医学保健急性肺水肿课件

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jn-lxh /lianer2012 / / http:/ / 急性肺水肿 牡丹江医学院麻醉学教研室 目录 概述 发病机制 病因与病理生理 临床表现与诊断 治疗 课后思考题 概述 急性肺水肿是由不同原因引起肺组织 血管外液体异常增多，液体由间质进入肺 泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。 表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作 功增加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道 涌出大量泡沫样痰液。 发病机制 Starling理论 肺内液体分布通常受肺毛细血管内流 体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体 渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质 的影响。当其中某一因素发生变化并超过 机体的代偿范围时，就可发生肺水肿。 急性肺水肿的发生根据Starling方程 式及净含量系数驱动压来表示。 发病机制 二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pmv ) 肺毛细血管静水压是使液体从毛细血 管流向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约 8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP反映肺 毛细血管床的压力，可估计左房压(LAP)， 正常情况下较Pmv高约12mmHg。肺水肿时 PCWP和Pmv并非呈直接相关，二者关系取决 于总肺血管阻力（肺静脉阻力）。 发病机制 （二）肺间质静水压（Ppmv) 肺毛细血管周围间质的静水压即肺间 质静水压（Ppmv)，与Pmv相对抗，两者差 别越大，则毛细血管内液体流出越多。肺 间质静水压为负值，正常值为-8-17mmHg ，可能与肺组织的机械活动、弹性回缩， 以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关 。 发病机制 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度 增加，当肺不张进行性再扩张时，出现复 张性肺水肿可能与Ppmv骤降有关。 发病机制 （三）肺毛细血管胶体渗透压（mv) mv由血浆蛋白所形成，正常值约为 2528mmHg，但随个体的营养状态和输液 量而有所差异。mv是对抗Pmv的主要力量 ，单纯的mv下降能使毛细血管内液体外 流增加。 发病机制 但在临床上并不意味着血液稀释后的 病人会出现肺水肿，经血液稀释后血浆蛋 白浓度下降，但滤至肺组织间隙的蛋白也 不断地被淋巴系统所转移，pmv的下降可 与mv的降低相平行，故MV与pmv间梯 度即使发挥净渗透压的效应，也可保持相 对的稳定。 发病机制 MV和PCWP间的梯度，与血管外肺水 压呈非线性关系。当Pmv15mmHg而毛细血 管通透性正常，mv-PCWP9mmHg可作为出 现肺水肿的界限，也可作为治疗肺水肿疗 效观察的动态指标。 发病机制 （四）肺间质胶体渗透压（pmv) 肺间质胶体渗透压取决于间质中A有渗 透性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数 （f）和毛细血管内液体流出率（Qf)的 影响，是调节毛细血管内液体流出的重要 因素。pmv正常值为1214mmHg，难以直 接测定。 发病机制 临床上可通过测定支气管液的胶体渗 透压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血 浆蛋白的胶渗压比值60%，则为血流动力 学改变引起的肺水肿，如比值75则为 毛细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“ 肺毛细血管渗漏综合征”。 发病机制 （五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透 性肺水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅 越过上皮细胞屏障时，二者没有明显差别 。毛细血管通透性增加，使从正常的0.8 降至0. 30.5，表明血管内蛋白，尤其是 白蛋白大量外渗，使my与pmv梯度下降 。 发病机制 各器官的是有区别的，脑毛细血管 血浆蛋白无法通过，f为1；血浆蛋白能 够完全通过肝脏毛细血管，f为0；肺组 织的f介于两者之间，为0.8。通透性正 常时，mv须上升至15mmHg以上才能产生 肺水，通透性增加时，较低的mv即可使 肺水形成。 发病机制 目前，临床上对改善毛细血管通透性 还缺乏有效的方法，只能通过降低mv、 增加Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补 充液体以维持血容量，又要限制输液以降 低mv，就需要酌情给予处理。 病因与病理生理 围术期急性肺水肿的发生率也有增高 趋势，其主要病因和病理生理有以下几个 方面。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，使流入 肺间质液体增多所形成的肺水肿，毛细血 管的渗透性或液体的传递方面均无任何变 化。 病因与病理生理 （一）心源性急性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相 对恒定，当心肌严重受损和左心负荷过重 而引起心排血量降低和肺淤血，过多的液 体从肺泡毛细血管进入肺间质甚至肺泡内 ，则产生急性肺水肿，实际上是左心衰竭 最严重的表现，多见于急性左心衰竭和二 尖瓣狭窄病人。 病因与病理生理 有以下夹杂症的手术病人术中易发生 左心衰竭： 左心室心肌病变，如冠心病、心肌 炎等； 左心室压力负荷过度，如高血压、 主动脉狭窄等； 左心室容量负荷过重，如主动脉瓣 关闭不全，左向右分流的先天性心脏病等 。 1、冠心病:长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病:包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。 