慢性阻塞性肺疾病（copd）课件

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 呼吸内科 林松娟 慢性阻塞性肺疾病（COPD） n定义：是一种具有气流受限特征的肺部疾病， 气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 n确切的病因还不十分清楚， n但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎 症反应有关。 nCOPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 n慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性 炎症。 n慢支的诊断标准： 患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或 更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。 n肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔（呼 吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出 现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气 管的破坏而无明显的肺纤维化。 n“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一 致，肺泡及其组成成分的正常形态被破坏和 丧失。 n当慢支或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气 流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。 n如患者只有慢支或（和）肺气肿，而无气流受 限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期 。 v支气管哮喘不属于COPD，其气流受限具有可 逆性。 v此外，一些已知病因或具有特征病理表现的 气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等也不属 于COPD。 n一、吸烟： 吸烟的时间越长，吸烟量越大，慢支的患病率 越高；每日吸烟与慢支患病率： 110支 7.5 1120支 11 21支以上 17 戒烟后可使症状减轻或消失。 吸烟者慢支患病率比不吸烟者高28倍。 病因和发病机制 v（1）烟草中的化学物质可损伤气道上皮细胞， 使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 在正常生理状态下，所有的纤毛均以同一频率 （22次/秒）向同一方向（头端）摆动，以清除 呼吸道内的分泌物和异物。 v（2）吸烟使支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生 ，粘液分泌增多，使气管净化能力减弱。 （3）支气管粘膜充血、水肿，粘液积聚，容易 继发感染。 （4）慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副 交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩 ，气流受限。 （5）烟草可使氧自由基产生增多，诱导中性粒 细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏 肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 n二、职业性粉尘和化学物质： 烟雾、过敏原、工业废气等。 n三、空气污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯气等。 n四、感染： 病毒、细菌、支原体感染是本病急性加重的重 要因素。 病毒以流感病毒、腺病毒、鼻病毒和呼吸道合 胞病毒为主。 细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉 菌、葡萄球菌为多见。 n五、蛋白酶 抗蛋白酶失衡： 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用， 抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑 制功能。 1AT是活性最强的一种抗蛋白酶 。 蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正 常结构免受损伤和破坏的主要因素。 蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足均可导致组织 结构破坏产生肺气肿。 n六、其他： 除上述因素外，还有 机体内在因素； 自主神经功能失调； 营养因素（ 如维生素C、维生素A的缺乏， 使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影 响，易患慢阻肺）； 气温的突变等都有可能参与COPD的发生、 发展。 病 理 主要表现为慢支及肺气肿的病理变化。 正常气管、支气管的管壁均有粘膜、粘膜下层、外膜 构成。 粘膜上皮为假复层纤毛柱状上皮，上皮表层几乎全有 纤毛细胞构成，其间散在一些能分泌粘液的杯状细胞 ； 粘膜下层有粘液腺、弹力纤维； 外膜有透明软骨和纤维组织构成。 支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。 纤毛发生倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。 缓解期上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽 肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进， 腔内分泌物潴留。 基底膜变厚坏死。 支气管腺体增生肥大。 各级支气管壁有各种炎性细胞浸润，以浆细胞 、淋巴细胞为主。 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发 生。 修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增 加及疤痕形成，这些是COPD气流受限的主要病 理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退 ， 外观呈灰白或苍白，表面可有多个大小不一的 大泡。 镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成 大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。 细支气管壁有炎性细胞浸润，管壁粘液腺及杯 状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少 。 按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为 小叶中央型、全小叶型、混合型三类， 其中以小叶中央型为多见。 n小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性 细支气管炎症而导致管腔狭窄，其远端的二级 呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩 张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 n全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末 肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张， n其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 n两型同时存在一个肺内称混合型。 