脑水肿_1课件

脑水肿 承德市中心医院神经外科 张海军 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿概述 n定义：脑水肿是由多种脑内、脑外疾病所 引起脑组织细胞内或细胞外，液体的异常 增多，导至脑体积增大。又有脑水肿和脑 肿胀之称 。认为脑水肿是细胞外液异常增 多，脑肿胀则是细胞内液异常增多，二者 是不同的病理变化，或为同一病理过程中 不同时期的两种表现，但在病理学和临床 实践中二者很难区分，现已较少称脑肿胀 ，而统称为脑水肿。 脑水肿概述 n可分为： n原发性脑水肿和继发性脑水肿 n局限性脑水肿和弥散性脑水肿 n白质性脑水肿和灰质性脑水肿 n急性脑水肿和慢性脑水肿 n代偿性脑水肿和失代偿性脑水肿 n轻型脑水肿和重型脑水肿 n可逆性脑水肿和不可逆性脑水肿等各种脑 水肿。 脑水肿概述 n 脑水肿是引起颅内压增高的重要 原因之一，严重脑水肿对患者生命的 危害巨大，了解其病因、发病机理、 临床表现、及时正确诊断对挽救患者 的生命十分重要。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿病因 n1感染性疾病 n（1）颅内感染：各种脑膜炎、脑炎、脑膜 脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎等。 n（2）全身感染：中毒性肺炎、中毒性痢疾 、 胆囊炎、感染性休克、败血症、流行 性出血热等。 n2中毒性疾病 各种重金属及有机物中毒 、 药物中毒、食物中毒、一氧化碳等有毒 气体中毒等。 脑水肿病因 n3颅脑外伤 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿 、 颅内手术创伤等。 n4急性脑血管病脑出血、蛛网膜下腔出血 、 脑梗塞、高血压脑病、颅内静脉窦血栓 血管性头痛（偏头痛）等。 n5急性脑缺血、缺氧各种原因的窒息、溺 水、自溢、触电、麻醉意外等引起的心 跳骤停，心肺复苏成功的病人，癫痫持 续状态。 脑水肿病因 n 6脑部肿瘤脑部的转移瘤、恶性胶质瘤等 。 n 7全身性疾病肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸 中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、 血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性 肾炎、妊娠毒血症、急性水中毒等。 n 8其他中暑、输液反应、放射性脑病等。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿发病机理、病理生理 n脑水肿的病理生理 n脑水肿逐渐进展，脑容积的增大势必导致 颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压 增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧， 反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑 水肿的加重还可引起血管运动功能障碍， 使脑充血，静脉淤滞从而加重脑缺氧 。 脑水肿发病机理、病理生理 n脑水肿的病理生理 n脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症，使 脑血管舒张，血管麻痹，致使动脉压可直 接传递到毛细血管，引起颅内压的进一步 增高。故造成颅内压增高的最重要的原因 就是血管通透性增加和体液潴留 脑水肿发病机理、病理生理 n脑水肿的发病机理并不完全清楚，大致有 如下几种： n血脑屏障障碍 n脑部微循环障碍 n脑功能代谢障碍 n颅内静脉压升高 n自由基 n神经细胞钙离子过剩 脑水肿发病机理、病理生理 n血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 在中枢神经系统的毛细血管壁上皮细 胞之间紧密闭合无缝，管腔为两层同心内 皮细胞膜和细胞膜之间的薄层胞浆包围， 这两层膜和其间的胞浆组成了血脑屏障。 