第二十章_急性肺水肿课件

第二十第二十 章章 急性肺水肿急性肺水肿 Acute Pulmonary EdemaAcute Pulmonary Edema 川北医学院麻醉学系危重病医学教研室 葛 颖 Case Study u男性，62岁。因进行性呼吸困难、干咳 、低热3天就诊。2年前曾因充血性心力 衰竭住院。Bp 9555 mmHg，心率110 次分，体温379，呼吸空气时的 Sa02为 86。听诊双侧肺部有干、湿性 罗音。胸部X线片显示双肺有提示肺水 肿的浸润阴影，心影增大。 u为确定该患者急性肺水肿的病因，制订 相应的治疗方法，应怎样对其进行评估 呢? 定义Definitions u多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多 ，肺泡充满液体，严重影响气体交换。 u急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布 满湿罗音，气道涌出大量泡沫样痰液、 发绀。 第一节 发病机制 Pathogenesis 一、Starling理论 肺内液体分布影响因素 l 肺毛细血管内流体静水压 l 肺毛细血管通透性 l 血浆胶体渗透压 l 肺淋巴循环 l 肺泡表面活性物质 其中某一因素发生变化并超过机体的 代偿时，肺内液体分布发生变化， 就可发生肺水肿。 （1896） QfKf(PmvPpmv)f (mv一 pmv) u Qf 为单位时间内液体通过单位 面积毛细血管壁的净滤过量； u Kf 为液体滤过系数，每单位压 力变化时通过毛细血管膜液体 量 u f为反射系数（0.8），表明 肺毛细血管膜对蛋白的障碍作 用； u Pmv 肺毛细血管静水压， 正常值5mmHg。 u Ppmv 肺组织间隙的静水压 ，正常值7 mmHg。 u mv 是血浆胶体渗透压， 正常值25 mmHg。 u pmv 是肺组织胶体渗透 压，正常值12mmHg。 Pmv mv Ppmv pmv 5 7 25 12 肺毛细血管 肺组织间隙 肺上皮细胞 QfKf(PmvPpmv)f (mv一 pmv) 正常情况下， Qf=1.6mmHg。生理状态下，肺淋巴引流量 接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积聚。 肺组织间隙的静 水压为-3- 17mmHg，形成 负压的原因还不 清楚，可能与大 量的淋巴回流对 肺组织间隙的“ 吸引”作用、肺 组织不停的机械 运动以及肺的弹 性回缩有关。 二、肺水肿的形成机制 u生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力 差，毛细血管外处于相对高的负压状态， 以至于肺毛细血管内的液体不断外渗出， 而湿润肺表面。 u成人渗出的液体量约1020ml/h，大部分 液体经淋巴回流到血液中。 u动态平衡:肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺 淋巴管。 u平衡破坏，从血管内流出的液体量超过回 流量，液体就由肺间质进入肺泡内，造成 肺水肿。 (一)肺毛细血管静水压(Pmv) u Pmv是使液体从毛细血管流向间质的驱动力 u 正常情况下，Pmv约8mmHg u 易于PCWP相混淆， PCWP反映肺毛细血管床的 压力，较Pmv高1-2mmHg u 肺水肿时，PCWP与Pmv并非呈直接相关，二者 关系取决于总肺血管阻力（肺静脉阻力） (二)肺间质静水压(Ppmv) u 肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压(Ppmv)， 与Pmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液 体流出越多。 u 肺间质静水压为负值，正常值为-8-17mmHg。 u 可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大 量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 u 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加，当肺 不张进行性再扩张时，出现复张性肺水肿与Ppmv 骤降有关。 (二)肺毛细血管胶体渗透压 (mv) u 由血浆蛋白所形成，正常值约为2528mmHg， 但随个体的营养状态和输液量而有所差异。 u mv是对抗Pmv的主要压力，单纯的mv下降 能使毛细血管内液体外流增加，但在临床上并 不意味着血液稀释后的病人会出现肺水肿，因 为经血液稀释后血浆蛋白浓度下降，但滤至肺 组织间隙的蛋白也不断地被淋巴系统所转移， pmv的下降可与mv的降低相平行，所以 mv与pmv间梯度即使发挥净渗透压的效应 ，也可保持相对的稳定。 u mv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关 系。当Pmv15mmHg时，毛细血管通透性正常 ，mvPCWP9 mmHg可作为出现肺水肿的界 限，也可作为治疗肺水肿疗效观察的动态指标 。 (三)肺间质胶体渗透压 (pmv) u 肺间质胶体渗透压取决于间质中具有渗透 性、活动的蛋白质浓度，它受反应系数 ()和毛细血管内液体净滤过率(Qf)的影 响，是调节毛细血管内液体流出的重要因 素。 u pmv正常值为1214mmHg，难以直接测定 。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压 以区别肺水肿的发病机制， 凡属血流动力学变化所致的肺水肿，支气 管液与血浆蛋白渗透压的比值75，又称为“肺毛细血管渗漏综合 征”。 (四)毛细血管通透性 u 毛细血管通透性增加，使从正常的0.8降至0.3 0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白大量外渗 ，使mv与pmv梯度下降。 u 各器官是有区别的， 脑血管的毛细血管血浆蛋白无法通过，为1.0， 血浆蛋白能够完全通过肝脏毛细血管，为0， 肺组织的介于两者之间，为0.8。 u 通透性正常时，Pmv15mmHg才能产生肺水；通透 性增加时，较低的Pmv就可使肺水形成。 u 目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效 的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv，来减少毛 细血管渗漏。但为保持病人的心排血量，氧输送 和肾灌流，又必须补充液体以维持血容量，这使 临床处于两难境地。 第二节 病因与病理生 理 Aetiology & Pathophysiology 病因分类 一、血流动力性肺水肿 二、通透性肺水肿 三、淋巴回流障碍 四、与麻醉相关的肺水肿 u一、血流动力性肺水肿:是指因毛细 血管静水压升高，而流入肺间质液 体增多所形成的肺水肿，但蛋白质 分子的渗透性，或液体的传递方面 均无任何变化。 u二、通透性肺水肿:是常见的非心源 性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血 管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内 皮细胞也增加。 一、血流动力性肺水肿 u(一)心源性肺水肿 u(二)神经性肺水肿 u(三)液体负荷过多肺水肿 u(四)肺复张性肺水肿 (一 )心源性肺水肿 各种原发性心 脏病 右心CO左心CO 肺血急骤增多 Pmv增高 LVEDP12mmHg PCWP35mmHg PVP 30mmHg Pmv mv, Ppmv 急性肺水肿 肺血急骤增多 Pmv增高 急性肺水肿急性肺水肿 左心衰竭的主要病因 u左心室心肌病变，如冠心病 u左心室压力负荷过度，如高血压病 u左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 u左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 u左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全 (二)神经性肺水肿 u中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称神 经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。 u颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血 、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑 病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫 痫大发作。 发病机制 (三)液体负荷过多 u 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时 失代偿，导致肺间质肺水。 u 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体 从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产 生肺水肿。 (四)肺复张性肺水肿 u 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所 致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺 复张肺水肿。 复张性肺水肿发生机制 u 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性 物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体 向肺泡内滤出。 u 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损 ，通透性增加。 