病理生理 早期，反映大气道功能的检查多为正常（如 FEV1、MVV），但有些患者小气道（直径小于 2mm）功能已发生异常。 随病情加重，常规通气功能检查可有不同程 度的异常（表现为阻塞性通气功能障碍）。 随病情发展气流受限成为不可逆性。 慢支并发肺气肿时，早期病变局限于细小气道 ，动态肺顺应性降低。 病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍， 随病情进展，残气量及残气量占肺总量的百分 比增加。 肺气肿日益加重，产生通气与血流比例失调， 使换气功能发生障碍。 通气与换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴 留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症， 最终出现呼吸衰竭。 临床表现 本病起病缓慢，病程长。 在秋冬季节加重，春暖后缓解。 一、症状： 1、慢性咳嗽： 一般在晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2、咳痰 ： 痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血丝。 清晨排痰较多。 急性发作时痰量增加，可有脓性痰。 3、气短或呼吸困难： 早期在劳力时出现，后逐渐加重，甚至静息时也 感气短，是COPD的标志性症状。 4、喘息和胸闷： 部分患者可出现。 5、其他： 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 二、体征： 视诊：桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重 者可有缩唇呼吸等。 触诊：触觉语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小， 肺下界和肝浊音界下降。 听诊： 双肺呼吸音减弱，呼气延长， 部分患者可闻及干罗音和 （或）湿罗音。 实验室检查 一、肺功能检查： n是判断气流受限的主要客观指标。 nFEV1/ FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 nFEV1%预计值是评估 COPD 严重程度的良好指标。 n吸入支气管舒张药后 FEV1/ FVC 70% 及FEV1 80% 预计值者，可确定为不能完全可逆的 气流受限。 用力肺活量（FVC）指深吸气后以最快速度用力 呼出的最大气量。 从用力肺活量曲线上测得第1秒用力呼出的气量 为第一秒用力呼出容积， 常以FEV1/FVC表示，正常值为80%。 l所谓通气是指气体通过鼻腔吸入到肺内的过 程。 l阻塞性通气功能障碍的特点： l呼气流量降低，最大通气量（MVV）降低。 lMVV是以最快速度、最大幅度的呼吸测得的通 气总量， l正常人 MVV%80% l阻塞性和限制性通气功能障碍的比较 l 阻塞性 限制性 l病因 COPD 弥漫性肺间质纤维化、胸廓疾病等 l特点 呼气流量降低 肺活量降低，呼气流量正常 lVC% 正常或降低 明显降低 lFEV1/FVC 下降或明显降低 正常或轻度升高 n2、 肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV） 增高，肺活量减低（VC），表明肺过度充气。 TLC：深吸气后肺内所含的气量。 FRC：平静呼气后肺内存留的气量。 RV：深呼气后肺内存留的气量。 正常人 RV /TLC：20%35% 肺气肿者 RV /TLC40%50% 一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量比值下降。 l二、线检查： l早期无异常。 l反复发作可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或 条索状、斑点状阴影改变，常在下肺野较明显 。 l也可出现肺气肿改变。 三、胸部CT检查： CT不应作为COPD的常规检查。 四、血气检查： 五、其他： COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。 痰培养可检出病原菌。 诊断及严重程度分级 n主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、 体征及肺功能检查等综合分析确定。 n不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备 条件。 COPD 严重程度分级： n 0 级：高危 n级：轻度 n级：中度 n级：重度 n级：极重度 COPD病程分期： n急性加重期： n稳定期： 鉴别诊断 一、支气管哮喘： n常于儿童或青少年突然起病， n以发作性喘息为特征。 n发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。 n常有个人或家族过敏性疾病史。 n气流受限多为可逆性，支气管舒张试验阳性。 二、支气管扩张： n有反复咳嗽、咳脓痰或有咯血的病史， n查体肺部以固定性湿罗音为主。 nX线检查见肺纹理粗乱或呈卷发状， n支气管造影或高分辨CT可以鉴别。 三、肺结核： n多有结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、食 欲不振等）。 n线检查在结核好发部位可见到病灶。 n痰液中查到结核菌可以确诊。 四、支气管肺癌： n多发生在40岁以上的重度吸烟者， n可出现长期剌激性干咳、反复发作的不易控制的 痰血，抗生素治疗无效。 n线检查可见块状阴影或阻塞性肺不张、阻塞性 肺炎。 n纤支镜和脱落细胞学检查可以确诊。 五、其他原因所致呼吸气腔扩大： 并发症 n一、慢性呼吸衰竭： 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生 低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧 化碳潴留的临床表现。 n二、自发性气胸： 有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧 肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑 并发自发性气胸。 自发性气胸 n三、慢性肺源性心脏病： 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致 肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、 右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 慢性肺源性心脏病 治 疗 一、稳定期治疗： 、教育劝导患者戒烟；脱离污染环境。 、支气管舒张药： n（）肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇气雾剂 n（）抗胆碱药：异丙托溴铵气雾剂 n（）茶碱类：茶碱缓释或控释片： 3、祛痰药： 盐酸氨溴索 30mg tid 4、长期家庭氧疗（LTOT）： 指征： 方法： 鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0 L/min， 吸氧时间15 h/d。 目的：PaO2 60mmHg，SaO2 90% 二、急性加重期治疗： 1、确定原因及病情严重程度： 2、根据病情严重程度决定治疗方案： 3、支气管舒张药应用：同稳定期 4、控制性吸氧 ：一般为28%30% 吸氧浓度（%）= 21+ 4氧流量（L/min) 5、抗生素：内酰胺类、头孢菌素、大环内酯类或 喹喏酮类 6、糖皮质激素 ： 泼尼松龙 3040 mg/d，连用57天。 预 防 避免发病的高危因素、急性加重期的诱发因素， 增强机体免疫力。 戒烟是预防COPD的重要措施， 正常人25岁以后FEV1下降2030ml/年（不吸烟者）， 慢阻肺者4080ml/年或更多， 敏感吸烟者（约15%） FEV1下降迅速，平均150ml/年 ， 戒烟后较前恢复。 FEV1正常值：男性 3.69 0.63L 女性 2.82 0.46L 控制职业和环境污染。 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力， 可应用免疫调节剂如 核酪注射液 24ml 肌注 2次