心衰时如非必要可先不输，必须给时pH7.15-7.20即可 16 谢谢！ 17 血浆和组织间液水，电解质交换 18 电解质通过细胞的制约因素 转运 19 等张溶液 将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透 压相同的溶液中，若红细胞的容积不变， 则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张 溶液。 有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液 即为等张溶液 低张溶液 高张溶液 “张”和“渗” 等张溶液 20 ADH 21 口渴中枢 22 23 三个间隙 第一间隙：细胞间质和淋巴液 第二间隙：循环中血浆的水 第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质 中的水和上皮细胞分泌的水 等，病理状态下淤积的水 三个间隙 24 脱水的主要症状和体征 症状症状产产生机制生机制主要症状和体征主要症状和体征 细细胞外液渗透胞外液渗透压压升高升高1 1口渴口渴 2 2尿量减少，尿量减少，浓缩浓缩 尿（尿比重增高）尿（尿比重增高） 3 3精神症状精神症状 细细胞胞间质间质 容量减少容量减少1 1皮肤皮肤弹弹性低下性低下 2 2粘膜和皮肤干燥粘膜和皮肤干燥 3 3眼眼压压低甚至眼球低陷低甚至眼球低陷 循循环环血容量减少血容量减少1 1脉搏增快脉搏增快 2 2直立性低血直立性低血压压和直立性和直立性头头疼疼 3 3表浅静脉萎陷表浅静脉萎陷 4 4体温低体温低 5 5肾肾循循环环障碍（障碍（BUNBUN上升）上升） 细细胞内水中毒症状胞内水中毒症状1 1头头疼疼 2 2呕吐呕吐 3 3痉挛痉挛 4 4意意识识障碍障碍 表表1 1 25 脱水症的程度分类 脱水程度脱水程度 轻轻度度 中度中度 重度重度 体液体液丢丢失量占体重失量占体重 % 3 3（0-40-4）6 6（4-84-8）9 9（8-128-12） 临临床表床表现现 一般症状、体征一般症状、体征 口渴口渴轻轻或无或无有有显显著著 皮肤皮肤弹弹性性 皮肤、粘膜皮肤、粘膜干燥干燥很干燥很干燥极干燥极干燥 尿量尿量减少减少明明显显减少减少少尿或无尿少尿或无尿 循循环环系系统统症状症状 脉搏脉搏正常正常可增快可增快快而弱快而弱 血血压压正常正常直立性低血直立性低血压压明明显显低下低下 静脉萎陷静脉萎陷无无有有显显著著 神神经经精神症状精神症状 意意识识障碍障碍精神差精神差精神差、可嗜睡精神差、可嗜睡嗜睡、嗜睡、烦烦躁或昏迷躁或昏迷 痉挛痉挛 或抽搐或抽搐无无无无常有常有 表二 26 低血容量状态的治疗原则 目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常 血液灌注。 输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生 理需要量；决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于 循环状况。 各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因 是出血和体液滞留于第三间隙，注意病因的寻找。 治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克。输液首 选等张电解质溶液，开始速度可以较快。 大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定 量的电解质溶液。 原则 27 低钾血症 28 高钾血症 29 高钾血症的紧急处理措施： 钙剂： 10%葡萄糖酸钙10-20ml，2-3min内 推注，5min后可重复 葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素 12单位，30min内输入，可降低1-2mmol/L 碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5- 10min输入，可重复 高张钠溶液： 措施 30 细胞内外的缓冲系统 细胞外缓冲系统：碳酸氢盐系统 H2O+CO2H2CO3 H+HCO3- 肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当 HCO3被消耗时，肾脏进行补充 细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白 、 血浆蛋白系统 H2PO4- H+HPO42- H+Pr- HPr 缓冲 31 肺对CO2的调节 动脉血pH值是影响肺换气的主要因素 CO2 pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋 呼吸中枢增加呼吸频率pH 位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参 与对换气的调解，但对缺氧更敏感 呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。 PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应 和没有呼吸性代偿的情况一样 肺调节 32 肾的调节 对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重 吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种 机制又和泌H密切联系 H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合 或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于 向体内增加了HCO3 动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一 变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一 定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完 全的，只能使动脉血pH趋于正常 肾调节 33 肾的调节HCO3-的重吸收和重新合成 肾调节 34 HCO3 正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸时：HCO3代碱时： HCO3 SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本 与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3 量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量 ，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。 