医学第13章心血管系统疾病病理学基础教学课件

心血管系统疾病 风湿病风湿病 与与 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 风湿病风湿病 1.定义： A组乙型溶血性链球菌感染有关 的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性 疾病。 2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、 脑等 一、概述： 4.发病年龄: 515岁（69岁高峰） 5.临床表现：急性期： “风湿热”-体温 心脏炎、关节炎、皮肤改变 WBC 、血沉，抗“O”， 心电图P-R间期。 6.性质：结缔组织病，胶原病 7.预后：反复发作慢性心瓣膜病、心肌纤维 化、心包炎 一、概述： 一、病因与发病机制 一般认为其发病与A组溶 血性链球感染（咽峡炎、 鼻窦炎、扁桃体炎）有关 ： 1.发病前期2-3周常 有A组溶链感染史； 2.患者血清中抗“O” 升高，抗链球菌激酶、 抗链球菌透明质酸酶也 升高； 3.发病地区和季节 与溶链感染一致； 4.用抗菌素预防链 球菌感染，也降低风湿 病发病率。 但不是链球菌直接 作用所致，而是链球 菌的M蛋白与心肌纤 维等有共同抗原导致 交叉免疫反应： 1.发病不在链 球菌感染当时， 而在感染后2-3周 ； 2.风湿病属非 化脓性炎，病变 组织及血液从未 找到链球菌存在 。 链球菌 C抗原 抗体 结 缔 组 织 交叉反应 M抗原心肌及血管平滑肌 自身免疫反应抗原(自身抗体) 风湿病风湿病 发 病 机 制 (抗原抗体交叉反应学说 ) 二、基本病理变化 侵犯全身结缔组织 (1) 变质渗出期：早期病变，持续1月 粘液样变性 纤维素样坏死 充血、少量浆液、纤维素渗出 少量炎细胞（淋、单、浆）浸润 结局：完全吸收或纤维化愈合 进展 肉芽肿期 (2) 增生期(肉芽肿期):持续23月 风湿细胞 来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大， 单核或多核，核膜清晰，染色质聚 集于中央，横切面呈枭眼状，纵切 面呈毛虫状。 二、基本病理变化 ： 部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小 组成：中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞（ Aschoff cell） 外周：少量炎细胞（淋、浆） 意义：特征病变，具有诊断意义。 风湿小体（Aschoff body） 二、基本病理变化 ： (3) 瘢痕期（愈合期）：23月 变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维母细胞 胶原纤维 形成梭形小瘢痕 上述病变整个病程4-6个月； 反复发作，新旧病变可并存; 持续进展严重纤维化瘢痕 形成 病程特点： 急性期：风湿性心脏炎 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心包炎 静止期：慢性风湿性心脏病 心瓣膜病 三、风湿性心脏病 (1)部位：二尖瓣(50%)二尖瓣+主动脉瓣 三尖瓣肺动脉瓣 (2)早期病变： 瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏 死 闭锁缘内皮损伤变性、脱落胶原暴 露 血小板沉积瓣膜疣状赘生物形成 (3)后果 : 机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣 膜狭窄和关闭不全 1.风湿性心内膜炎 肉眼： 粟粒大小，灰白半透明，多个串 珠状单行排列，不易脱落。 光镜： 血小板+纤维素白色血栓 疣状赘生物特点： 1 .赘生物 机化 纤维化 反复发生 增厚 变硬 缩短 卷曲 瓣叶粘连 风湿性心瓣膜病 瓣膜瘢痕 2.炎性病变累及心内膜 内膜灶性增厚、附壁血栓形成 （3）后期病变： 1) 病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体 形成 2) 早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔); 心肌间质水肿 + 淋巴细胞浸 润 3) 后期病变：风湿小体纤维化间质小瘢痕 4) 儿童患者：以渗出性炎为主弥漫性间 质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润,心肌 细胞肿胀、脂肪变心脏扩大,球形) 2. 风湿性心肌炎 窦性心动过速 第一心音减弱 心电图P-R间期延长,房室传导阻滞 6）结局： 心肌间质纤维化，心力衰竭。 5）临床表现： 3. 风湿性 心包炎 （1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎 纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎 ) 浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎 ) 后期：渗出纤维素溶解吸收 机化粘连缩窄性心包炎。 