冠状动脉心肌桥课件

冠状动脉心肌桥 coronary myocardial bridge 三门峡市第三人民医院 张广伟张广伟 副主任医师副主任医师 定义 l冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心 肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支 的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致 使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的 挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞。覆盖于 冠脉血管上的心肌纤维肌束则称为冠状 动脉心肌桥（myocardail bridge MB）（ 简称肌桥），而走行于心肌纤维之间的 冠脉部分，称为壁冠状动脉(intramural coronary)。 病因 l最早于1737年由解剖学家报告 l1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（ myocardial bridge，MB）的存在 l1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发 现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首 次引入“心肌桥”的概念。 病因 l是一种先天性冠状动脉异常，心肌桥从出生 即开始存在。可能是由于原始冠状动脉小梁 网内动脉未能外化造成。 l冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变 异，文献报道尸检中检出率5.485.7， 但冠状动脉造影中检出率0.5%25% l男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 病因 l造成MB由冠状动脉造影较尸检率低的原因： 造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB 段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期 MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血 管壁本身的顺应性 而造成明显的狭窄，才可 能本诊断。 l国内葛均波提出以血管内超声发现“半月现象 ”，而提高了心肌桥的诊断率。 解剖与病理生理 l多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支 中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm30mm，厚 约24mm。 解剖与病理生理 l肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往 往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔。按解剖 部位分为两种： l肌桥浅肌桥（大部分）：肌桥覆盖浅而短， 2mm，冠脉受压较轻，一般不出现症状及心电图 改变。 l肌环深肌桥（少），冠脉行走部位较深，2mm 。路径较长，在收缩期受压明显，容易引起临床症 状，心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺 血。 解剖与病理生理 认为MB无血流动力学意义 ： l冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5 30，大部分血流在舒张期灌注，不导 致心肌缺血 l运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的 测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心 肌缺血。 解剖与病理生理 认为MB可以导致心肌缺血： lMB导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 l外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 lKlues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠 状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发 现舒张期冠状动脉也狭窄（压迫可持续至舒 张期），推测心肌桥也为心肌缺血的原因之 一 。 解剖与病理生理 心肌桥导致缺血的机制有： l冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内 膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血 管收缩的血管活性物质 l心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，MB 对冠状动脉血流影响大，导致缺血 解剖与病理生理 l肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加- -痉挛？ l肌桥部位冠状动脉血栓形成 l冠状动脉内皮功能障碍 解剖与病理生理 l心肌桥与冠状动脉粥样硬化： l肌桥段有“保护效应”，很少发生粥样硬化； lMB远段也很少发生动脉粥样硬化 lMB近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化,并 由于压力高，血流涡流，使内膜更容易受损 。 解剖与病理生理 肌桥段冠状动脉有“保护效应”: l心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并 促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种 冲击，保护位于其下的冠状动脉， l肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增 加，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过 血管内皮进入血管壁， l肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞， 缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖， 产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中 具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为 相似，很少产生动脉粥样硬化 解剖与病理生理 MB远段也很少发生动脉粥样硬化，可能 与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态 ，因而动脉粥样硬化发生率很低 解剖与病理生理 MB近段冠状动脉却常发生动脉粥样 硬化，血管内超生检测MB近段冠状动脉 粥样硬化病变检出率高达86， MB近段 压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动 脉粥样硬化的主要原因。