第九章淹溺电击伤环境因素所致急症课件

淹溺、电击伤、中 暑 环境因素所致疾病 第二医院 陈兰珍 第 一 节 淹溺 定义： 淹溺(drowning)，又称溺水， 是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草 等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气 管痉挛引起通气障碍而窒息和缺氧,并处 于临床死亡状态。 淹 溺 水大量进入血液循环中可引起血 浆渗透压改变、电解质紊乱和组 织损伤，若急救不及时，可造成 呼吸和心搏骤停而死亡。 不慎跌入粪坑、污水池和化学物 贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损 伤以及全身中毒。 淹 溺 -发病机制 发生溺水后，因惊慌、恐惧或 骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏 气，以避免水进入呼吸道。不久，因 缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大 量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交 换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及 代谢性酸中毒。 淹 溺 -发病机制 淹溺分类 l湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大 量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒 息。水大量进入呼吸道数秒钟后 神志丧失，发生呼吸停止和心室 纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90 。 淹 溺 -发病机制 淹溺分类 干性淹溺：喉痉挛导致窒息， 呼吸道和肺泡很少或无水吸人 ，约占淹溺者的10。 淹 溺 -发病机制 淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害 也有所不同。 l淡水淹溺 吸人呼吸道的水属低渗，迅速通 过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞 受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌 陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。 淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯 及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生 血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。 淹 溺 -发病机制 l海水淹溺 海水含35氯化钠、大量钙 盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺 激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞 受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔 和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可 引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤 停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功 能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压 降低。 淹 溺 -发病机制 l冷水淹溺 在冷水中，体温迅速降低 ，体内中心温度下降至3034时，可使 神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重 心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由 于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩 ，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑 ；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水 者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1 小时，也应积极抢救。 淹 溺 -临床表现 患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮 肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到 ，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体 或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至 合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心 律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心 肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿哕音， 重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合 征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内 凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者 可发生低温综合征。 淹 溺 -实验室检查 l淡水淹溺，出现低钠、低氧血症 ，溶血时可发生高钾血症，尿中 游离血红蛋白阳性。 l海水淹溺，血钠、血氯轻度增高 ，并可伴血钙、血镁增高。 淹 溺 -实验室检查 l血气分析显示低氧血症、高碳酸血症 和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒 。 l肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深， 肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的 絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫 性肺水肿的表现。 淹 溺 -现场急救 (1)水中急救 l自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后 ，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等 待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下 肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续 用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌 肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位， 用两足划游。 淹 溺 -现场急救 (1)水中急救 l他救：救护者应从其背后接近， 用一只手从背后抱住淹溺者头颈 ，另一只手抓住淹溺者手臂，游 向岸边。救护时应防止被淹溺者 紧紧抱住。 淹 溺 -现场急救 (2)地面急救 l畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中 的杂草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将 患者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部 向下，按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒 出，也可将淹溺者面朝下扛在抢救者肩上 ，上下抖动而排水。但不可因倒水时间过 长而延误心肺复苏。 淹 溺 -现场急救 (2)地面急救 心肺复苏：对呼吸、心搏停止者应迅速 进行心肺复苏，即尽快予口对口人工呼吸 和胸外心脏按压。口对口吹气量要大。有 条件时及时予心脏电击除颤，并尽早行气 管插管，吸人高浓度氧。在患者转运过程 中，不应停止心肺复苏。 淹 溺 -急诊室抢救 1. 继续心肺复苏 入院初重点在心 肺监护，通过气管插管、高浓度供氧 及辅助呼吸等一系列措施来维持适当 的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼 吸或呼吸末正压呼吸，以使肺不张肺 泡再扩张，改善供氧和气体交换。积 极处理心力衰竭、心律失常、休克和 急性肺水肿。 淹 溺 -急诊室抢救 2. 防治脑水肿 及时选用脱水剂、 利尿剂，激素早期应用对防治肺水肿 、脑水肿等亦有益处，有条件可行高 压氧治疗。 淹 溺 -急诊室抢救 3. 