脑水肿发病机理、病理生理 n血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 n血-脑屏障是脑内一种特殊结构，对脑起保 护作用。血-脑屏障包括三种屏障：血-脑屏 障、血-脑脊液屏障及脑脊液-脑屏障。对脑 保护作用最强的是血-脑屏障。 血-脑屏障位 于脑毛细血管的内皮细胞，为脑的毛细血 管腔与脑实质之间的屏障，主要是内皮细 胞的紧密连接与通过胞饮小泡的运转，则 有选择地透过某些物质。紧密连接的开放 则毛细血管的通透性增加。 脑水肿发病机理、病理生理 n血脑屏障障碍杨国瑞主编临床神经外科学 n因此脑与血液之间的物质交换必须通过这 一血-脑屏障。血-脑脊液的屏障主要是脉络 丛上皮和内皮细胞间的锁小带。脑损伤、 脑瘤、炎症等发生时，血脑屏障破坏，使 血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑 细胞间隙。因此，血脑屏障的破坏是血管 源性脑水肿的基础。 脑水肿发病机理、病理生理 血脑屏障 n其作用是调节血液与脑脊液、脑细胞外液 之间的物质交换。并通过以下的途径来完 成调控作用。 脑水肿发病机理、病理生理 n(一)机械性屏障作用 血脑屏障不仅对血中的大分子异物有 机械性阻挡作用，而且对血中的正常成分 如血浆蛋白、单糖、儿茶酚胺类物质、抗 坏血酸、钾、钠、钙离子等也具有机械性 屏障作用。当这种屏障作用发生变化时， 血中这些受屏障作用限制的物质会重新分 布，使脑内环境发生改变。 脑水肿发病机理、病理生理 n(二)主动运转和易化扩散作用 血脑屏障对某些物质具有主动运转和 易化扩散作用，如脑脊液中葡萄糖浓度低 于血中的浓度，并保持着一个比较稳定的 水平。说明脑组织在新陈代谢过程中，对 营养物质的摄取及对废物的清除存在着由 血到脑或由脑到血的双向性易化和主动运 转的过程。如此能使脑内环境保持在一个 比较稳定的物质交换状态。当这种双向性 易化和主动运转功能受到损害时，脑内稳 定的物质交换状态也会发生紊乱。 脑水肿发病机理、病理生理 n(三)酶屏障作用 脑毛细血管内皮细胞存在着独特的酶系统， 如L-多巴胺脱羧酶、单胺氧化酶、r-氨基丁酸转氨 酶、乳酸脱氢酶及胆碱酯酶等多种分解酶。这些 酶在限制物质转运与维持脑内环境的稳定方面起 着重要的作用。如r-氨基丁酸是中枢神经抑制性 递质，正常情况下其不能通过血脑屏障，因为血 中的r-氨基丁酸在通过脑毛细血管壁时会受到r-氨 基丁酸转氨酶的作用，脱氨后转变成丁酸而失去 作用，就是提高血中r-氨基丁酸的浓度，也不能 使脑内的浓度增高。如果酶屏障作用受到破坏， 这种稳定的脑内环境就会受到影响。 脑水肿发病机理、病理生理 n血脑屏障因受有害致病因素的作用，如脑 缺血、缺氧、中毒、代谢障碍、脑外伤、 脑部炎症及肿瘤等，能使脑小血管壁受到 损害和内皮细胞的损伤，毛细血管壁的通 透性增加，使血脑屏障的机械性屏障功能 、主动运转和易化扩散功能及酶屏障功能 失去正常的调节，引起局部渗透压增高， 水分渗入并贮留于细胞外间隙内，出现细 胞外水肿，从而引发脑水肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n脑部微循环障碍 微循环是指小动脉和小静脉微细血管中的血 液循环，受神经(主要是交感神经)及血管活性物 质(如去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、血 管紧张素、组胺、激肽类物质、乳酸、核苷酸 及多糖等)的调节，通过毛细血管网维持脑组织内 的物质交换，来维持脑组织的各种功能。当脑部 受到各种有害致病因素的作用后，微循环正常的 调节功能受到损害，微循环的血管痉挛或麻痹， 使微循环的物质交换功能不能正常进行，脑组织 缺血缺氧，引起脑水肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n脑部微循环障碍杨国瑞主编临床神经外科学 脑缺氧一定时间后毛细血管周围星形 细胞迅速肿大，压迫邻近的毛细血管使其 变扁，毛细血管内皮肿胀，血管内阻力增 大。当发展到一定程度，血管失去调节时 ，血流速度既减少也减慢，甚至出现血管 阻塞。血液内纤维蛋白凝块形成。血液黏 滞性增加和血管内凝血等改变。因此出现 微循环障碍。