SB代 酸 SB代碱 AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本 直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响 。正常时ABSB，但合并呼吸性紊乱时，ABSB。 ABSB提示存在呼碱。 HCO 35 缓冲碱和碱剩余 缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（ 包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白） 45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致 碱剩余BE：指标准条件下（38， PCO2 =40mmHg平 衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量 。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称 碱缺失（-）。2mmol/L BB和BE的区别类似于AB和SB，BE为正值代表代碱， BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒 的价值相同。 BBBE 36 阴离子间隙 细胞外液： 阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg） 阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测 定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。 AG= Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/L AG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒 AG可能为测定阳离子增加或为测定阴离子减少 AG 37 表3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变及其预测范围 原发性原发性 异常异常 原发性原发性 改变改变 初期初期pHpH 改变改变 代偿性代偿性 改变改变 实际的实际的 改变改变 代偿性改变的预测代偿性改变的预测 范围范围 代谢性代谢性 酸中毒酸中毒 HCOHCO 3 3 pHpH PCOPCO 2 2 pHpH PCO PCO 2 2 =(1-1.3) =(1-1.3) HCO HCO 3 3 代谢性代谢性 碱中毒碱中毒 HCOHCO 3 3 pHpH PCOPCO 2 2 pHpH PCO PCO 2 2 =(0.5-1.0) =(0.5-1.0) HCO HCO 3 3 呼吸性呼吸性 酸中毒酸中毒 PCOPCO 2 2 pHpH HCOHCO 3 3 pHpH HCO HCO 3 3 - - =0.35 =0.35 PCO PCO 2 2 慢性慢性 H H + + =0.75 =0.75 PCO PCO 2 2 急性急性 呼吸性呼吸性 碱中毒碱中毒 PCOPCO 2 2 pHpH HCOHCO 3 3 pHpH HCO HCO 3 3 - - =0.5 =0.5 PCO PCO 2 2 慢性慢性 H H + + = 0.75 = 0.75 PCO PCO 2 2 急性急性 表3 38 酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度 原发性呼吸性酸碱紊乱 HCO3和肾泌H 12-24h 原发性代谢性酸碱紊乱 PCO2 出现早 生理代偿限度 单纯代谢性紊乱 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 单纯呼吸性紊乱 HCO3的低限18mmol/L（急性） 12mmol/L（慢性） 高限30mmol/L（急性） 40mmol/L（慢性） 限度 39 病例1 一位急性水杨酸中毒的患者，动脉血气结 果为：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.试分析 该患者是何种酸碱平衡紊乱？ 患者pH轻度升高，为碱血症。导致pH升高的原发原因为 PCO2降低，所以第一诊断为呼吸性碱中毒。因急性起病， 故考虑为急性呼吸性碱中毒。当急性呼碱时，HCO3可代偿 性降低到18mmol/L。但HCO3实测结果为13mmol/L，显著 低于预测值。因而断定患者有原发性HCO3减少，即合并存 在原发性代谢性酸中毒。最后诊断：呼吸性碱中毒合并代 谢性酸中毒。 病例1 40 血气分析的步骤： 第一步：首先判断是否存在酸血症或碱血症。分 析导致pH值改变的因素是HCO3还是CO2 第二步：计算阴离子间隙（AG）和校正HCO3 第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公 式，计算原发性紊乱的预测范围 第四步：根据1-3步的判定，再根据病史和临床表 现判断紊乱的病因，必要时进行实验室检查，制 定合理治疗方案 步骤 41 病例2 动脉血： pH=7.22 PCO2=20mmHg HCO3=8mmol/L 静脉血： Na=138mmol/L K=2.2mmol/L Cl=117mmol/L 第一步：pH=7.22为酸血症，可能是HCO3或 PCO2。本例是HCO3所以存在代谢性酸中毒。 第二步：计算AG.AG=Na-(Cl+ HCO3)=13mmol/L,在正 常范围（10-14）。说明HCO3的降低仅与Cl的升高 对应，为高氯性代谢性酸中毒。 第三步：PCO2=20mmHg，应判断是否为代偿范围 内。预测值为 PCO2=(1-1.3) HCO3，本例 HCO3为16mmol/L，因此PCO2为16-21mmHg， PCO2 生理代偿范围为15mmHg,实测结果为20mmHg， 所以本例为单纯性代谢性酸中