5、慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 6、高血压危象:高血压危象在高血压早期和晚期均可发生，紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛，导致血压急剧上升。高血压危象发生时，会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等严重的症状。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。必要时还应测量平卧位和站立位血压。 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。对于偶然血压超出正常范围者，宜定期复查测量以确诊。 高血压的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素存在以及靶器官损害程度等有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，现在主张对高血压患者做心血管危险分层，将高血压患者分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为30%。 具体分层标准根据血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况。 用于分层的其他心血管危险因素有：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/dl；超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈、髂、股或主动脉）；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 鉴别诊断：在确诊原发性高血压前必须与继发性高血压做鉴别诊断。 继发性高血压的常见病因包括：1、肾实性高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。 慢性肾炎 图书 四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学 病因与病理生理 当左室舒张末压12mmHg，毛细血管 平均压35mmHg，肺静脉平均压30mmHg 时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗 透压及肺间质静水压，可导致急性肺水肿 ，若同时有肺淋巴管回流受阻更易发生。 其病理生理表现为肺顺应性减退、气道阻 力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒 ，间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高 肺动脉压，从而增加右心负荷，导致右心 功能不全。 病因与病理生理 （二）神经性肺水肿 继发于急性中枢神经系统损伤后发生 的肺水肿称为神经性肺水肿或称“脑源性 肺水肿”，是其严重并发症之一。目前认 为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。 也有认为交感神经兴奋，通过肺内1受体 增加而受体下降，使肺血管通透性增加 并收缩肺血管，引起肺水肿。 病因与病理生理 下丘脑损伤孤束核损伤 压力感受器 功能障碍 周身血管收缩 外周血液转 入肺循环 肺动脉 高压 毛细血管损伤 通透性增加 静水压增加性肺 水肿 持续性肺水肿 神经源性肺水肿发生机制 病因与病理生理 （三）液体负荷过重 围术期输血补液过快或输液过量时， 使右心负荷增加。当输入胶体液达血浆容 量的25%,心排出量可增多至300%，若病人 伴有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋 维持心排出量，但神经性静脉舒张作用减 弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到 有效的调节作用，导致肺组织间隙水肿。 病因与病理生理 大量输注晶体液，使血管内胶体渗透 压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺 组织间隙中，在心、肾功能不全、静脉压 增高或淋巴循环障碍病人，易致肺水肿。 病因与病理生理 （四）复张性肺水肿（re expansion pulmonary edema) 复张性肺水肿是各种原因所致肺萎陷 后在肺复张时或复张后24h内发生的急性肺 水肿。其原因一般认为与多种因素有关， 如负压抽吸迅速排除大量胸膜积液，或大 量气胸所致的突然肺复张时可造成单侧性 肺水肿。 病因与病理生理 临床上多见于气胸或胸腔积液3个月后 出现进行性快速肺复张，1h后可表现肺水 肿的临床症状，50肺水肿发生在50岁以 上老年人。水肿液的形成遵循Starling公 式。复张性肺水肿发生时，肺动脉压和 PCWP正常，水肿液蛋白浓度与血浆蛋白浓 度的比值大于0.7，说明存在肺毛细血管通 透性增加。肺萎陷越久，复张速度越快， 胸膜腔负压越大越易发生。 病因与病理生理 肺复张性肺水肿的病理生理机制可能 为： 肺泡长期萎缩，使型肺细胞代谢 障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面 张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内 滤出； 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内 皮和肺泡上皮的完整性受损，通透性增加 ； 病因与病理生理 使用负压吸引设备，突然增加胸内 负压，使复张肺的毛细血管压力与血流量 增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁 内外的压力差增大；机械性力量使肺毛细 血管内皮间隙孔变形，间隙增大，促使血 管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙； 病因与病理生理 在声门紧闭的情况下用力吸气，负 压峰值可超过-50cmH2O，如负的胸内压传至 肺间质，增加肺毛细血管和肺间质静水压 阶差，则增加肺循环液体的渗出； 病因与病理生理 肺的快速复张引起胸内压急剧改变 ，肺血流增加而压力升高，并产生高的直 线血流速度，加大了血管内和间质的压差 。