干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音 湿性：胸闷,心浊音界,心音弱/遥远 X线：心影增大 站立：烧瓶状 平卧：阴影大小形状改变 （3）临床表现 病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出 +不典型风湿性肉芽肿 年龄：成年 部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕 表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛 、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。 （二）风湿性关节炎 1.环形红斑： 非特异性渗出性炎 淡红色环状红晕，微隆起，中央 色泽正常。 具诊断意义。 结局： 12日消退。 （三）皮肤病变 2. 皮下结节 部位：四肢大关节近伸侧面皮下 大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。 光镜：中央纤维素样坏死 外周成纤维细胞+风湿细胞+ 淋巴细胞浸润。 结局：可自行消退或留小瘢痕。 （三）皮肤病变 部位：大小动脉受累，小动脉常见。 病变： 急性期： 血管壁粘液样变性、纤维素样 坏死 +淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体 后期：血管壁纤维化增厚管腔狭窄 闭塞。 （四）风湿性动脉炎 年龄：512岁（女孩） 病变：风湿性动脉炎 皮质下脑炎（神经细胞变 性+胶质细胞增生胶质结节 ） 累及锥体外系面肌及肢 体不自主运动 小舞蹈症 （五）风湿性脑病 1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体Aschoff body 风湿细胞Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病 小 结 心瓣膜病心瓣膜病 概念：各种原因使心瓣膜变形，使心 功能不全，全身血循环障碍。 原因：风湿性心内膜炎反复发作。 其它：感染性心内膜炎、主动 脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等 部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣 慢性心瓣膜病 正常瓣膜位置与形态 二尖瓣 三尖瓣 主动脉瓣 肺动脉瓣 正常瓣膜位置与形态 瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩 小不能充分张开血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不 能完全闭合部分血液返流。 瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在 或合并存在。 联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣 和主动脉瓣）同时或先后受累。 表现形式： （1）二尖瓣狭窄 原因： 风湿性心内 膜炎 少数由SBE 引起 偶见先天性 畸形 左 房 代 偿 性 扩 张 肥 大 左 房 舒 张 期 血 液 滞 留 肺淤血 水肿 右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄 血液动力学改变 临床表现 心尖区舒张期隆隆样杂音； 左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰; 颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液; 心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张 左室轻度缩小 X线：梨形心 （2）二尖瓣关闭不全 原因： 风湿性心 内膜炎 其次SBE 偶见先天 性畸形 收缩期：左室部分血液返 流入左房左房血量压力 左房代偿肥大 舒张期：血液左室 左室负荷代偿 性肥大 左房、室失代偿左心衰竭肺淤血肺动脉高压 右室代偿肥大失代偿右心衰竭全身静脉淤血。 血流改变： 肺淤血 水 肿 右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿 二尖瓣 关闭不全 左 房 收 缩 期 血 液 返 流 左 室 舒 张 期 血 量 增 多 左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大 血液动力学改变 听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音 X线：左右心房、心室均肥大扩张, 球 形心 临床表现： 肺静脉淤血 肺动脉压 左心房失代偿(肌源性扩张) 右心室代偿(扩张、肥大) 左心房代偿 (紧张性扩张肥大) 右心室失(肌源性扩张)代偿 二尖瓣狭窄 三尖瓣相对关闭不全 右心房淤血 上、下腔V淤血全身静脉淤血 二尖瓣关闭不全 左房血 收缩期 左室血 舒张期 左室容积负荷 左心室失代偿 左房血入左室受阻 舒张期 二尖瓣病变血流改变小结 (3) 主动脉瓣狭窄 原因：风湿性主动 脉瓣炎，少数先天 性发育异常或AS 瓣膜钙化 常与二尖瓣病变合 并联合瓣膜病变 。 肺淤血 水 肿 右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿 主动脉狭窄 左室排血受阻 左室肥大 血液动力学改变 左心衰 v体征：心绞痛、脉压减小、 v听诊：主动脉瓣区喷射性杂音 vX线检查：心脏呈靴形。 临床表现 (4) 主动脉瓣关闭不全 原因： 风湿病、 SBE、主动 脉AS和梅毒 性主动脉炎 。 