老年性骨质疏松症的预防和治疗课件

骨质疏松症及所致的 颈腰椎病的诊断和治疗 青岛市老年学学会骨质疏松专业委员会 洪强医疗集团青岛希敏骨科医院 侯希敏 杨杰 一、定义及现状 老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏 松症，是以骨量减少，骨的微观结构退化 为特征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低 ，易发性骨折的一种全身性骨骼疾病。 1、量减少：包括骨的矿物质及骨钙羟基磷灰石和 骨基质即骨胶原纤维蛋白等比例减少。 2、骨微观结构退化：表现为松质骨骨小梁变 细 裂断，部分消失，皮质骨多孔，变薄（表现为骨 痛）。 3、易骨折特点为：a.几乎在没有外伤或仅在疲劳 负重的情况下即可发生。b轻微外伤，如跌伤、扭 伤，乘车颠簸时可发生骨折。主要合并症有胸腰 椎压缩性骨折，髋部及腕部骨折。 现 状 1、发病率 我国流行病学调查60岁以上的老年人患骨质疏 松症的男性占35.8%,女性占70%,发病年龄晚于国 外,而患病率则高于国外。 上海市的一项调查显示患骨质疏松症的老年人 占50.8%,其中男性为52.8%,女性87%。 青岛市于1987年就进入了人口老龄化,目前60岁 以上老年人达到105万,占总人口的14.81%。 现 状 2、危害 n骨折：椎体、腕部、髋部 欧共体国家统计：每30秒钟就有一例骨质疏松症 发生骨折。 美国统计：1999年有150万因骨质疏松症髋部骨折 住院的病人，直接医疗费用达140亿美元，平均每 天为3800万美元。 英国有24%髋部骨折的老人在骨折当年死亡。 我国 2000年统计城市地区老年人骨折发生率为 20.1%,其中男性15.58%,女性23.45%, 现 状 3、其他合并症 n脊柱畸形-驼背 n腰椎不稳 n胸腰椎退行性变 n腰背肌筋膜炎 n骨性关节炎 现 状 4、治疗方面 领导重视，措施不够。 治疗方法欠科学，商家误导。 现 状 5、任务 任重而道远，可喜的是洪强集团不但重视而且已 经采取了必要的措施： 列为我们工作的重点，设立骨质疏松门诊， 购买了先进的治疗设备，在希敏骨科医院有两台 脉冲磁场治疗仪，并加强了宣传。 这是我们青岛市老年人的福音，我代表老年人再 次感谢洪强医生。 骨质疏松症的分类 第一类 原发性骨质疏松症 n1、绝经后骨质疏松症 n2、老年性骨质疏松症 骨质疏松症的分类 第二类：继发性骨质疏松症 1、内分泌疾病引起： n肾上腺皮质病变，库兴氏病 n性腺疾病 n垂体功能下降 n糖尿病 n甲状腺功能减退或亢进 n甲状旁腺亢进 骨质疏松症的分类 n2、骨髓：白血病、转移瘤等 n3、药物：长期超量服用类固醇药物，如肝素等 n4、营养：维生素C、D、钙及蛋白质缺乏 n5、慢性病：肝、肾、胃疾病 n6、先天性：成骨不全 n7、废用性：骨折，长期卧床等 骨质疏松症的分类 第三类：特发性骨质疏松症 1、青少年骨质疏松症 2、妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症 二、基础知识复习 成骨细胞（成骨母细胞 ） 骨细胞 细胞外基质 骨细胞 破骨细胞 骨组织 1、骨的组织学 n成骨细胞 能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白， 被基质包围骨细胞 n骨细胞 产生骨基质，参加骨溶解。 n破骨细胞 主要功能是骨吸收。通过释放水解酶 及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结 晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性, 进入血液排出。 无机质 骨基质 有机质 90-95%为胶原蛋白 10%为糖蛋白 胶原蛋白由氨基酸组成 骨盐，以结晶的羟基磷灰石和无定 型的胶体磷酸钙形式分布在有机质 中。其中95%是钙、磷固体，还有 镁、氟、锶等微量元素。 有机物与无机物的比例随年龄而不同，儿童 各1/2（干重），成人有机质1/3，无机质占2/3 。 细胞外液中的钙、磷离子被骨细胞摄取，在 骨基胶原中沉淀，并沿胶原纤维排列称骨矿化 ，形成羟基磷灰石。胶原蛋白对正常矿化是必 需的。（由成骨细胞生成）-D3增加肠钙吸 收而促进矿化。 2、骨质基矿化： 三、原发性骨质疏松的原因 n原因尚不明确 n研究发现与下列因素有关 n激素水平下降 1、性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退， 性激素分泌降低。 