职业卫生与职业医学课件矽肺

职业卫生与职业医学（第6版） 人民卫生出版社 Nanjing Med. Univ. School of Public Health 矽 肺 王美林 Email：13512534121163.com P185 矽肺 开胸验肺 矽肺害惨了这一家 o1992年，刘心祥老汉的大儿子 和二儿子结伴外出，到江苏宜兴 当轧砂工，一人一年可以拿回来 四五千元钱。由于这个工种相对 收入略高，老板又不拖欠工资， 一时间，朱裴店村人人奔走相告 ，去宜兴打工成了最好的营生。 o除了在打工中负伤、成为残疾 的三儿子，刘心祥的小儿子也跟 上哥哥们去了宜兴。一个拉上一 个，渐渐的，朱裴店成家、成组 、成村的人奔向了那个让他们心 中充满梦想的遥远城市。 o 91年开始，宜兴的部分农民利用山上的石英石 和简陋的加工设备，把石英石轧成大小不等的石 英砂销售，石英砂的价格也一路狂升。到1998年 ，朱裴店村所在的河南省商城县在这里从事轧砂 的人员达到200余人；打工的砂厂全部没有采用国 家规定的“施湿作业”，没有一边轧石一边喷水 ；而是干式作业，把大石块磨成砂状。轧砂机一 响，淡黄色的粉尘漫天飘扬，米之内不能辨人 。没有防尘装置，也没有防尘面罩，包括刘老汉 的儿子们在内的民工，在这样的环境下，一天工 作15个小时。 o刘心祥老人发现二儿子总在咳嗽。到1998年，二儿 子已经病得不能再去宜兴了，甚至，要吸着氧气才能 走到自家的院子里，但家人并不知道他害了什么病。 一直当结核治疗，无效死亡。 o1998年，刘老汉的大儿子、小儿子出现了与二儿子 几乎一模一样的病症。刘老汉倾家荡产地为两个儿子 医治，不但儿子们原来挣来的钱赔了进去，还得四处 借钱。这一切无济于事。2001年，正当壮年的两个儿 子先后撒手人寰。三个孩子去世时，没有一个超过40 岁。 o2001年有159人患矽肺,其中期13人,期43人, 期103人,经过多方努力,当地政府和业主同意赔偿440 万元,同时,还附加了无条件支付工人工资47.5万元。 生产性粉尘 在生产过程中形成的，并能较长时间悬 浮在生产环境空气中的固体微粒。 尘肺（pneumoconiosis） 是长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组 织纤维化为主的全身性疾病。其特征是肺内 有粉尘阻留并有胶原型纤维增生和肺组织反 应，肺泡结构永久性破坏。 生产性粉尘与尘肺 按照不同的粉尘和病因 矽肺（silicosis) 长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。 硅酸盐肺(silicatosis) 长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。 炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。 混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis) 长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤 矽肺。 其他尘肺 长期吸入铝及其氧化物粉尘引起的铝尘肺， 长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。 我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、 煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺 、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工 尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、 其它尘肺。 法定尘肺 2002年5月1日中华人民共和国职业病防治法 在生产过程中因长期吸入含有游离SiO2粉尘达到 一定量引起的以肺部组织纤维化为主的疾病。 是尘肺中进展最快、最为严重、最常见和影响 面最广的一种职业病 游离二氧化硅粉尘-矽尘，以石英为代表。 是危害我国工人健康最主要的职业性有害因 素之一 矽肺（Silicosis） 游离二氧化硅的分布及结构 (Distribution and Structure of Free Silica) 分布 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。 结构 结晶型（crystalline):SiO2的硅四面体排列规则。如石英 。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列不规 则。 无定型(amorphous)：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸汽 中。 接触石英的主要作业 （Main Occupations of Exposure to Quartz） 矿山 开山筑路、隧道 建筑材料行业 钢铁冶金行业 机械制造业 耐酸、耐火材料厂 玻璃搪瓷业 陶瓷行业 石粉加工行业 其他，如工艺品制作加工 通常认为：10以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业 影响矽肺发病的主要因素 1、粉尘中游离二氧化硅含量 2、粉尘中游离二氧化硅类型 3、粉尘浓度 4、粉尘分散度 5、接尘时间 速发型矽肺、晚发型矽肺 6、防护措施 7、个体因素 年龄、营养、个体易感性 8、劳动强度 9、混合性粉尘的联合作用 o粉尘中游离二氧化硅含量: 含量高，发病时间愈短，病情愈严重 粉尘中游离二氧化硅类型 o结晶型游离SiO2隐晶型游离SiO2无定型 游离SiO2 o石英有多种变体，致纤维化作用能力是不同 的:鳞石英方石英石英柯石英 超石英 鳞石英方石英石英 SiO2中SiO键的键能很高 熔点、沸点较高(熔点1723，沸点2230) 粉尘浓度 o在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘 浓度愈高，危害愈大。 粉尘分散度 分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。 接尘时间 接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。 速发型矽肺（acute silicosis) 由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即 发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。 晚发型矽肺（delayed silicosis) 接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发 现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。 