进一步加重该部脑组织缺血 、缺氧形成恶性循环，造成钠泵失调脑水 肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n脑功能代谢障碍杨国瑞主编临床神经外科学 脑组织中被氧化的物质主要是葡萄糖 。经氧化分解为二氧化碳和水，并释放出 能量。部分以高能磷酸键形式(在脑内主要 为三磷酸腺苷)储存起来。以维持脑细胞通 透性正常和生理功能所必需。同时也是维 持钠泵运转的动力。 缺氧时有氧代谢变为 无氧代谢，葡萄糖分解为酸性代谢产物如 乳酸和丙酮酸等，同时释放出的能量减少 。 脑水肿发病机理、病理生理 n由于三磷酸腺苷的缺乏致细胞膜的功能受 损，并引起通透性的改变。同时钠泵也因 缺乏能源而影响其运转，导致电解质分布 紊乱。正常细胞内以钾离子为主，细胞外 以钠离子为主，钾钠均能透过细胞膜弥散 。细胞内钠升高，水即进入细胞内，形成 细胞内水肿。另一方面酸性产物增加，细 胞内pH值下降使细胞通透性增加，也是加 重脑水肿的原因，即细胞内水肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n颅内静脉压升高 n颅内压增高，脑静脉回流受阻，脑静脉压 升高。因而脑内动静脉压差减少，脑血流 量也逐渐降低。这样就造成脑组织缺氧， 毛细血管内淤血等加重了脑水肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n自由基杨国瑞主编临床神经外科学 在脑组织存在一定量的自由基。自由 基是一种含氧基团，化学活性较高。主要 含超氧离子O2-和氢氧自由基OH-。在体内 参与氧化还原反应，有杀菌和药物降解等 作用。在脑组织受损时，自由基产生过多 ，它能破坏细胞膜系统，破坏血脑屏障， 引起脑水肿。正常情况下脑内有过氧化物 歧化酶、能清除自由基，二者保持平衡。 当脑组织缺血、缺氧受损时自由基产生过 多，因而加重脑水肿。 脑水肿发病机理、病理生理 n神经细胞钙离子过剩杨国瑞主编临床神经外科学 正常时脑内存在少量钙离子以维持中 枢神经细胞信息的传递，神经递质的合成 与释放和神经细胞轴浆的运转等功能。当 脑组织缺血、缺氧或中毒时，细胞膜钙离 子通道异常开放，钙离子Ca2+迅速进入细 胞内并释放出更多的钙Ca2+。可达正常的 200倍，它能破坏蛋白质和膜质，进入小动 脉内壁引起小动脉痉挛，改变其通透性加 重缺血、缺氧。 脑水肿发病机理、病理生理 n神经细胞钙离子过剩杨国瑞主编临床神经外科学 神经细胞钙离子过剩还可激活ATP酶、 蛋白酶、磷脂酶，并使其代谢增加，损坏 细胞骨架系统和膜系统，影响DNA、破坏 细胞。钙通道开放和神经细胞钙离子过剩 是引起脑水肿的重要环节之一，因此用钙 拮抗剂来阻断钙通道开放可能是预防脑水 肿的发展方向。 脑水肿发病机理、病理生理 n 脑水肿的发生是一个极其复杂的病理 变化过程，引起脑水肿的发病机理也不是 能用哪一个因素可以完全阐明的。上述血 脑屏障障碍、脑部微循环障碍 、脑功能代 谢障碍、颅内静脉压升高、自由基、神经 细胞钙离子过剩等在脑水肿的发生及发展 过程中可能互相影响而并非独立存在，如 在细胞膜生物分子结构紊乱所致的脑水肿 过程中，自由基脂质氧化作用、脑功能代 谢障碍等也起了进一步加重脑水肿的作用 。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿分类 n早在1904年有人将脑水肿分为两类： 一类脑切面软而湿润、称为“脑水肿” 一类为脑切面硬而干燥，称为“脑肿胀“ 二者常混合存在，并以其中一种为主。 n1967年Klatzo仅分血管源性和细胞毒性脑 水肿两类。 n以后Miler与Go又将脑水肿分为血管源性、 细胞毒性、间质性、渗透压性、流体静力 压性脑水肿五类。 脑水肿分类 n目前脑水肿国际分类： 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 间质性性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑水肿分类 n血管源性脑水肿 主要是血脑屏障破坏、血管内皮细胞 损害，血管通透性增加。一些蛋白物质随 水分经血管壁渗透到细胞外液中，使细胞 外渗透压增高、水分渗出增多致脑水肿加 重。水肿的特点是细胞外水肿、水肿液中 蛋白质增多，细胞间质增宽。 