当其超过一定阈值时，液体进入间质和 肺泡形成肺水肿。 病因与病理生理 （五）高原性肺水肿 高原性肺水肿是一种由低地急速进入 海拔3000米以上地区的常见病，主要表现 为发绀、心率增快、心排出量增多或减少 、体循环阻力增加和心肌受损。 其发病因素是多方面的，如缺氧性肺 血管收缩、肺动脉高压、高原性脑水肿、 全身和肺组织生化改变。 病因与病理生理 肺代偿功能异常和心功能减退是造成 重度低氧血症的直接原因。高原性肺水肿 为高蛋白渗出性肺水肿，炎性介质是毛细 血管增加的主要原因。 病因与病理生理 二、通透性肺水肿 通透性肺水肿指肺水和血浆蛋白均通 过肺毛细血管内间隙进入肺间质，肺淋巴 液回流量增加，且淋巴液内蛋白含量亦明 显增加，表明肺毛细血管内皮细胞功能失 常。 病因与病理生理 （一）感染性肺水肿 指继发于全身感染和（或）肺部感染 的肺水肿，如革兰阴性杆菌感染所致的败 血症和肺炎球菌性肺炎均可引起肺水肿， 主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致 。肺水肿亦可继发于病毒感染，流感病毒 、水痘病毒所致的病毒性肺炎均可引起肺 水肿。 病因与病理生理 （二）毒素吸入性肺水肿 指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿 。有害性气体包括二氧化氮、氯、光气、 氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有机磷 农药最为常见。 病因与病理生理 其病理生理为： 有害性气体引起过敏反应或直接损 害，使肺毛细血管通透性增加，减少肺泡 表面活性物质，并通过神经体液因素引起 肺静脉收缩和淋巴管痉挛，使肺组织水分 增加； 病因与病理生理 有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道 进入人体，与胆碱酯酶结合，抑制该酶的 作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气 管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸 中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性 增加。 病因与病理生理 （三）淹溺性肺水肿 指淡水和海水淹溺所致肺水肿。淡水 为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛 细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织 学损伤和全身血容量增加，肺泡毛细血 管膜损伤较重或左心代偿功能障碍时，诱 发急性肺水肿。 病因与病理生理 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内 大量水分进入肺泡引起肺水肿。肺水肿引 起缺氧可加重肺泡上皮、毛细血管内皮细 胞损害，增加毛细血管通透性，进一步加 重肺水肿。 病因与病理生理 （四）尿毒症性肺水肿 肾衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性 胸膜炎。主要发病因素有： 高血压所致左心衰竭； 少尿病人循环血容量增多； 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压 降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的 差距增大，促进肺水肿形成。 病因与病理生理 （五）氧中毒性肺水肿 指长时间吸入高浓度（60）氧引起 的肺组织损害所致的肺水肿。一般在常压 下吸人纯氧1224h，高压下34h即可发 生氧中毒。氧中毒的损害以肺组织为主， 表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质 减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质 水肿，以及肺不张。 病因与病理生理 其毒性作用是由于氧分子还原成水时 所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子 、过氧化氢、羟自由基和单线态氧等）所 致。正常时氧自由基为组织内抗氧化系统 如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷 胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧 自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化 系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形 成肺损伤。 病因与病理生理 三、与麻醉相关的肺水肿 （一）麻醉药过量 麻醉药过量引起肺水肿，可见于吗啡 、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 。发病机制可能与下列因素有关： 抑制呼吸中枢，引起严重缺氧，使 肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉 高压，产生急性肺水肿； 病因与病理生理 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩 ，血液重新分布而致肺血容量增加； 海洛因所致肺水肿可能与神经源性 发病机制有关； 个别病人的易感性或过敏反应。 病因与病理生理 （二）呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管 强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以 及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺 激。 