u 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管， 使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变 形液体、蛋白漏出增多。 复张性肺水肿的特点 u多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。 u短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 2000ml。 u50发生在50岁以上病人。 u水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 0.6。 二、通透性肺水肿 u是常见的非心源性肺水肿， u不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞 剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增 加。 u在实验室检查中发现肺淋巴流量增 大同时蛋白质含量也增加，这表明 内皮细胞功能失常。 (一)感染性肺水肿 u 指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。 这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内 并无细菌大量繁殖。 u 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血 管内皮和肺上皮细胞层通透性肺水肿。 (二)毒素吸入性肺水肿 u 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的 肺水肿。 u 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮 、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧 化硫等。 u 毒物以有机磷农药最为常见。 发病的机制 u 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺 毛细血管壁通透性增加。 u 损害肺泡表面活性物质。 u 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉 挛。 u 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入 人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰 胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、 支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺 氧和肺毛细血管壁通透性增高。 (三)麻醉药过量所致肺水肿 u 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血 管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺 动脉高压进一步加剧肺水肿。 u 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩， 血液重新分布而致肺血容量增加。 u 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才 出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 u 个别病人的易感性或过敏反应。 (四)淹溺性肺水肿 (五)尿毒症性肺水肿 u 高血压所致左心衰竭。 u 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。 u 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛 细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进 肺水肿形成。 (六)氧中毒肺水肿 u 是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织 的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧 1224小时，在高压下34小时即可发生氧中 毒。 呼吸道梗阻所致的肺水肿 u 吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间 质增加。 u 缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细 血管通透性增加。 u 缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。 误吸所致的肺水肿 u 早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。 u 白细胞介导的炎性损伤。 急性肺水肿对肺功能的影响 u肺顺应性下降 u闭合容量增加 u呼吸作功增加 u通气与灌流比值失衡 第三节 临床表现与诊断 Clinical manifestations & Diagnosis 一、临床表现 根据水肿发展的过程分为 u肺间质水肿期 u肺泡水肿期 肺间质水肿期 u症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼 吸困难。 u体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血 压升高，可闻及哮鸣音。 uX线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影 不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 u血气分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸 性碱中毒。 肺泡水肿期 u 症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。 u 体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰, 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管 导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降 u X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不 规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶 ，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所 谓蝴蝶状典型 u 血气分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低 ，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 二、诊断和鉴别诊断 u 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现 。 u 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体 渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现 肺水肿。 u 连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl) ，TFI下降揭示肺水增多。 心源性与非心源性肺水肿的鉴 别 项目心源性肺水肿非心源性肺水肿 病史有心脏脏病史无心脏脏病史，有其他基础础 疾病史 体征有心脏脏病体征无心脏脏病异常体征 X线线表现现自肺门门向周围围蝶状浸润润， 肺门门野血管影增深 肺门门不大，两肺周围围弥漫 性小片阴影 水肿肿液蛋白含量蛋白含量低蛋白含量高 水肿肿液胶体渗透 压压血液胶体渗 透压压 75% 肺小动动脉楔压压1.3kPa(10mmHg)0.7kPa (5mmHg) N EnglJ Med 2005；353：2788-96 December 29，2005 心源性和非心源性肺水肿的临床鉴别诊断流程图 第四节 治疗 Treatment u 病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施 。 u 维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低 氧血症。 u 降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改 善肺毛细血管通透性。 u 保持病人镇静，预防和控制感染。 急性肺水肿的治疗原则 一、充分供氧和机械通气治疗 u 1维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的 泡沫。 u 2充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给 氧，每分钟6-8L。重度缺氧者用面罩及高浓度 氧，可行气管内插管，进行机械通气。 u 3间歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡 压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液 体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量