左 室 舒 张 期 血 液 增 多 左 室 代 偿 性 扩 张 肥 大 肺淤血 水 肿 右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿 主动脉关闭不全 血液动力学改变 左心衰 临床表现： 脉压增大 周围血管体征(水冲脉、股 动脉枪击音) 听诊：主动脉瓣区舒张期杂 音 狭窄（心缩期）关闭不全（心舒期） 主动脉瓣 左心室血液排出受阻 左室血量，负荷 肺淤血肺动脉高压 右心衰竭 全身静脉淤血 主动脉部分血液返入左室 左室代偿肥大左室失代偿 主动脉病变血流改变小结 左 房 左 室 肺淤血 水 肿 右心 代偿肥大 体循环 淤血水肿 主动脉瓣关闭不全 主 动 脉 瓣 狭 窄二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣关闭不全 主动脉 枭眼细胞 “枭眼细胞” 风湿小体风湿小体- - AschoffAschoff cell cell 小的疣状赘生物 1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落， 主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。 绒毛心 心包积液 二尖瓣狭窄 高血压病 概述 以体循环动脉血压长期持续性升高为 主要临床表现的独立疾病。 病变主要累及全身细小动脉及心、肾 、脑等重要器官。多见于中、老年人 ，一般呈慢性经过。 我国每年新发病例约120万，现有高 血压病患者约5000万。 安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上) 理想 ：16 / 10.6kPa ( 120 / 80mmHg) 正常 ：17.3/11.3kPa ( 130 / 85mmHg) 临界 ： 17.3 18. 5kPa（130 139mmHg） 11.3 11. 8kPa （85 89mmHg） 高血压：18.6/12kPa ( 140 / 90mmHg) 高 血 压 继发性高血压 (症状性高血压) 2030% 原发性高血压（ 高血压病） 7080% 良性高血压病 (缓进型) 恶性高血压病 (急进型) 概述 病变特点： 全身细动脉硬化为基 本病变，引起心、脑 、肾及眼底病变相 应临床表现 发病特点： u中、老年多见 ，发病率呈上升 趋势； u病程漫长，症 状显隐不定，不 易坚持治疗； u晚期出现心、 肾和脑病变，伴 发冠心病等。 诊断标准：成人收缩压140mmHg（18.4kPa） 和（或）舒张压90 mmHg（12.0kPa） 一、病因和发病机制(多因素综合作用) 1、遗传因素：75%有遗传素质 2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠 低钙-减轻升压 3、社会心理因素：社会心理应激 4、肾因素： 5、神经内分泌因素： 发病机制 持久不良心理状态 大脑皮层功能紊乱 下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除 血管舒缩中枢形成 固定性收缩兴奋灶 交感肾上腺髓质系统兴奋 ，儿茶酚胺分泌增多 全身细、小动脉弃挛、硬化 血压升高 肾缺血 肾素分泌 血管紧张 素 醛固酮分泌 血容量 ACTH分泌 皮质激素 分泌 钠、水潴留 摄钠过多 全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化 血压升高 下丘脑神经内分泌 抑制作用被解除 钠、水潴留钠、水潴留 醛固酮分泌 二、类型和病理变化： (一)缓进型高血压病：占95% 多发于中年以后，病程缓慢，早期无明 显症状，往往在体检中发现，病变开始表现 为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进 而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起 心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功 能衰竭和脑出血而死亡。 功能紊乱期 【基本改变】： u全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级 神经功能失调。 u无器质性病变(血管及心、脑、肾 、眼底) 。 【临床表现】： u无明显症状，仅有血压，常有波 动，可有头昏、头痛。 动脉病变期 细动脉玻璃样变性(1mm) u部位：肾入球A和视网膜A u病变：细A壁玻璃样变（透明变性） u镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区 均质状、染，管壁增厚。 动脉硬化 小动脉纤维组织增生弹力板化离 u部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A u病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤 维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大； 血管壁增厚，管腔狭窄。 动脉硬化 大中动脉粥样硬 化 n病变：粥样 硬化病变 3.内脏的病变期 心脏的变化 肾脏的变化 脑的变化 视网膜病变 心脏的病变（高血压性心脏病 ） 血流动力学变化： u血压升高左心室压力性负荷增加代偿 性肥大。 代偿期：心脏向心性肥大 失代偿期：心脏离心性肥大 临床表现 u早期：左室向心性肥大完全代偿，心输 出量维持正常水平，不引起明显的症状。 