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文档简介
卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii) 一、形态 卡氏肺孢子虫简称肺孢子虫,最早由 Chagas(1909)在实验豚鼠肺印片中发 现,1912年Carinii夫妇对寄生于大白鼠 肺组织中的虫体作了基本描述而定名。 直到1952年捷克学者Vanek等在患有间质 性肺炎的死亡病儿肺渗出液中查到此虫 ,才确定此虫是肺孢子虫肺炎的病原体 。 分类地位尚存在争议。 1988年以前,按其形态、超微结构、生物学 某些特性及对抗菌药的敏感性等将其归属 于一种致病力较弱的孢子虫纲原虫。 后来发现其细胞膜富含-1.3-葡聚糖、几 丁质等真菌中存在的特异物质,其某些超 微结构与真菌也相似,特别是基因序列、 基因表达产物等分析结果提示该虫更接近 于真菌。但与典型的真菌还有不同。 故认为可能是一种非典型的真菌。目前,国 外已将其列为真菌进化树中的子囊菌及担 子菌纲之间,暂归属于与前述两纲之相平 行的一个独立的真菌纲。 (一)形态 卡氏肺孢子虫在肺泡内发育主要有滋养 体、包囊前期和包囊三种阶段 。 1.滋养体 呈多态形,大小为14m,经 姬氏染色后,可见胞核1个,呈深紫色,胞 质淡蓝色。电镜下,滋养体表面有许多微 细的管形突起或称丝状伪足,胞浆中含有 12个线粒体、游离的核糖体、内质网、空 泡和糖原等细胞器。 滋养体 3.包囊 呈圆形或椭圆形,直径58m ,囊壁较厚。在姬氏染色的标本中,囊壁 不着色,呈透明的晕圈状或环状。未成熟 包囊内含有26个形似滋养体的囊内小体 (intracystic bodies)。包囊成熟后,囊 内小体数为8个,形状多呈香蕉形,横径 1.01.5m,胞质浅蓝色,各有1个被染 成紫红色的核。六亚甲基四胺银染色标本 中,囊壁明显,囊内小体不着色,囊内可 见圆形的“核状物”和特征性的括弧状结 构。 3 cysts in bronchoalveolar material, Giemsa stain 二、生活史 肺内发育过程 (二)生活史 在宿主体外的发育阶段尚未完全明了 。 在人和动物肺组织内的发育过程已基本 清楚,包括有性生殖和无性生殖两种 繁殖方式。 一般认为肺孢子虫的感染期为成熟包囊 , 传播途径可能与咳痰或飞沫传播有关。 包囊经空气进入呼吸道。 在肺内,囊内小体从包囊中逸出,发育 为小滋养体(单倍体滋养体)。 有性生殖: 单倍体滋养体可通过接合生殖产生二倍体滋 养体,再进行孢子生殖,经过减数分裂和有丝分 裂最终形成8个囊内小体。 无性增殖: 单倍体滋养体也可继续发育,体积逐渐增大 ,形成不规则的单倍大滋养体。后者经二分裂、 内出芽和等方式进行无性增殖。以后大滋养体细 胞膜渐增厚形成囊壁,进入囊前期;随后囊内核 进行分裂,每个核周围包裹一团胞质,形成囊内 小体。囊壁继续增厚形成包囊,逐渐发育为成熟 的包囊。当囊内小体逸出后,残留的空囊折叠成 不规则或月牙形小体。 (三)致病性 卡氏肺孢子虫为机会性致病原虫。虫体进 入健康人体后,可长期潜伏于气管、支 气管或肺泡腔内,形成无症状的隐性感 染。当宿主免疫力低下时,处于潜伏状 态或新侵入的虫体开始进行繁殖,产生 大量滋养体和包囊,并在肺组织内迅速 扩散导致弥漫性间质性肺炎。称为卡氏 肺孢子虫肺炎(Pneumosystis carinii pneumonia,PCP)或称肺孢子虫病 (pneumocystosis)。 肺孢子虫的致病作用机制尚不完全清 楚,可能是虫体的刺激和宿主的免 疫病理反应相互作用的结果。 1.典型病理改变:肺组织实变。 