脑水肿分类 n血管源性脑水肿特点 n水肿以白质为主； n在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿）在白 质却是细胞外间隙的扩大； n不论白质或灰质细胞成分中变化最突出的是星 形细胞（一种神经胶质细胞充填于毛细血管和脑 神经细胞之间）有明显的胞饮现象； n在病灶区血脑屏障受损血管通透性增加； n水肿组织的水Na+Cl含量均增高血管通透性增 高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧 密连接部 脑水肿分类 n血管源性脑水肿CT表现 n水肿区密度值低； n水肿主要位于白质； n可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位； n水肿常呈指状伸向正常大脑灰质； n增强后再扫描水肿更清晰此类水肿常见于脑肿 瘤（尤其是脑转移瘤恶性胶质瘤）脑脓肿脑血管 意外脑外伤等病在脑受压症状方面脑水肿所起作 用比原来的占位病变更大 脑水肿分类 n细胞性脑水肿 脑缺氧影响细胞代谢，细胞膜系统功 能障碍，细胞渗透调节紊乱。钠、钙离子 进入细胞内，钾离子渗出到细胞外，与正 常生理状态相反。钠、钾泵能源(ATP)减 少，不能维持正常运转。钠、钙在细胞内 潴留，水随之进入细胞内造成细胞内水肿 。钙通道开放，大量钙进入细胞内危害更 大。此类脑水肿血脑屏障可能不受破坏， 血管周围间隙无明显扩大。细胞源性脑水 肿多见于中毒、缺血、缺氧等。 脑水肿分类 n细胞性脑水肿特点 n无血管损伤血脑屏障相对完整； n水肿在细胞内细胞外间隙不扩大； n水肿液不含蛋白质有血浆超滤液的特点 。 脑水肿分类 n细胞性脑水肿CT表现 nCT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧 脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强 前后扫描无变化一般而言大脑白质和灰质 同时受累且伴脑室变小脑沟脑池消失则为 细胞毒性脑水肿常见于脑缺血脑缺氧和中 毒性脑病 脑水肿分类 n间质性脑水肿 n多见于梗塞性脑积水，由于脑脊液不能通 过正常途径吸收这类水肿主要发生于脑室 的周围白质，也称为积水性脑水肿。由于 脑室扩大室管膜扩张脑室表面结构及通透 性改变部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白 质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影 响此类脑水肿的程度。CT脑扫描可见室管 膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质尤其额 角周围呈蝴蝶状低密度区。临床上常见于 各种原因所致的急或慢性梗阻性脑积水， 若能及时行脑室分流术则脑水肿很快消失 。 脑水肿分类 n渗透压性脑水肿 n病理状态下，颅脑损伤影响丘脑下部垂体 轴的功能，使ACTH分泌减少，ADH释放 增加则血浆渗透压降低引起脑水肿。急性 中毒、急性低钠血症、不适当的抗利尿激 素的分泌，糖尿病酸中毒时血糖降低过快 ，以及尿毒症患者过急的血液透析使血液 尿素消除过快等。由于血浆与细胞外渗透 压先后降低，水分进入细胞内形成细胞内 水肿。 脑水肿分类 n渗透压性脑水肿特点 n灰质，白质均有水肿，以白质更为明显 ； n水肿液主要知名聚集于胶质细胞； n细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏； n水肿液渗透压低，Na+，K+浓度均低， K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞 内的渗透压)，这类水肿主要关节炎因细胞 外液的低渗压所致，血液透析引起的渗透 压失调也可导致此类脑水肿。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿临床表现 n颅腔内被脑组织、血液（血管床）、脑脊液填满 。三种填充物（内容物）的容积决定颅腔内压力 （颅内压）。三者中任何一种容积发生改变，都 会影响颅内压力。颅腔对颅内压力有一定调节能 力。大约相当颅腔容积 815（10左右） 的改变，不致引起颅内压力的变化。但颅腔内容 物容积增、减超过1015左右，超过其代偿 能力，颅内压力会增高或降低。 