u晚期：左室离心性肥大心功能失代偿 左心衰竭表现。 肾脏的病变 【病理变化】： u肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减 轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状： 原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变 薄、 肾盂周围脂肪组织增生。 u镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾 小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消 失。间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞 浸润。 脑的病变：脑血管硬化 【高血压脑病】： 脑血管硬化及痉挛脑水肿加重中枢神 经功能障碍。 u主要表现：颅内压升高、头痛、呕 吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐 ，病情重危，称之为高血压危象。 脑的病变：脑血管硬化 【脑软化】： u表现：多发、微小梗死灶； u结局：无严重后果。坏死组织被吸收胶 质瘢痕修复。 脑的病变：脑血管硬化 【脑出血】：最严重、致命并发症。 n原因： u脑细小A痉挛通透性增高漏出性出 血 u血管壁病变弹性微小动脉瘤破 裂出血。 n部位： 基底节、内囊，次为大脑白质， 脑干 脑的病变：脑血管硬化 【脑出血】： n临床表现：因出血部位、出血量不同 n内囊出血：对侧“三偏”。 n左侧脑出血失语。 n桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪 。 n脑出血血肿占位+脑水肿颅内高压脑疝。 n结局：小血肿吸收，胶质瘢痕修复。 中等出血胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔。 视网膜病变 n病变： 视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管 迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压 ；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 n表现：视力。 (二) 急进型高血压病 较少见，又称恶性高血压病，以青年人 多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增 生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生 早且严重，血压显著持续升高舒张压17.3 - 18.6kPa（130140mmHg），病程短， 预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和 脑出血。 小 结 1.原发性高血压：诊断标准 成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压90 mmHg（12.0kPa） 2.病理变化分期 机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期 3.主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底 4.急进型高血压 血压升高,230/130mmHg，多死于肾衰 细动脉玻璃样变 小动脉纤维组织增 生 细小动脉硬化 左心室肥 大 血压升高 左心室压力负荷过重 左心室肥大 严重者发生心力衰竭 高血压心脏 病 心肌肥 大 正常心肌 肾细小动脉硬化 原发性颗粒性固缩 肾实质萎缩，结缔组织增生 残存肾单位代偿性肥大 严重者导致肾功能衰竭 镜下(低) 脑出血 早期：视网膜中央动脉痉孪 中期：血管迂曲、变细和苍 白，动静脉交叉压迫 晚期：视神经乳头水肿，视 网膜渗出和出血 眼 底 镜 检 查 视网膜中央A发生细小A硬化 动脉粥样硬化 概 述 动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂 质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使 血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔 组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬 化。 特点： 多见于大中动脉。 年龄多在40岁以上人。 为心血管系统常见病。 重要性在于发生在心、脑血 管。 一、病因及发病机理： 危险因素 高胆固醇血症： 脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白 脂蛋白分类： .乳糜微粒(CM): 极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 .低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL) 含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑 块。 .