气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙 压力的影响不大，但急性上呼吸道梗塞时 ，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全 部传导至血管周围间隙，促进血管内液进 入肺组织间隙。 病因与病理生理 上呼吸道梗阻时，病人处于挣扎状态 ，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致 肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺 毛细血管通透性增加。而酸中毒又可增加 对心脏作功的抑制，除非呼吸道梗阻解除 ，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发 展。 病因与病理生理 （三）误吸 围术期呕吐或胃内容物反流，可引起 吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物 质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而 使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿 。病人表现紫绀、心动过速、支气管痉挛 和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容 的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害 要比pH2.5者轻微得多。 病因与病理生理 （四）肺过度膨胀 一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量 进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随 之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加 有关。 临床表现与诊断 一、临床表现 （一）症状 发病早期，都先有肺间质性水肿，肺 泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激 附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性 引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流， 同时表现为过度通气。 临床表现与诊断 水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动 脉、静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积 到一定程度，引起支气管狭窄，可出现呼 气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽，有呼 吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音 和少量湿啰音。若不及时发现和治疗，则 继发为肺泡性肺水肿。 临床表现与诊断 肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细 支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出 现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后 不能参与气体交换，通气血流比值下降 ，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道 阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌 出大量的粉红色泡沫痰。 临床表现与诊断 （二）X线和实验室检查 1、X线表现 早期肺上部血管扩张和 瘀血，肺纹理显著增加。间质性肺水肿时 ，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺 小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 Kerley A线少见，在肺野中央区，呈弧形 斜向肺门，较B线为长。 临床表现与诊断 Kerley B线常见于二尖瓣狭窄病人， 在两侧下肺野肋隔角区最清楚，呈横行走 向，而在隔上部呈纵行走向，与胸膜垂直 。间质内积液，肺野密度普遍增多。肺泡 性肺水肿时，出现肺泡状增密阴影，形状 大小不一，可融合成片状，弥漫分布或局 限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡， 形成“蝴蝶状”典型表现。虽肺水肿多表 现为两侧，但单侧肺水肿也常可见。 临床表现与诊断 2、实验室检查 血气分析在肺水肿 发展过程中表现不一。肺间质水肿时， PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性碱中毒，肺 泡性肺水肿时，PaCO2升高和（或）PaO2下 降，pH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸 中毒。 临床表现与诊断 二、诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及 时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿， 加重心肺功能紊乱，故应重视早期诊断和 治疗。 心源性与非心源性肺水肿的鉴别 项目心源性肺水肿非心源性肺水肿 病史有心脏病史无心脏病史，有其他 基础疾病史 体征有心脏病体征无心脏病异常体征 X线表现自肺门向周围蝶状浸润 ，肺上野血管影增深 肺门不大，两肺周围 弥漫性小片阴影 水肿液蛋白含量蛋白含量低，60蛋白含量高，75 肺小动脉楔压1.3kPa(10mmHg)1.3kPa(10mmHg) 肺小动脉舒张压- 肺小动脉楔压差 0.7kPa(5mmHg)0.7kPa(5mmHg) 临床表现与诊断 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X 线表现，一般并不困难。 临床上同时测定 PCWP和mv，mv- PCWP正常值为 1.200.2kPa（9.71.7mmHg），当mv- PCWP0.533kPa(4mmHg）时，提示肺内肺 水增多，有助于早期诊断。