肺泡腔扩大,有泡沫状或蜂窝样渗 出物,PAS染色反应阳性。 肺孢间隔增宽,肺上皮细胞增生、 增厚,淋巴细胞、浆细胞等细胞浸 润。 导致肺泡-毛细血管血气交换功能尤 其是氧的弥散功能出现严重障碍。 1.典型病理改变:肺组织实变。 病理和病原学研究发现:感染越严重 的肺组织内的滋养体数越多,而包囊 数相对较少。滋养体多黏附在I型肺泡 上皮细胞膜表面,而包囊则常游离于 肺泡内。 肺孢子虫一般多局限于肺内。有的严 重感染者可随血行向肺外播散或直接 侵入其他组织或脏器引起这些部位的 炎症,如肺孢子虫性肝炎、结肠炎、 中耳炎、眼脉络膜炎等。 2.临床表现可分为两种类型: 婴儿型或流行型:也称间质性浆细胞 性肺炎。主要发生于早产儿及营养不 良的虚弱婴儿。高发于出生后1024w 内。患儿突然发烧、干咳、呼吸和脉 搏增快,严重时可出现呼吸困难和紫 绀。X线胸检可见双肺弥漫性浸润灶。 常因进一步呼吸困难导致死亡。 2.临床表现可分为两种类型: 成人型或散发型:低反应性肺孢子虫病 多见于先天性免疫缺陷病、抗癌化疗和接受 免疫抑制剂治疗的病人。 主要症状有发烧、干咳、呼吸困难和紫钳。 X线显示双肺弥漫性浸润阴影,多从肺门开 始,呈蝶形向周围迅速扩散。有的融合成 小结节状或有空洞形成。双肺纹理明显增 粗。重症患者如诊断不及时,26w内死亡 ,病死率极高。有的病程短促,可于发病 后48d内死亡。 四、实验诊断 1病原学诊断 取材:咳痰或导痰 纤维支气管镜,包括支气管刷检、 经支气管肺活检、支气管肺泡灌洗。 经皮肺穿刺吸引术,适用于儿童患 者,诊断率为6095。 开胸肺活检或建立人工气道等。 常用染色方法有姬姆萨、甲苯胺蓝和四胺银 染色法等。近来报道一种快速银染色法仅 需10余分钟,适用于临床标本的快速检查 。 2免疫学检查方法:免疫荧光法、免疫组织 化学法及ELISA等。 3DNA探针,PCR技术等。 4X线检查 PCP典型病例的X线表现为两肺 先出现混合性肺泡及间质性改变,以网状 结节状浸润为主,从肺门向外周扩展,当 病情进展时,可见肺野斑片状实变影,其 间常杂有广泛性或局灶性肺气肿和小段肺 不张,以肺的外围最为明显。有的斑片状 实变影很快融合成大片状均匀致密的浸润 影,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿 相似,X线表现具有诊断特异性。 (五)流行与防治 卡氏肺孢子虫呈世界性分布,美洲、 亚洲、大洋洲及非洲许多国家如德国 、澳大利亚、瑞典、芬兰、意大利、 法国和美国等均有报道。根据流行病 学调查和常规尸检,发现约4的人有 该虫存在。血清抗体检测发现,在4岁 以下儿童中有75%为抗体阳性。 本病的易感人群主要是免疫功能低下 者,除AIDS外还包括早产儿、婴幼 儿、营养不良儿童、老年人、先天 或后天免疫缺陷病人及其他免疫功 能特别是细胞免疫功能受抑制者。 卡氏肺孢子虫肺炎是艾滋病病人最常 见的并发症,其中艾滋病成人患者 感染率为59,儿童患者为81, 是艾滋病病人主要死亡原因之一。 本病如得不到及时治疗,病死率很高。及早治疗有60 -80可望治愈。 戊烷脒是最早用于治疗卡氏肺孢子虫肺炎的药物,近 年来采用戊烷脒气雾剂吸入治疗效果较好,副作用 减少。 复方新诺明是目前首选药物,临床应用最广泛。 氨苯砜具有很强的抗PC活性,可用于PCP的预防和治 疗,对于不能用TMP-SMZ的患者可作为替代药物。 三甲曲沙为治疗PCP的二线药物,副作用较少。 目前已发现PC的突变基因与磺胺治疗和预防失败有关 ,表明PC的耐药株可能出现了。 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