另MB近段冠状 动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低 ，导致血管内皮释放一氧化氮NO合成酶 、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活 性物质增加有关 临床表现 l大多数无症状 l部分病人可有心肌缺血的表现：有不同程度 的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至 猝死。 l冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实 验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或 心律失常。 诊断 l冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的“金标准” 。某 一冠状动脉收缩期明显狭窄（可呈线状 、串珠状狭窄或显影不清或显影中断)，而舒 张期管 径明显好转或基本正常,显影清晰,称 为挤奶效应(milking effect)。 l必须有两个以上投照角度予以确定！ l另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内 超声（IVUS）。 诊断：CTA l箭头显示动脉逐渐下 降（进入肌层）和升 高（复出）现象，星 号标示远端分支， 表示主动脉 诊断：CAG l据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： lI、收缩期狭窄直径小于50，可无任何症状; lII、狭窄介于5070之间，可能产生乳酸 增加，有局部心肌缺血临床表现; lIII、狭窄达于75，乳酸明显增加，有心肌 缺血心电图表现，一定有临床表现。 诊断：IVUS l冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生 理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉 的特征性改变：“半月征” l冠状动脉多普勒血流速度测定：（对肌桥段 冠状动脉拉回式血流速度测定）可见特征性 的快速舒张早期充盈和舒张中期快速减速， 舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动 脉内血流矛盾运动 心肌桥CTA与DSA MB在DSA表现为“ 挤牛奶征”，在 CTA上可直接显示 心肌内血管走行， 区别斑块性狭窄及 心肌桥性狭窄。 心 肌 桥 与 壁 血 管 心 肌 桥 ( 左 前 降 支 ) 冠状 动脉 前降 支走 行于 心肌 内 冠状动脉前降支走行 与浅表心肌关系密切 心 肌 桥 ( 左 前 降 支 ) 治疗 l内科治疗 l介入治疗 l外科治疗 药物治疗（一） lMB治疗的首选药物,包括受体阻滞剂、非二氢 吡啶类钙离子拮抗剂 等。 受体阻滞剂可降低 心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降 低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。有 报道,服用受体阻滞剂6个月后,心绞痛症状和 核素心肌显像所示缺血表现可明显改善。 l非二氢吡啶类钙离子拮抗剂主要用于受体拮 抗剂有禁忌或有冠状动脉痉挛者,可降低心肌收 缩力,缓解冠状动脉痉挛,延长舒张期,改善心肌 缺血,其代表药为地尔硫卓、维拉帕米等。 药物治疗（二） l硝酸酯类药物应禁忌,因其可反射性地加快心率 ,加重冠状动脉受压,扩张冠状动脉后引起受挤 压段血管相对性狭窄加重而诱发或加重心绞痛; 但心绞痛发作时,可以使用该药,以缓解症状。 l抗血小板、抗凝治疗可用于心肌桥伴冠心病。 l溶栓治疗:急性心肌梗死可以溶栓治疗。 l调脂药(如他汀类)有助于防治AS及斑块稳定。 l其他增强收缩力的药物(如强心甙类)亦应避免 。 介入治疗 l对于药物难以 控制或同时出现冠状动脉 粥样硬化性固定狭窄 的患者，可选用支 架植入术。 l支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力 大的支架，如Multi-Link支架。支架释放 压力为12个大气压。一般使用高压扩张 （14个大气压）以达到支架足够的扩张 程度。 介入治疗 l单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有 报道达50 lFerreira 等认为对由纵深型心肌桥引起的 冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者， 行PCI往往是无效 手术治疗（一） l目前手术治疗有两种： lMB松解术或 称MB切断术 :于1975年首次报 道,可以消除临床症状、改善冠状动脉供血,用 于心绞痛严重并有MB导致心肌缺血的客观证 据。 l冠状动脉旁路移植术(CABG):如MB较厚或较 长,其下的冠状动脉不易分离,或担心行MB切断 时有穿孔危险,冠脉造影显示有严重收缩期狭窄 者可行此术。 手术治疗（二） l对于并发MCA近段固定狭窄、临床症状明显者 ,为避免心肌松解术引起的斑块不稳定,应选择 CABG。对药物治疗与介入治疗后,仍有顽固性 心绞痛的患者,也应考虑行CABG。目前已有报 道,微创CABG用于治疗MB。 l手术治疗有一定的风险(如损伤MCA),可致左室 室壁瘤或右心室穿孔,术后斑痕组织也可加重局 部压迫,故应严格掌握手术指征。目前尚缺乏大 规模比较药物治疗、介入治疗和手术治疗对 MB患者治疗的效果,故对介入治疗、手术治疗 的适应证及治疗方式仍应谨慎选择。 预后 l一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌 桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关 系，国内有学者对81例患者进行5年的跟 踪随访，另一组对61例左前降支心