n 脑水肿发生后脑组织容积变大，当颅内压力 未增高时，临床上只表现原发病的症状，只有当 颅内压力增高时，才会出现颅内压力增高的症状 和体征。 脑水肿临床表现 n1颅内压增高 临床表现头痛、呕吐、视乳头 水肿。 n 2脑疝 由于颅内压力增高不均匀，引起脑组 织移位，造成脑疝。 n（1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：颅中凹的 额叶、海马钩回被疝入（压入）小脑幕的裂隙内 。临床上除颅内压增高的症状外，还可出现： n l）意识障碍：由于小脑幕压迫中脑和动脉 ，脑干网状结构受损，上行网状激活系统不能向 大脑皮层发放（投射）冲动。大脑皮层缺乏来自 中脑网状结构的冲动支持，会出现不同程度的意 识障碍，严重时可昏迷。 n 脑水肿临床表现 n2）肢体瘫痪：中脑大脑脚内的锥体束受损 会发生对侧肢体瘫疾和病理反射阳性。 n3）瞳孔不等大是小脑切迹疝的特点。 n4）体温变化：高烧可达40以上，晚期 体温下降。 n5）呼吸、循环衰竭：当延髓受压后会出现 呼吸、循环衰竭。如双吸气、叹息样呼吸 、潮式呼吸、抽泣样呼吸等。疝早期血压 升高，晚期血压下降、脉细数、心律不齐 等。 脑水肿临床表现 n（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）： n主要是大脑半球和小脑水肿，使小脑的扁桃体疝 人枕骨大孔内。主要表现： n 1）呼吸、循环中枢受压：由于呼吸、循环 中枢位于延髓背侧部，如疝入枕大孔，呼吸中枢 突然受到压迫，病人呼吸会立刻停止。轻者会出 现呼吸异常，如双吸气、潮式呼吸、呼吸节律不 齐等。循环中枢受压较呼吸中枢受压稍晚，出现 血压波动、脉加速或变缓等，最终循环衰竭。 n 2）瞳孔改变：双侧瞳孔对称缩小，继而散 大，光反射消失、眼球固定。 脑水肿临床表现 n3）慢性颅内压增高病人会引起脑实质的萎缩和 退变 可表现：智力障碍；痴呆；记忆障 碍；精神症状。 n4）头颅（侧位）X线片 蝶鞍扩大、变深，床 突及鞍背吸收，蛛网膜颗粒压迹增深扩大，板障 血管粗而密集，脑回压迹加深，骨缝变宽分裂等 。 n5）脑电图显示低电压，慢波增多。 n6）头颅CT脑沟回变浅、减少，脑室缩小，脑白 质密度减低等改变。 n7）眼底检查 视乳头水肿。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿诊断 n(1)有各种引发脑水肿的损害因素，如脑外伤、颅 内占位性病变、中毒、感染、高血压、急性脑血 管病等。 n(2)头痛、呕吐。 n(3)视力模糊及减退，眼底检查有视乳头边缘模糊 不清，乳头及其附近视网膜的神经纤维，被水肿 液分离成灰白色放射状排列的条纹状混浊，视乳 头色泽变红等视乳头水肿及出血的表现。 n(4)意识障碍，如嗜睡、昏睡，甚至昏迷。 n(5)血压增高与心率减慢或血压下降与心率增快。 脑水肿诊断 n(6)呼吸不规则，可表现为呼吸增快或减慢，严重 者可出现潮式呼吸、叹息样呼吸、双吸气等。 n(7)体温升高。 n(8)瞳孔对光反射迟纯，瞳孔缩小或扩大或大小不 等改变。 n(9)腰穿检查脑脊液压力增高；头部CT示脑沟、 脑裂、脑池及脑室对称性缩小。 n(10)严重者出现脑疝。 脑水肿诊断 n由于脑水肿的病理改变主要为脑膜充血、 脑回扁平、脑沟变浅、脑肿胀、脑室变小 、血管扩张、血管周围间隙扩大、神经细 胞肿胀等改变，这些改变最终使脑的体积 增大，使颅内压增高。因此脑水肿的临床 表现主要是颅内压增高的表现。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿鉴别诊断 n脑水肿的临床最终结果是引起颅内压的增 高，产生颅内压增高的症状与体征，主要 表现是头痛、呕吐及视乳头水肿。因此在 诊断时应与可引起颅内压增高的病变相区 别。如原发性脑水肿应与颅内占位性病变 、各种中毒性脑病等区别。但脑水肿常继 发于颅内或全身等多种病变，因此当发生 各种能引发脑水肿的病变时，如严重的感 染、水电解质紊乱等，在对原发病变作出 诊断时不应当疏忽脑水肿的存在。 脑水肿鉴别诊断 n由于脑水肿的病因及产生的病理过程不同 ，可有不同类型的脑水肿，如血管原性脑 水肿、细胞毒性脑水肿、间质性脑水肿， 对其作出判断并有效地阻断其产生的病理 过程有助于对患者的治疗，应加以区别。 