高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至 肝进行代谢,是本病拮抗因素。 一、病因及发病机理： 危险因素 高血压： 高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激 中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹 力纤维等，最终形成斑块。 吸烟： CO血管内皮受损+内膜胶原增 糖尿病和高胰岛素血症： 高血脂; 低HLD; 血小板活性 危险因素 其他因素： .年龄偏高； .缺乏体育锻炼或体力活动； .长期精神紧张； .体内雌激素含量偏低； .肥胖等 实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在 的因素越多，危险性越大。 三、基本病理变化 1、脂 斑 脂 纹 2、纤 维 斑 块 3、粥 样 斑 块 二、基本病理变化： .脂斑与脂纹期： 早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其 分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类 物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针 帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂 质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞； 2、血中单核细胞。 此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可 消退，否则. 二、基本病理变化： .纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织 增生，形成突出内膜表面斑块。 .粥样斑块期： 病变继续加重，深层结缔组织坏死，形 成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹 力板断裂。 二、基本病理变化： .动脉粥样硬化斑块的继发性变化： 斑块内出血：(是常见合并症) 底部或边缘小血管破裂。 血管内血液从溃疡或破裂处进入。 出血血肿腔窄 斑块破裂或溃疡形成 表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破 溃形成溃疡。 心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑 块破裂。 二、基本病理变化： .动脉粥样硬化斑块的继发性变化： 钙化: 多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一 步变硬,变脆,易发生破裂。 血栓形成: 粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡) 血栓形成阻塞血管或脱落 严重病变使内弹力板分离,断裂,中 膜萎缩,形成动脉瘤。 三、冠状动脉粥样硬化： 冠状动脉分布及血供区域 左前降支： 心尖、左室前壁、左室乳头肌 、室间隔前2/3、右心室前壁 靠左1/3 左旋支： 左室侧壁、左心房、主动脉根 部。 右冠状动动脉： 右心室靠右2/3、右室后壁、 左室后壁、室间隔后1/3、房 室结、窦房结。 三、冠状动脉粥样硬化： 发病情况： 左前降支右冠状动脉左旋支 病变(狭窄)程度： 一级： 75% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (一) 心绞痛： 心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而 引起的坏死。 梗死部位： 左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3 ，占50%(左前降支支配区域) 左心室后壁，室间隔后1/3，右室大 部分，占25%(右冠状动脉支配区域)； 左心室侧壁(左旋支支配区域)； 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 梗死类型： 心内膜下心肌梗死(薄层 梗死)：仅限于心内膜下方 ，厚度不及心肌厚度的一 半。 厚层梗死：超过心肌厚 度一半以上，但未达全层 。 透壁性心肌梗死(全层梗 死):达心外膜，且范围较大 。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干 燥，较硬，无光泽，6小 时后肉眼才能辨认，第4 天周围有充血出血带， 23周后，肉芽增生，5 周机化为疤痕成陈旧性 梗死灶。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 梗死后的生化变化： 血清GOT(梗死 后612小时)，24小时 达高峰；36天降至 正常。 血清乳酸脱氢 酶 (梗死后1224小 时)，34天达高峰；1 周后恢复正常。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 心肌梗死后果与合并症： 心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心 肌收缩力减弱、心排血量减少所致。 