维持水和电解质平衡 淡水淹溺 时适当限制液体摄入，可积极补2 3氯化钠溶液；海水淹溺时不宜 过分限制液体补充，可予补5葡萄 糖液。静脉滴注碳酸氢钠以纠正代谢 性酸中毒，溶血明显时宜适量输血以 增加血液携氧能力。 淹 溺 -急诊室抢救 4. 其他并发症处理 及时防治肺部 感染，体温过低者及时采用体外或体 内复温措施，合并颅外伤及四肢伤者 亦应及时处理，尤其要提高对急性呼 吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、播 散性血管内凝血等并发症出现的警惕 性。 第二节 电击伤 l定义： l电击伤俗称触电，是由于一定量的电流 或电能量（静电）通过人体引起组织损伤 或功能障碍，甚至死亡. 概述 l高电压还可引起电热灼伤。 l闪电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴 。 l据统计，美国每年因电击伤致死1200人 ，电击致伤残者约为死亡人数的30倍。我 国农村每年因电击死亡约5000人。上海市 每年院前救治电击伤450余例,以7、8月最 多。 电 击 伤 【病因】 1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器 、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物 ； 2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降 低，容易引起电击伤； 电 击 伤 【病因】 3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震 ，电线折断落到人体； 4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击 中； 5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜 检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流 过心脏可致电击伤。 电 击 伤 【发病机制】 1.电流 一般接触2mA以下的电流仅产 生麻刺感，随着接触电流的不断增大 ，可分别引起患者接触部位肌肉持续 痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸困 难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤 而死亡。 电 击 伤 【发病机制】 1.电流 一般而言，交流电比直流电危险 ，低频率比高频率危险。因为： 低频率的交流电易落在心脏应激期，从 而引起心室纤颤。 低频率的交流电能引起肌肉强力收缩而 致屈曲性抓握，使触电部位不能脱离电源 ，延长触电时间。 电 击 伤 【发病机制】 2电压 低电压和高电压都可引起器官 的生物电节律改变。电压愈高，损伤愈重 。 3电阻 在一定电压下，皮肤电阻越低， 通过的电流越大，造成的损害就越大。电 流对人体主要有两方面的作用：一是分裂 和电解作用；另一是热效应，使电能转变 为热能而引起组织烧伤。 电 击 伤 【发病机制】 4电流在体内的径路 电流由一侧上肢 至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部 ，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危 险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧 危险性大。 5接触时间 电流接触时间越长，损伤 越严重。 电击伤的病理生理 l触电死亡原因（除外严重并 发症）：室颤、呼吸麻痹、电 击性休克； 一般认为，高电压触电主要死因为呼吸 麻痹，低电压触电主要死因为室颤；两种 变化互相影响。 临床表现 l1全身表现 l (1)轻型：出现头晕、心悸、面苍白 、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位 肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感 者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能 恢复。 l 临床表现 l1全身表现 l (2)重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、 休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时尚 有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也 无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电流引起 呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min内即可死 亡。若系高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同 时受累，多立刻死亡。 临床表现 2局部表现 (1)低电压所致的烧伤：常见于电流进 人点与流出点，伤面小，直径0.52cm， 呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥， 边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不 损伤内脏，致残率低。 临床表现 2局部表现 (2)高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处 出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管， 甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。 随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感 染、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继 发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严 重，致残率高达3560。 3并发症 电击伤可引起短期精神异常、心律 失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障 碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症 、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经 病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿 孔等。 l早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶 、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增 高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图 检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或房 性、室性期前收缩。 治 疗 l1脱离电源 立即切断电源或用木棒 、竹竿等绝缘物使患者脱离电源。 l2现场急救 当电击伤者脱离电源后 ，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到， 应立即进行心肺复苏。 l3急诊室抢救 心肺脑复苏 ; 抗休克 ; 控制感染 ; 筋膜松解术和 截肢 ; 对症处理 ; 轻型电击伤的处 理 。 第三节 中 暑 l定义：中暑是人体在高温和烈日暴嗮 等一起机体体温调节功能紊乱所致体热平 衡失调,水、电解质代谢紊乱及脑组织细胞 功能受损而致的一组性临床综合征，又称 急性热致疾患。 西安持续高温2人中暑死亡 重庆高温发生火灾,官兵救火中暑 heat stroke 中暑晕倒路面成重度烫伤 概 述 l中暑(heat illness)是指高温环境中发 生体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭、电 解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性 疾病，分为热痉挛(heat cramp)、热衰竭 (heat exhaustion)、热(日)射病(heat stroke 或 sunstroke)三种类型。 病 因 l高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温 幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环 境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增 加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑 。主要有：产热增加 ；热适应差； 散 热障碍 。 病因及诱因 l病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而 湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动 。 l诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、 睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、 下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食 后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病 卧床等。 人体产热与散热的调节 l人体适宜温度2025，相对湿度为40% 60%。 l散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其 他。 l产热与散热处于动态平衡，体温维持37。 产热增加 体温调节中枢皮肤血管扩张 心跳加快，心 肌收缩力增强 心输出量增加 经皮肤血管 的血流增加 散热增加 发 病 机 制 l1体温调节：在下丘脑体温调节中枢作 用下，正常人的体温一般恒定在37 oC左右 ，这是产热和散热平衡的结果，使体内热 代谢保持在一个动态水平上，保持生命活 动所必需的体温恒定。 发 病 机 制 l1体温调节；在通常室温1525下 ，人体散热主要靠辐射(60)，其次为 蒸发(25)和对流(12)，少量为传导 (3)。 发 病 机 制 l1体温调节：当周围环境温度超过皮肤温度 时，人体散热主要靠出汗以及皮肤和肺泡表面的 蒸发。热流由体中心到体表，主要通过循环血流 ，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤 血管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热 就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则 体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害 和器官功能障碍。 发 病 机 制 l2高温对人体各系统的影响 ： l(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑 制作用，初期使注意力不集中，对外界反 映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准 确性和协调性差，待体温增高到一定程度 神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最 后深度昏迷。 发 病 机 制 l2高温对人体各系统的影响 ： l(2)心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管 扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷 加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促 发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输 出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响 散热。 发 病 机 制 l2高温对人体各系统的影响 ： l(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱 中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于 热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 。 发 病 机 制 l2高温对人体各系统的影响 ： l(4)水、电解质代谢 ：出汗是高温环境 中散热的主要途径，一般认为一个工作日 出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠 含量约为0305，大量出汗常导 致水和钠丢失，使人体失水和失钠。 发 病 机 制 l2高温对人体各系统的影响 l(5)泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量 降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率 下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型 尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致 急性肾功能衰竭。 发 病 机 制 l2高温对人体其他系统的影响 l (6)消化系统 l (7)血液系统 l (8)肌肉 。 发病机制 l中暑高热: 产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。 l日射病: 烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。 l中暑痉挛: 高温环境，大量出汗，仅补充水而补盐不足造成 低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。 l中暑衰竭: 因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管 过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。 发 病 机 制 l3三种中暑类型发病机制 l(1)热痉挛 ；过度出汗，水、盐过量损失，致 使细胞外液渗透压降低，水转移入细胞内，肌肉 细胞过度稀释发生水肿，肌球蛋白溶解度减小， 使肌肉产生疼痛性痉挛。 发 病 机 制 (2)热衰竭 ； l高热引起外周血管床扩张，但不伴有内脏血管收缩， 流经皮肤、肌肉的血流量大大增加； l大量出汗，水盐大量丢失，引起血液浓缩及粘稠度增 加； l肌糖原代谢增强使肌细胞内形成高渗状，使水分进入 细胞内。 发 病 机 制 (2)热衰竭： 以上原因，均使有效循环血量明显减少，致发 生低血容量性休克。机体为了促进散热，心输出 量大大增加，使心血管系统的负荷加重，导致心 血管功能不全或周围循环衰竭；致脑部出现暂时 性供血不足。 发 病 机 制 l(3)热射病发病机制 由于人体受外界环境中热源作用和体内热 量不能通过正常的生理性散热以达到热平衡，使 体内热蓄积，引起体内温度升高。体温达42oC以 上可使蛋白质变性，超过50oC数分钟细胞即死亡 。 病 理 小脑和大脑皮质神经细胞坏死，发病数 日后病变区有胶质细胞浸润。 休克和循环衰竭者，脑充血、水肿和散 在出血点。 心脏有局灶性心肌细胞溶解、出血、坏 死； 心外膜、心内膜和瓣膜组织出血。 病 理 胸膜、腹膜、小肠有出血点。 肝小叶有中心坏死，不同程度胆汁淤积。 肾脏有缺血表现和肾小管退行性变。 肾上腺皮质可见出血。 剧烈运动引起肌肉变性、坏死。 临 床 表 现 l1先兆中暑： 高温环境中，出现大量出 汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全 身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有 升高，尚能坚持正常工作、生活。 l2重度中暑症状 ： 临 床 表 现 3重度中暑症状 ： 可分三种类型，即热 痉挛、热衰竭和热射病。一般以单一形式出现，亦 可一种以上症状群同时伴存或顺序发展，很难截然 分开，只不过是哪一种类型较突出而已。 临 床 表 现 (1)热痉挛：主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛 ，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等 肌肉为多见。 v热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 v多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的 年轻人。 临 床 表 现 (2)热衰竭：常发生在老年人及未能热适应者 ，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平 卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮 肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。 临 床 表 现 (3)热射病：典型的临床表现为高热、无汗和 意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕 、头痛、恶心、出汗减少。 v继而体温迅速增高达41以上，出现嗜睡 、淡忘和昏迷。 v皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰 竭时出现紫绀。 临 床 表 现 v脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。 v可有心律失常。 v呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。 v四肢和全身肌肉可有抽搐。 v瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失 。 ( ( 3)3)热射病热射病： 临 床 表 现- (3)热射病： 严重者出现休克、心力衰竭、 心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功 能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化 道出血及播散性血管内凝血。 