防护措施 o综合有效的防护措施是保护工人健康的 重要措 个体因素 健康素质 年龄 遗传因素 其它 o劳动强度 o混合性粉尘的联合作用 矽肺国外分为三型 o普通型（classic silicosis）：发病在接尘后20年以 上 o激进型（accelerated silicosis）:发病在接尘后5-10 年 o速法型（acute silicosis）:发病时间短，甚至在接 尘后1年之内 矽肺的病理变化 （Pathological Changes of Silicosis） 外观 o早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉； o白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩样； o表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬，似 橡皮； o有胸膜增厚、粘连； o肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。 病理形态 o病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化 ，矽结节是矽肺特征性病理改变。 按病理形态可将矽肺分为： 结节型矽肺 弥漫性间质纤维化型矽肺 矽性蛋白沉积 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 o 由于长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的 肺组织纤维化。 结节型矽肺 肉眼观：矽结节(silicotic nodule)稍隆起于肺表面呈半球状，约1-5mm。 镜下观: 早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞 。典型矽结节横断面以葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维 。 o见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离 二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。病程进展缓 慢。 弥漫性间质纤维化型矽肺 特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫 性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。 o多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅 粉尘的年轻人，又称急性矽肺。 矽性蛋白沉积 病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（称之为矽性蛋白）， 随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 o是上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。 团块型（进行性大块纤维化型）矽肺 肉眼观：病灶为黑或灰黑色，索条状，呈圆椎、梭状或不规则形。切面可 见原结节轮廓、薄壁空洞等病变。 镜下观: 除可观察到矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变外，还可见被压 神经、血管及所造成的营养不良性坏死。 矽肺的发病机理 尘细胞的损伤和死亡 胶原纤维增生和矽结节形成 尘细胞的损伤和死亡（主要有以下几种观点） 石英颗粒表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞 、多核白细胞等构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞 膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。 石英在粉碎过程中，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中O2 、CO2、H2O或与体液中水反应，生成自由基和过氧化氢，参与 生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 石英直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性，促使细胞外钙离 子内流，当进入细胞内的钙离子浓度超过Ca2+-Mg2+ATP酶的排 钙能力，导致细胞死亡、破裂。 胶原纤维增生和矽结节形成 石英损伤巨噬细胞后，释放白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、纤维蛋白(FN）、转变生长因子(TGF-)等各种介子 。这些因子参于刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维 的合成。 石英作用于肺泡I型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当 肺泡II型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质， 激活成纤维细胞增生。 石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗体 复合物沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 石英颗粒 巨噬细胞吞噬 包膜破裂 生物膜损伤 IL-1 TNF- 纤维粘连蛋白 TGF- 激活成纤维细胞 胶原形成 纤维化 透明变性 免疫系统 抗原抗体复合物 网状纤维 肺泡I型上皮细胞 肿胀,崩解脱落 型细胞 增生，修复 肺泡基底膜受损， 暴露间质 石英粉尘进入呼吸道 肺泡 尘细胞 崩解、死亡 游离矽尘 巨噬细胞 肝、肾、脾、 骨髓等脏器 粉尘沉着 淋巴系统 肺门淋巴结 炎症、上皮细胞脱落 阻塞淋巴管 淋巴回流受阻淋巴液逆流到胸膜 胸膜改变 进入血液 肺泡上皮I 型细胞受损 被排除呼吸道 肺泡上皮型细胞增殖、增生 尘粒侵入肺泡间隔 被间质巨噬细胞吞噬 尘细胞 崩解、死亡 游离矽尘 大部分（97-99%） 少量（1-3%） 矽尘进入呼吸道后的转归示意图 矽肺临床表现和诊断 矽肺临床表现 症状与体征 X线胸片表现 肺功能改变 并发症 矽肺的症状与体征 肺的代偿功能很强，矽肺患者可以在很长时间内无明显自 觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。随 着病情的进展，或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛 、咳嗽等症状和体征。 无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。 X线胸片表现 其病理基础以结节型矽肺为主，呈圆或近似圆形，边缘 整齐或不整齐，直径小于10mm。 根据直径可分为：p 1.5mm q 1.53.0mm r 3.010mm 1.圆形小阴影 病理基础是肺间质纤维化。 根据宽度分为：s 1.5mm t 1.53.0mm u 3.010mm 2.不规则性小阴影 表现为粗细、长短、形态 不一定致密阴影。 长径超过10mm的阴影。为晚期矽 肺的重要X线表现，形状有长条形 、圆形、椭圆形或不规则形。 4.胸膜改变：多广泛粘连增厚。 5.肺气肿 6.肺门改变 3.大阴影 肺结核：最常见的 并发症 支气管感染 自发性气胸 肺心病 并发症 诊断（Diagnosis） 前提：确切的接触游离SiO2粉尘的职业史 。 依据：技术质量合格的X线前后位胸片。 标准：GB5909-2002 GB8783-88(尘肺病理诊断标准） 0+ 期 期 期 劳动能力鉴定：GB/T16180-199