1）、雌激素：由卵巢和肾上腺分泌 作用： n促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。 n促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进性欲 。 n影响人体代谢，在骨骼代谢中作用： 刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成减少。 使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙素（CT） 分泌增加，使破骨细胞活性下降，抑制骨吸收。 增强肝、肾羟化酶活性促进1.25-(OH)2D3合成，增 加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。 2）雄激素：来源于睾丸、卵巢及肾上腺。 作用：间接合成蛋白，促进骨胶原形成，以 确保钙、磷在更好的在骨胶原内沉淀。不足 时，影响骨胶原的形成，而导致骨质疏松。 2降钙素(CT) 由甲状腺分泌，作用抑制破骨细胞，减低骨 吸收。 3甲状旁腺素(PTH)作用： n使破骨细胞活性增加，使钙血液循环。 n减少尿钙排出。 n使成骨细胞活性降低。 n降低肾脏对25-(OH)2D3羟化能力，使1.25-(OH)2D3 下降，导致肠钙吸收障碍。 4糖皮质类固醇(CS)肾上腺皮质 增加破骨细胞活性和数量，增加骨吸收，抑制成骨 细胞形成和功能。 营养因素 ： n蛋白质和钙，磷是影响骨代谢的主要营养因素。 1钙的吸收与排泄 n骨钙占人体总钙量的99%，与骨质疏松关系密切。 钙吸收过程： n无机钙在十二指肠远端及空肠近端吸收，在 VitD参与下，通过肠粘膜，进入血液循环，存在 于细胞外液中。 2维生素D的作用 来源： n骨化醇(VD-2),由食物中的麦角醇 储存在皮肤内 n胆骨化醇(V-D3)由皮肤内7-酰氨胆固醇经紫外线 照射转换而来。 n二者在肝脏经25羟化酶转化为25-(OH)D3肾近曲 小管内转化为1.25-(OH)2D3，其活性是其前身25- (OH)D3的十二倍。 作用： n促进小肠吸收钙、磷，在小肠中与无机钙相结合 成肠钙蛋白，并能改变肠粘膜的通透性，以利钙 的吸收。 n促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙，使血钙 升高。 n促进骨形成和骨质钙化，促进骨胶原形成 n抑制甲状旁腺功能，使破骨细胞活性降低，骨吸 收减少。 由于老年人户外活动少及日光照射时间短，肾功 能低，易致VitD不足，钙吸收不良，易导致骨质 疏松。 3磷： 能促进骨基质合成和骨矿物质沉淀，是骨生 长和钙化的必要条件。 4生活习惯与骨质疏松 饮酒 可减少钙的摄入，使尿钙升高。 吸烟 骨量丢失量为正常人的1.5-2倍。 运动 机械应力可刺激骨形成，长期固定可使 骨量丢失。 其他因素 包括种族，性别，遗传，年龄。 四、临床表现与诊断 临床表现 n1疼痛：特点为腰背痛占67%，9%为腰背 痛伴四肢放射痛，“静悄悄的病”持续性 痛 n机制：骨小梁骨折。 2身长短缩 n驼背是腰背痛后出现的重要临床体征之一。 n有资料统计表明：女性在60岁以后男性在65岁 以后逐渐出现身高短缩。女性到65岁平均缩短4cm ，75岁时平均缩短9cm。如椎体前方压缩，即可导 致驼背畸形。 特别是活动度大、又负重的椎体， 如第11、12胸椎和第3腰椎，更易出现压缩骨折。 n3、导致许多并发症，如：椎体不稳，骨折，韧带 损伤等 骨质疏松症的诊断： 1、病史及临床表现 包括月经史， 2、X线表现 3、骨矿密度测量骨密度(BMD) 在骨质疏松症骨折前了解骨质疏松简便有效的检 测方法，不仅能够测量出人体各部位的矿物质含 量，而且能够预测出骨质疏松症骨折发生的危险 程度。 n测量方法很多，广泛采用X线吸收法， 我国骨质疏松的诊断标准主要是以X射 线吸收法进行测定骨密度,是最简单、 最准确、最有价值的方法。 什么人应该骨密度测量？ 1、长期超量服用类固醇等药物的患者 2、内分泌失调的患者 3、绝经期前后的妇女 4、骨折的患者 5、患有骨质疏松临床症状的患者以及有骨质疏松家 族遗传史的人。 6、髋、膝关节置换，椎体钉内固定术前及术后 骨质疏松现行诊断标准 1、参考世界卫生组织（WHO）的标准，结合我国国情，以种族、性别、 地区的峰值骨量（M为标准，SD为标准差）为依据。 