糖尿病视网膜病变_2课件

糖尿病视网膜病 变 周建新 内 容 u视网膜概述 u糖尿病视网膜病变（DR） DR的发病机理及病理过程 DR临床表现 DR的治疗 u小结 正常眼底 视盘 Optic disc 黄斑 Macula lutes 中心凹 Fovea centralis 糖尿病对眼部的影响 u结膜、角膜 - 干眼症 u虹膜 - 虹膜炎 u晶状体 - 白内障 u视网膜 - 糖尿病视网膜病变 u眼外肌 - 突发性麻痹性斜视 糖尿病视网膜病变，对视力影响最大， 发病率最高。 糖尿病性眼底病变的分类 u糖尿病性视网膜病变 :视网膜出血，渗 出，水肿 u糖尿病性视神经病变 :视乳头水肿 u糖尿病性黄斑病变 :黄斑出现水肿 糖尿病视网膜病变 什么是视网膜病变 在眼球后面有一布满微血管的薄膜即视网膜 高血糖与高血压可损伤视网膜上的微血管使 其扭曲变形甚至破裂出血。 u长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：出血 、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力 发病率 u美国、英国、德国、法国、丹麦等 2060岁有工作能力的成人，糖网病是导致失明 的第一疾病。 u美国： 患糖尿病15年以上 1型 糖网病发生率63%，其中20%失明。 2型 75%视力降至不能工作，其中一半 病人为法律盲人。 u近20年，经济和卫生条件的改善，我国 致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾 （沙眼），转变为以 白内障、老年性黄 斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变 为主要致盲原因。 u全国糖尿病调查（2003 年）显示： 住院患者糖尿病眼部并发症为34.3% 糖尿病双目失明1.1% u无论经济发达国家，还是发展中国家，糖 尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因 uWHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现 的一个重要原因，因此而成为全球公共卫 生不堪重负的难点问题。 重视不足！ u30%50% 的糖尿病病人 从来不做眼科检查 u30%已有视网膜病变 u每年定期作眼科检查的人，不足10% 相关因素 u病程长短 u血糖控制明显相关 u高血压 u肾病 无关因素：性别、糖尿病类型 与病程的关系 糖尿病患者在5年病程之内发生视网膜病变者 较少 约10%的患者在发病后5至9年发生视网膜病变 15年后发生者约占50% 25年后发生者占8090% 糖网病的高危人群 u糖尿病病程超过15年（发现时间，不是患病时间 ） u血糖控制不好 u同时伴有高血压（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR ） u已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现 是PDR加重的信号） u高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积 （一种独立损害视力的危险因素） DR的发病机理及病理过程 高血糖 视网膜缺血、缺氧 周细胞丧失 内皮细胞增生 基底膜增厚 管腔狭窄 闭塞 视网膜缺血 缺氧 新生血管 牵拉性 视网膜脱离 出血 青光眼 DR的基本病变 u毛细血管内皮细胞破坏 u周细胞的选择性减少甚至消失 u细胞移行、增生 u新生血管形成 出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离 临床症状 u早期：多数患者没有任 何临床症状！ 糖网病是导致失 明的无形杀！ u晚期：严重视力下降 出现视网膜大片出血、 玻璃体积血、牵拉性视 网膜脱离、新生血管性 青光眼、黄斑水肿。 