心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内， 平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好 发部位:左室前壁下1/3处。 室间隔破裂：左室右室右心衰 左室乳头骨破裂或断裂二闭左心衰 心梗心肌软化(WBC)心脏破裂心包 填塞猝死。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 心肌梗死后果与合并症： 急性心包炎：占有15%，由透 壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆 液性纤维素性心包炎。 心律失常：最常见并发症及早 期死因,梗死累及传导束,引起室性 早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 .室壁瘤： 1030% 梗死机化室壁瘤 可发生于急性期，更常见于愈合期。多发 生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血 栓。 .附壁血栓形成及栓塞： 30%， 梗 死 心内膜变粗糙 心室纤维颤 动出现涡流 血栓形成 机 化 脱落栓塞 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (三) 心肌纤维化(又称心肌硬化): 心肌长期缺血缺氧 心肌广泛纤维化 心脏增大，心腔扩张 脑动脉粥样硬化 u主要累及大脑中动脉和基底动 脉，可引起： 脑萎缩：因长期供血不足而发 生。 脑软化：因脑血栓或斑块内出 血，致相应部位脑组织发生缺 血、坏死。 脑出血：脑动脉粥样硬化，一 旦血压突然升高时可破裂而出 血。 肾动脉粥样硬化 多累及肾动脉开口处、叶间动 脉和弓型动脉。 可造成相应肾单位萎缩或梗死 ，肾体积变小、变硬，即动脉 粥样硬化性固缩肾。 思考题 1、叙述冠状动脉粥样硬化的 主要病变部位及后果。 2、分析高血压病、动脉粥样 硬化症与冠心病三者之间的关 系。 动脉粥样硬化早期1 吞噬脂 质的泡 沫细胞 构成 内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与 动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大 中动脉转弯或分支处 胆因醇结晶 动脉粥样硬化症 冠状动脉粥样硬化 心肌梗死 陈旧性心肌梗死 冠状动脉粥样硬化(镜下) 正常冠状动脉 脑基底动脉粥样硬化 心 脏 冠状动脉内血栓 冠状动脉内血栓（二） 室壁瘤 斑块内出血 溃疡形成 六、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病 1、好发部位 左前降支 右主干 左旋支左主干 粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄 心力衰竭心力衰竭 目录 概念 心力衰竭的原因与分类 心力衰竭的发生机制 心力衰竭发生时机体代偿反应 心力衰竭时机体功能与代谢变化 心力衰竭的防治原则 小结 由于心脏的收缩和舒张功能障碍， 以致心排血量减少不能满足机体组织代 谢需要的病理过程，称为心力衰竭。 概 念 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要 心力衰竭的概念 v 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 v 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 心力衰竭与心功能不全 心力衰竭概念示意图 心 肌 损 伤 心脏负荷过重 心 肌 收 缩 性 心脏舒张功能 泵血功能 心 排 血 量 静脉回流受阻 病 因 发 病 机 制 后 果 一、心力衰竭的原因和分类 u 原 因 u 诱 因 u 分 类 心力衰竭的常见病因 心肌舒缩功能障碍 心脏长期负荷过重 心 肌 损 害 心肌炎 容量负荷过重 动脉瓣膜关闭不全 心肌病 动静脉瘘 克山病 慢性严重贫血 心肌中毒 室间隔缺损 心肌梗死 压力负荷过重 高血压 心肌硬化 动脉瓣膜狭窄 代谢障碍 VitB1缺乏 肺栓塞 缺血 肺慢性阻塞性疾患 甲亢 肺源性心脏病 (二)、诱因 全身感染 酸碱平衡及电解质紊乱 心律失常 妊娠和分娩 其他： 如劳累、紧张、激动、贫血、过多 过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等 。 心力衰竭的分类 根据心脏的 受损部位分类 左 心 衰 竭 右 心 衰 竭 全 心 衷 竭 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 低心输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 根据发病的 速度分类 根据心力衰竭时 心输出量的 高低分类 二、心力衰竭的发生机制 l 心肌舒缩的分子基础 (一)、心肌收缩性减弱 (二)、心室舒张功能障碍 (三)、心脏各部的舒缩活动不协 调 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP 1、心肌收缩蛋白质的破坏 3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 2、心肌能量代谢障碍 (一)、心肌收缩性减弱 4、肥大心肌的收缩能力下降 1、心肌收缩蛋白质的破坏 u严重缺血时的 心肌坏死，以及 急性炎症时的心 肌变性，坏死等 可导致心肌收缩 蛋白大量破坏。 