小于M1SD 正常 M1SD2SD 骨量减少 大于M2SD 骨质疏松（根据诊治要求分为轻重二级） 大于M2SD 严重骨质疏松，有一处或多处骨折 大于M3SD 无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症 2、骨量丢失百分率（%）诊断法 用骨量丢失百分率 M12% 正常 M13%24% 骨量减少 大于M25% 骨质疏松（根据诊治要求分为轻重二级） 大于M25% 严重骨质疏松，有一处或多处骨折 大于M37% 无骨折，也可诊断为严重骨质疏松症 五、骨质疏松症的治疗 骨质疏松症是多种因素造成的，其 病理改变是骨基质（骨蛋白）与骨盐（ 矿物质）的成比例减少，骨吸收大于骨 重建。主要机制是破骨细胞功能活跃， 成骨细胞功能被抑制。治疗需针对上述 病理机制进行，不是单纯补钙就能解决 。 原则： 缓解骨痛、增加骨量、减少骨折 n 基本方法在于抑制破骨细胞，激活成骨细 胞，促进人体骨组织新陈代谢。 作法： (一)补充蛋白质、钙和VitD 使增加骨重建的物质基础。正常人每日 从饮食中获得100-300mg钙，普通牛奶中 120mg/100ml，实际需要1000-1500mg钙/日 ,故必须补充钙剂。 （二）脉冲电磁场治疗 利用脉冲电磁场发送人体生物场治疗 骨质疏松是九十年代末国际上最新的科研 成果。它采用脉冲电磁场改变人体生物磁 场这一原理，作用于成骨细胞，促使细胞 进行有丝分裂和成熟细胞的增生来治疗骨 质疏松。 60年代末期至70年代中期，在用脉冲直流电、 交流电、耦合电容电场、恒定磁场以及脉冲电磁 场(Pulsed electromagnetic fields, PEMFs) 治疗骨折中，发现PEMF通过骨折部位可加速骨折 愈合。 90年代起，已有REMFs用于临床的报道.初步效 果令人振奋。治疗后的一年骨密度能回升7.5%， 该结果是任何一种或几种药物所不能达到的，方 法：每日一次，每次45分钟，10次为一个疗程。 三、补充性激素 补充性激素对绝经期妇女特别重要,妇女绝 经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变 化，骨转化增加，吸收大于重建，导致代谢的负 平衡。半个世纪前就已经提出雌激素可治疗骨质 疏松，近10多年的大量研究与观察，更进一步证 实了雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收进而能抑制 绝经后骨的快速丢失。 美国对绝经后妇女应用雌激素治疗研究表明： 补充雌激素10年，股骨颈骨折减少28%；补充15 年，股骨颈骨折可较少40% 。但雌激素长期服 用可是乳腺细胞增生、子宫内膜增生，长期服 用有致癌的危险性，（临床无报告）且有相应 的禁忌症，仅用于妇女。 常用药物： 选择性雌激素调节剂 雷洛昔芬 Raloxfene(RCX) 易维特(商品名)非激素类药物。 作用机制:对骨与脂肪代谢具有雌激素样作用.对乳腺和子宫 呈现雌激素拮抗作用，对绝经期骨质疏松具有良好的作用， （北京协和医院内分泌科 蒙迅吾 报道。 用量：60mg/日，服用2年。 妇复春胶囊-醋酸甲羟孕酮胶囊，北京蕾波制药厂。 用法：更年期症状 每日1次，每次2粒，3个月一个疗程，2 个疗程后改维持量在每日1次，每次1粒。 绝经后10年或60 岁以上者每日1次每次1粒，一个月后无改善者每日1次，每次 2粒，3个月一个疗程，症状改善后再服用一个疗程。 复方八维甲睾酮胶囊 山东天达制药公司 用法：每日1次，每次2粒，饭后1小时服用，3周 为一个疗程。症状减轻后每日可服用1粒，可长期 给药。 利维爱（含雌、孕、雄性激素）非甾体化合物。 启动时间：绝经过渡期,期限1-2年,坚持5-10年 抑制骨吸收药降钙素 密钙息鲑鱼降钙素 用法：第一周 每日一次，每次50-100单位 第二周 隔日一次，每次50-100单位 第3至12周 每周一次，每次50-100单位 金尔力喷鼻剂 用法：一喷20mg，每日一次，每瓶28喷。 盖瑞宁鳗鱼降钙素 用法：每日一次，10单位/次 隔日一次，20单位/次 注射前要皮试 双磷酸盐-破骨细胞抑制剂 国产阿伦磷酸盐（商品名） 固帮 （河北制药厂生产） 用法：10mg，每天一次 运动疗法 实际观测证明运动员的桡骨和脊椎骨矿含量明显 高于对照组，从事体力劳动的人比从事脑力劳动 的人保持健康的骨骼状态。 n老年人适合的运动 n阳光下步行，每日两次，每次20-30分钟 n踏车运动 n游