眼底表现-有特征性 u微血管瘤 u出血斑 u渗出 u视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞 u新生血管 u玻璃体积血 u牵拉性视网膜脱离 分型分期视视网膜病变变 非 增 生 型 I 微血管瘤或合并小出血点 II I期+硬性渗出 IIIII期+棉绒绒斑 增 生 型 IV除上述病变变外新生血管 V新生血管和增生膜形成 VIV期并有视视网膜脱离 DR国内分型（1985年） DR国际临床分类法 建议议的疾病严严重程度散瞳下检检眼镜镜可观观察的发现发现 1期无明显视显视 网膜病变变无异常 2期轻轻度非增生性DR仅仅有微动动脉瘤 3期中度非增生性DR比仅仅有微动动脉瘤重，但比重度者轻轻 4期重度非增生性DR有以下任一改变变，但无增生性体征： 4个象限每个都有多于20个的视视网膜出血 2个以上象限出现现静脉串珠样样改变变 至少有一个象限出现现明显显的视视网膜内微 循环环异常 5期增生性DR以下一种或更多：新生血管、玻璃体积积血 、视视网膜前出血 微血管瘤 u视网膜微循环障碍最早的体征 周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样 u眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点 病理：视网膜毛细血管前小动脉 毛细血管 、毛细血管后小动脉 管壁呈球形或卵圆形侧膨隆 -多少和变化反映了病变轻重和进展 -并非糖尿病所特有 出血 u出血：位于retina 各层 小点状或圆形出血 u多位于视网膜深层 条状或火焰状的出血 u浅层 大片的内界膜下出血 视网膜前出血 硬性渗出 u机理： 血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、 堆积 u眼底表现： 边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部 ，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分 布 棉绒斑 u机理： 毛细血管闭塞，retina 缺血缺氧，导致视神经 纤维肿胀断裂 轴浆流受损而形成白色羽毛状 u眼底表现： 白色棉絮样团块，常位于血管分叉处 u是 retina 缺血、缺氧加重的标志 水肿 u机理： 血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿） 导致retina edema , 以macula最容易受累 u眼底表现： retina 局部或广泛灰白色增厚，macula中心反 射消失，严重者形成囊样水肿 轻 度 DR 中度DR 非增生性糖尿病视网膜病变 硬性渗出 小出血点 微血管瘤 四个象限中任何一个象限有20个以上的视网膜内出血点 重 度 DR 2个以上象限有明确的静脉串珠样改变 重度DR 增生性视网膜病变 视盘区可见新生血管 增生性DR-新生血管形成 增生性DR-玻璃体出血 增生性DR-视网膜前出血 检查手段 u眼底镜：简便易行 u眼底照相：客观记录 u眼底荧光血管造影：更清楚、更敏锐 uOCT（光学相干断层扫描） 影响视力的危险因素: 有学者于1976年曾研究报告: 如不治疗, 下列四种危险因素会发展成严重的视力丧失。 1)新生血管出现 2)存在于视盘或距视盘个PD内的新生血管 3)新生血管1.5PD范围 4)视网膜前或玻璃体出血 视力预后: 一般非增殖期DR通常有好的视力和好 的预后，除非有明显的黄斑水肿。而增 殖期DR如不治疗,视力有丧失的危险,如 果给予适当的治疗,视力下降的危险将减 少50%以上 DR的处理 对糖尿病病程10年和伴有轻微非增殖 期DR病的病人,应建议半年进行一次眼底 检查,如伴有中期的DR和或糖尿病超过10 年的病人应每三个月检查一次 治疗 v控制血糖：将血糖控制到正常或接近正常水平, 有益于延缓DR病变的进行或减轻病情 v药物治疗 v激光治疗 v玻璃体切割术 vVitB12 （弥可保）辅助治疗 药物治疗: u早期病变可选择的药物有怡开、递法明、利倍 思、导升明、芦丁、维生素C等 u随病变发展,可有针对性的治疗,如有出血,尤其 是玻璃体出血,应给予止血、活血化淤、促进血 吸收类药物治疗 u针对糖尿病性视神经病变：采用弥可保（甲钴 胺）辅助治疗 u糖尿病性麻痹性斜视：采用弥可保（甲钴胺） 治疗 u配合降低血清胆固醇及甘油三脂药物治疗有利 于黄斑脂类渗出的吸收 光凝治疗: u行FFA后，发现有渗漏、新生血管等病变者应 行光凝治疗,尤其是对新生血管有确定的疗效 u二十多年前曾应用氙弧光 (白光)治疗 u70年代以来逐渐被氩激光(蓝绿光)所取代 u近年多采用多波长氪激光治疗，有较好效果 u经过大量严格的临床对照研究，已证实激光光凝 是当今治疗DR的有效措施 u术前空腹血糖要求控制在7.5mmol/L以下，餐后2 小时血糖最好在8mmol/L左右，治疗效果最好 u激光治疗后，一般复诊6个月至2年 u在光凝治疗后的3