2、心肌能量代谢障碍 (1)、心肌能量生成障碍 u严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌 缺氧 uVB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍 u肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生 成不足 (2)、能量利用障碍 u肥大的心肌肌球蛋白头部ATP酶的活性降 低 心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍(图） 心肌能量利用障碍 缺血、缺氧ATP生成障碍 肌丝收缩性减弱 肌质网钙泵失活 钙超载 收缩蛋白、调节蛋白合 成减少 原因：横桥ATP酶活性下降 脂肪酸 葡萄糖 乳酸 丙酮酸 乙酰CoA + 草酰乙酸 肌膜除 极化 肌浆网 结合钙 游离 Ca2+ 肌球 蛋白 肌动 蛋白 肌动球蛋白 ATP CP Pi+ADP -酮戊二酸 CO2 CO2 Ca2+ P + 放能 储能 用 能 心肌能量代谢 3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 (1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 肌浆网 Ca2+储存量减少 肌浆网 Ca2+释放量下降 (2)、Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻 (3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力超过 Ca2+，使肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 4、肥大心肌的收缩能力下降 心肌交感神经分布密度下降 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功 能降低 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌 流不良 肌球蛋白ATP酶活性降低 肌浆网Ca2+处理功能障碍 (二)、心室舒张功能障碍 心室舒张能力降低 心肌缺血缺氧APT肌质网摄 Ca2+离子复位延缓 ATP肌球-肌动蛋白复合体解离 障碍 心肌顺应性降低 心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室 顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限 (三)心脏各部的舒缩功能不协调 心力衰竭发生机制示意图 肌质网钙处 理能力障碍 钙 离 子 内 流 障 碍 钙与肌钙蛋 白结合障碍 心 肌 病 变 心 肌 损 伤 供血不足维 生素B1缺乏 心肌肥大肌球 蛋白活性下降 钙 离 子 复 位 延 缓 肌球肌动蛋 白解离障碍 心 肌 肥 大 心 肌 病 变 心力衰竭 心 脏 各 部 舒缩不协调 心 肌 收 缩 性 减 弱 心肌舒张 功能障碍 心肌兴奋收 缩耦联障碍 心肌细胞 结构破坏 心肌能量 代谢障碍 心律失常 心室舒张 能力降低 心肌顺应 性 降 低 三、心衰时机体的代偿反应 心脏的代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 心脏外的代偿 血容量增加 血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧的 能力增强 心率加快 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉 灌流减少，心室充盈不足。 肾上腺 肾上腺素增加 增加交感神 经的张力 增加心率 增强心肌 收缩力 心输出量 增加 交感神 经末梢 去甲肾上腺素增加 心 输 出 量 减 少 容 量 感 受 器 压 力 感 受 器 心输出量调节示意图 心脏扩张 根据Frank-Starling定律，心肌收缩力 和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维 肌节长度(2.2m)增加而增加。这种扩 张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称 为 肌源性扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是 导致失代偿的重要因素。 心肌肥大图 心肌肥大 指心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大：指在长期压力负荷作用下， 心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心 室壁厚度增加，心腔无明显增大。 离心性肥大：指在长期容量负荷作用下， 心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心 腔明显扩大。 心肌肥大 意义： n增加心肌收缩力，有助于维持 心输出量。 n降低室壁张力，降低心肌耗氧 量。 负面影响: 心肌过度肥大，收缩力反面下 降！ (二)、心脏以外的代偿 血容量增加 心输出量肾缺血 水钠重吸收血容 量 血液重新分配 心衰交感-肾上腺髓质 血液重新分配 红细胞增多 肾缺血 红细胞生成素 骨髓造血 组织利用氧的能力增强 缺氧 线粒体酶活性 细胞利用氧能力 心力衰竭时，机体最基本的关键