复张性肺水肿 常伴有复张性低血压。 治疗 急性肺水肿的治疗原则： 病因治疗，是缓解和根本消除肺水 肿的基本措施； 维持气道通畅，充分供氧和机械通 气治疗，纠正低氧血症； 降低肺血管静水压，提高血浆胶渗 压，改善肺毛细血管通渗性； 保持病人镇静，预防和控制感染。 治疗 一、充分供氧和机械通气治疗 （一）维持气道通畅 水肿液进入肺泡和细支气管后汇集至 气管，使呼吸道阻塞，增加气道压，从气 管喷出大量粉红色泡沫痰，即使用吸引器 抽吸，水肿液仍大量涌出。采用去泡沫剂 能提高水肿液清除效果。 治疗 （二）充分供氧 轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分 钟68L；重度低氧血症病人，行气管插管 ，进行机械通气，同时保证呼吸道通畅。 约85急性肺水肿病人需行短时间气管插 管。 治疗 （三）间歇性正压通气（IPPV ) 通过增加肺泡压和肺组织间隙压力， 以阻止肺毛细血管内液滤出；减低右心房 充盈压和肺内血容量，缓解呼吸肌疲劳， 降低组织氧耗量。常用的参数是：潮气量8 lOml/kg，呼吸频率1214次min，吸 气峰值压力应小于30mmHg。 治疗 (四)持续正压通气(CPAP)或呼气末正 压通气(PEEP) 应用IPPV(Fi020.6)后，仍不能提高 PaO2，可用CPAP或PEEP。通过开放气道，扩 张肺泡，增加功能残气量，改善肺顺应性 以及通气血流比值。合适的PEEP通常先 从5cmH20开始，逐步增加到1015cmH20， 其前提是对病人心排血量无明显影响。 治疗 二、降低肺毛细血管静水压 （一）增强心肌收缩力 急性肺水肿合并低血压时，病情更为 险恶。应用适当的正性变力药物使左心室 能在较低的充盈压下维持或增加心排血量 ，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量 合剂等。 治疗 强心甙药物表现为剂量相关性的心肌 收缩力增强，同时可以降低房颤时的心率 ，延长舒张期充盈时间，使肺毛细血管平 均压下降。强心药对高血压性心脏病、冠 心病引起的左心衰竭所造成的急性肺水肿 疗效明显。氨茶碱除增加心肌收缩力，降 低后负荷外，还可舒张支气管平滑肌。 治疗 （二）降低心脏前、后负荷 当CVP为15cmH20, PCWP增高达15mmHg 以上时，应限制输液，同时静注利尿药如 呋塞米、利尿酸钠等。若不见效，可加倍 剂量重复给药，尤其对心源性或输液过多 引起的急性肺水肿，可迅速有效地从肾脏 将液体排出体外，使肺毛细血管静水压下 降，减少气道水肿液。使用利尿药时应注 意补充氯化钾，并避免血容量过低。 治疗 吗啡解除焦虑、松弛呼吸道平滑肌， 有利于改善通气，同时具有降低外周静脉 张力，扩张小动脉作用，减少回心血量， 降低肺毛细血管静水压。一般静注吗啡5mg ，起效迅速，对高血压、二尖瓣狭窄等引 起的肺水肿效果良好，应早期使用。在没 有呼吸支持的病人，应严密监测呼吸功能 ，防止吗啡抑制呼吸，休克病人禁用吗啡 。 吗啡对血流动力学的影响 中枢 性交 感神 经抑 制 降低 周身 静脉 张力 降低 右心 充盈 压 降低 右心 室排 出量 左右心排血 一时性失衡 增加 周身 静脉 容量 降低 动脉 阻力 降低 左心 后负 荷 改善 左心 室排 血效 应 降低 中央 血容 量 治疗 东莨菪碱、654-2及阿托品对中毒性急 性肺水肿疗效满意，该类药物具有较强的 解除阻力血管及容量血管的痉挛，降低心 脏前、后负荷，增加肺组织的灌注量及冠 脉血流，增加动脉血氧分压，同时还具有 解除支气管痉挛、抑制支气管分泌过多液 体、兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动的 作用。 治疗 病人体位对回心血量有明显影响，取 坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量 ，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活 量，但低血压和休克病人应取平卧位。 治疗 受体阻滞药可使全身及内脏血管扩 张、回心血量减少，改善肺水肿。可用酚 妥拉明10mg加入5葡萄糖溶液100ml 200ml静脉滴注。硝普钠通过减低心脏后负 荷改善肺水肿，但对二尖瓣狭窄引起者要 慎用。 治疗 三、镇静及感染的防治 （一）镇静药物 咪唑安定、丙泊酚具有较强的镇静作 用，可减少病人的惊恐和焦虑，减轻呼吸 急促，将急促而无效的呼吸调整为均匀有 效的呼吸，减少呼吸作功。有利于通气治 疗病人的呼吸与呼吸机同步，以改善通气 。 治疗 （二）预防和控制感染 感染性肺水肿继发于全身感染和(或） 肺部感染所致的肺水肿，革兰氏阴性杆菌 所致的败血症是引起肺水肿的主要原因。 各种原因引起的肺水肿均应预防肺部感染 ，除加强护理外，应常规给予抗生素以预 防肺部感染。常用的抗生素有氨基甙类抗 生素、头孢菌素和氯霉素。 治疗 在用抗生素的同时应用肾上腺皮质激 素，可以预防毛细血管通透性增加，减轻 炎症反应，促使水肿的消退，并能刺激细 胞代谢，促进肺泡表面活性物产生，增强 心肌收缩，降低外周血管阻力。 治疗 临床常用的药物有氢化可的松、地塞 米松和氢化泼尼松，通常在发病2448h内 用大剂量皮质激素。氢化可的松首次静注 200300mg, 24h用量可达1g以上，地塞米 松首次用量可静注3040mg，随后每6h静 注1020mg，甲基强的松龙的剂量为 30mg/kg静注，用药不宜超过72h。 治疗 四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复 张性肺水肿关键。行胸腔穿刺或引流复张 时，应逐步减少胸内液气量，复张过程应 在数小时以上，负压吸引不应超过10cmH20 ，每次抽液量不应超过l000ml。 治疗 若病人出现持续性咳嗽应立即停止抽 吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应注意潮 气量和压力适中，主张采用双腔插管以免 健侧肺过度扩张，肺复张后持续作一段时 间的PEEP，以保证复张过程中跨肺泡压差 不致过大，防止复张后肺毛细血管渗漏的 增加。 治疗 肺复张性肺水肿治疗的目的在于维持 病人足够的氧合和血流动力学的稳定。无 症状者无需特殊处理，低氧血症较轻者予 以吸氧，较重者则需气管插管，应用PEEP 及强心利尿剂和激素。向胸内注入50 100ml气体和作肺动脉栓塞术也是可取方法 。在肺复张期间要避免输液过多、过