蒋文平心源性休克治疗现状与进展课件_第1页
蒋文平心源性休克治疗现状与进展课件_第2页
蒋文平心源性休克治疗现状与进展课件_第3页
蒋文平心源性休克治疗现状与进展课件_第4页
蒋文平心源性休克治疗现状与进展课件_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心源性休克治疗现状与进展 苏州大学附属一院 蒋文平 2010年9月 1.定义 (1)定义:低血压+肺淤血谓之心源性休克,其特点为心排血 量显著降低(心排血指数18mmHg,持续30min以上 2.病因 (1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起 大面积MI(占左室面积40%以上),由左室衰竭引起 占74.5% 乳头肌断裂,急性二闭占8.3% 室间隔穿孔占4.6% 单独右室梗死占3.4% 其他占7.5% (2)非MI引起 主A狭窄 急性心肌炎 肺栓塞 重度主狭、二狭 肥厚性心肌病流出道梗阻 快速心律失常(AF、VT)急性发作 药物性(非DHP-CCB、阻滞剂剂) 3.发生率 AMI中心源性休克发生率 根据GRACE研究,从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计 AMI-心源性休克发生率 在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右,近 10年来由于早期血管重建的干预,发生率已有所下降 19992005 STEMI7.1%4.7% NSTEMI2.1%1.8% 4.死亡率 在5-60年代AMI心源性休克死亡率很高,符合心源性休 克诊断标准死亡率几近100%。现根据欧洲ESC会议 (2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料,AMI合并心源 性休克死亡率在逐年下降 AMI心源性休克住院死亡率 总总体%20mmHg,呼吸窘迫,氧饱和下降,X胸片 呈肺淤血 (2)AMI后泵衰竭逐渐发展,以低血压、低灌注表现为主 SBP90mmHg,但低灌注,外周阻力升高,冷汗淋漓, 脉搏细弱、快速,尿少,可试用血扩剂,死亡率接近50% 6.心源性休克治疗(ESC 2008指南) 建议议 推荐级别级别 证证据水平 早期血管重建 B IABP C 多巴胺 b B 多巴酚丁胺 a C 肺A导导管 b C 7.STEMI低排心源性休克药物支持,根据SBP 分别作急诊处理 (1) SBP100mmHg,硝酸甘油10-20mg/min iv (2)SBP 70-100mmHg 尚无休克症状体征,多巴酚丁胺 2-20mcg/min (3)SBP 70-100mmHg 具休克的症状体征,多巴胺5-15mcg/min 8.心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关 可见AMI 6hr后PCI,心源性休克死亡率上升 0-3h (737例)死亡率43.7% 3-6h( 359例)死亡率44.9% 6-12h (139例 ) 死亡率54% 12-24h (95例 ) 死亡率57.9% 9.休克早期血管重建1年存活率 (与药物治疗对比) 药物 44% 30天 血管重建54% 药物 37% 6个月 血管重建 50% 药物 34% 1年 血管重建 47% 10.近年心源性休克存活率上升与血管重建有关 可见随血管重建病例的增多,心源性休克死亡率显著下降 1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2% 1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7% 1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1% 2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4% 2007-08年血管重建占90%休克死亡率占38.1% 11.血管重建CABG还是PCI? 可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多 PCI(%)CABG(%)P值值 糖尿病26.948.90.02 LMCA13.041.30.001 3支病变变60.380.40.03 12.左总干梗阻AMI的PCI现状 可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多,而且死亡率在下 降,总左干梗阻者心源性休克的发生率很高 作者时时期病例 (N) 心源性 休克% 应应用支 架% 应应用 b/a 早期死 亡率% Shock1993-988510028.46.684 GD Iuca1990-012463582163 SW lee1997-0218781006744 SW lee2002-046224100358 CH Tan2003-051669100046 SB Prasad2004-076262965435 13.心源性休克PCI后死亡率降低,与支架和 b/a应用有关(随访2.5年) 单纯单纯 PTCA死亡率68% PTCA+Abciximab死亡率51% 支架死亡率43% 支架+Abciximab死亡率33% 14.心源性休克血管重建与药物治疗比较 75岁者(246例) 血管重建者30天死亡率41% 药物治疗30天死亡率57% (2) 75岁者(56例) 血管重建者30天死亡率 75% 药物治疗30天死亡率 53% 可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗 (N Engl J. Med 1999:341:625-34) 15.心源性休克介入治疗方案(2010.9 ESC会议) 早期血管重建治疗的选择 (1)1-2支病变 相关血管PCI治疗 (2)中等严重度的三支病变 (3)左总干病变 根据条件选择PCI或CABG (4)严重三支病变 选择CABG 16.心源性休克治疗血管重建意义 (1)血管重建后心源性休克的发生率下降 (2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降 (3)心源性休克死亡预示因素 年龄、休克的临床和血流动力学障碍严重性 前壁MI、SBP维持程度、肾功能状态和EF值 17.心源性休克循环药物支持 (1)应用主要的儿茶酚胺类 12D 多巴胺 + (中等剂剂量) + (增加剂剂量) + (仅仅低剂剂量) 多巴酚丁胺+ 去甲肾肾素+ 肾肾上腺素+ (2)应用主要的正性肌力药物效应 HR/致心律失常SBPPCWP后负负荷 多巴胺(中-大剂剂量) 多巴酚丁胺(低剂剂量) 去甲肾肾上腺素 左西孟坦 米力农农 (4)对新抗心源性休克药物评价 左西孟坦(Levosimendan) 钙增敏剂起正性肌力和外周扩血管作用 可引起严重低血压 使用中并不优于多巴酚丁胺 在心源性休克应用中的安全性、有效性还要进一 步评定 米力农(Milrinone) 磷酸二酯酶抑制剂,增加心排血量和扩张外周血管 有促心律失常作用 重症心衰中增加死亡率 尽管在严重心衰、术后病人已广为应用,但对MI后 心源性休克尚无研究 L-NAME iNOS抑制剂 大面积MI后产生系统炎症反应综合征(systemic inglammatory response Syndrome SIRS) MI使炎症因子(IL-6、TNF-等)升高, 激活iNOS表达,导致NO水平升高,参与心源性 休克的形成和加重 L-NAME应用,未能显出对心源性休克有益的作用 Tilarginine iNOS抑制剂 能升高血压 未能对心源性休克产生影响 TRIUMPH试验 18.右室梗死 (1)右室梗死是心源性休克的一个重要原因 下壁MI,常合并右室梗死 下壁MI,低血压不易纠正,应想到右室梗死 有休克表现,但肺野清,无罗音,伴颈V怒张 V4R ST升高,即可诊断 (2)不同指标诊断敏感性、特异性 敏感性%特异性% 物理体征8869 STV4R8377 Echo,RV扩张扩张 ,不收缩缩9282 右房压压力10mmHg RAP/PCWEP0.8 8297 核素心室影像9282 (3)治疗 维持右室前负荷 避免使用血扩剂(吗啡、硝甘、利尿剂、ACEI/ARB) 加快静脉补液,快速负荷,监测血流动力学指标 并发AF者,立即纠正 尽快PCI开通右冠,溶栓不一定有效 19.总结 (1)心源性休克抢救成功率是反映医院医疗水平,反映 医护人员素质 (2)心源性休克即使成功救治,但已是下游治疗,目标 做好上游治疗 (3)首先支持循环,补液,正性肌力药物 (4)快速开通犯罪血管,PCI或CABG (5)治疗中有很多细节,监护、决断、随机应变,反应了 医护人员的水平。 参考资料 (1)Compendium of abridged ESC guidelines 2010 (2)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论