临 床 表 现- (3)热射病： 头部未戴帽或无遮阳的情况下，头 部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕 、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕 吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高， 此称日射病，属热射病的特殊类型。 实验室检查 l热痉挛 常见实验室异常为血钠、血氯 降低，尿肌酸增高。 l热衰竭 实验室检查有血细胞比容增高 、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能 异常。 实验室检查 l热射病实验室检查可发现高钾、高钙、 血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌 酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST) 、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿 、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图 可呈现各种心律失常和ST段压低、T波 改变等不同程度心肌损害。 诊断和鉴别诊断 l凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉 挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合 实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。 l过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系 统症状被认为是热射病的三大特征，再加 上在高温环境中突然发病，有散热机制障 碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。 诊断和鉴别诊断 l鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷 的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、 脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒 、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中 毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆 碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等 。 诊 断 l根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高 热及中枢神经系统症状是特征。 l实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、 血尿、管型尿，血尿素氮，血肌酐。 l鉴别诊断: l中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检 有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。 l脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。 l乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。 l脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷 或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。 容易中暑的8种人 老年人 l由于皮肤汗腺萎缩和循环系统功 能衰退，肌体散热不畅。 容易中暑的8种人 l孕产妇 l因为怀孕或产后体力消耗大， 身体虚弱，如果逗留在通气不 良、温度较高的室内，就容易 中暑。 容易中暑的8种人 l婴幼儿 l各系统发育不够完善，体温调节功能差 ，皮下脂肪又比较多，对散热不利。 容易中暑的8种人 l心血管病患者 l炎热天气会使心血管病患者的交感神经 兴奋，加重心血管的负荷。尤其是心脏功 能不全的，他们体内的热量不能及时散发 而积蓄，所以容易中暑。 容易中暑的8种人 l 糖尿病患者 l机体对内外环境温度变化反应迟钝，虽 然热量已经积蓄在体内，但病人的自觉症 状却出现得较晚，引起中暑。 容易中暑的8种人 l感染性疾病 l患一些感染性疾病的患者，因为细菌或 病毒性感染可以使人体产生内源性致热原 ，让机体产热加速。炎症还能使机体释放 出一些物质，使血管痉挛收缩，更不利于 散热而容易中暑 容易中暑的8种人 l 营养不良的人 l因为营养素的缺乏使血压下降，反射性 地引起血管的收缩。他们还容易反复腹泻 ，导致脱水和电解质紊乱，导致中暑。 容易中暑的8种人 l 正在服药的人 l服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等 的人也会血管收缩，使体温调节中枢发生 障碍，容易中暑。 急救护理脱离高热环境，迅速降低体温 l先兆与轻度中暑 改变环境：迅速撤离高温环境，将病人安 置在阴凉通风或电扇下，最好移至空调室， 脱去外衣，平卧体位。 降温：冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至 肛温38以下。 饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、 藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳 穴、合谷等。 体温持续38.5以上可口服解热药，必要 时镇静。 早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水 5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢 兴奋剂。 重症中暑的处理 l救护原则: 抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱 平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。 l降温是关键 l物理降温: 环境降温(阴凉通风、电风扇、空调) 体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15- 16) 体内降温(4105%-10%GNS1000ml注入 股动脉、胃内或灌肠)。 重症中暑的处理 l药物降温: 氯丙嗪2550mg+45%GNS500ml静滴或654-2。 l改善周围循环预防休克: 周围循环衰竭静滴5%GNS15002000ml，速度不 宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。 l防治急性肾功衰: 早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg， 保持尿量30ml/h以上。 治 疗 l1现场初步治疗 ： 出现中暑前驱 症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处 安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复 。 治 疗- 1 现场初步治疗 热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似 及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧 休息，解松或脱去衣服； 降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为 宜。 口服凉盐水及其它清凉饮料。 治 疗- 1 现场初步治疗 有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖 液或氯化钾液。 肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。 除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意 适当补充其它电解质如钙、镁等。 热射病患者病情重、并发症多、预后差、死亡 率高，故更需积极抢救。 治 疗 2降温治疗 ： （1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉， 应及时将患者搬人室温20 oC的空调间内 或在室内放置冰块、井水等。 治 疗 - 2降温治疗 （2）体表降温 ：用井水、自来水或温水浸透的毛巾 擦拭全身，不断磨擦四肢及躯干皮肤以保持皮肤血管 扩张而促进散热，同时配合电扇吹风。头部、颈两侧 、腋窝及腹股沟等大动脉处可置冰袋。病人如有寒颤 则必须以药物控制，防止产热增加及乳酸堆积。循环 功能无明显障碍者还可做冷水浴，即将患者浸入冷水 中，保持头部露出水面。 治 疗 - 2降温治疗 （3）体内中心降温 ：可用4