脑水肿鉴别诊断 n1.血管原性脑水肿 常继发于脑肿瘤、脑外 伤及脑血管病，使脑部的血管受到损害， 引起血脑屏障功能障碍，血管通透性增高 ，使细胞外水分异常增多，细胞外间隙扩 大，脑的主要病变位于脑白质区，临床表 现为头痛、呕吐、意识障碍，并具有原发 病变损害的神经系统局灶阳性定位体征， 如失语、偏盲、偏瘫等。头颅CT检查可见 病灶周围片状低密度改变。 脑水肿鉴别诊断 n2.细胞毒性脑水肿 缺血、缺氧、中毒及感 染，病情严重者常可发生细胞毒性脑水肿 ，由于能量转换发生障碍、自由基损害增 强，信息传递紊乱，细胞膜通透性增加， 使细胞内水分异常增多。脑损害的主要部 位在灰质区，临床表现为头痛、呕吐、颅 内压增高及抽搐、嗜睡、昏迷、双侧病理 征阳性等脑皮质区广泛损害的症状与体征 。头颅CT检查可见以脑皮质区为主的大片 状低密度改变。 脑水肿鉴别诊断 n3.间质性脑水肿 间质性脑水肿多继发于梗 阻性脑积水，因脑室内压力增高，使脑室 表面结构及通透性发生改变，脑脊液透过 脑室壁进入脑室周围的白质区，形成间质 性脑水肿。间质性脑水肿可导致颅内压增 高，但对脑功能损害较少。因此，临床主 要出现颅内压增高的表现。头颅CT可见脑 室扩大，脑室周围呈低密度改变。 脑水肿 n概述 n病因 n发病机理、病理生理 n分类 n临床表现 n诊断 n鉴别诊断 n治疗 脑水肿治疗 n治疗原则： n针对病因 n对症治疗 n原则是消肿，缩小脑容量或外科减压 脑水肿治疗-常规治疗 n1严格控制加重脑水肿的因素 n（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水 肿，故在最初几日，应保持轻度脱水状态 ，使水出量略多于水入量。一般情况下水 入量可按前一日尿量加500ml计算。 n（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑 水肿，血压低会加重脑血液灌注不良。因 此，对高血压及低血压均应纠正。 脑水肿治疗-常规治疗 n（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（ 100mmHg）以上，二氧化碳分压控制在 5.3kPa（40mmHg）以下。 n（4）体温控制在3237之内。动物实 验证明40连续2小时可使冷冻性脑水肿 动物脑水肿增加40。所以利用冬眠合剂 配合物理降温将体温控制在3237之间 ，对脑水肿治疗是有益的。 n（5）纠正酸中毒，调节电解质紊乱。 脑水肿治疗-常规治疗 n2降低颅内压力 n（1）甘露醇；20甘露醇250ml，静注，20 30分钟注完。降压作用可推持46小时，每8克 甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每68小时 1次。 n（2）山梨醇；用法同甘露醇。 n（3）尿素：由干会使血尿素氮升高，局部刺激 性大，故目前不如甘露醇普遍。 n（4）甘油：是可以口服的降颅压药物。10甘 油每日每公斤1.2g静滴，或50甘油每日每公斤 1.5g口服，由于半衰期仅3040分钟必须多次口 服或连续静点。副作用较多，故目前使用亦不广 泛。 脑水肿治疗-常规治疗 n3肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病 ”。 n大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血 管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性 脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症 反应、降低微血管通透性（抗渗出）、稳 定细胞膜并恢复钠泵功能，改善线粒体功 能，防止减弱自由基引起的脂质过氧化反 应，对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 脑水肿治疗-常规治疗 n4利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。 n5醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药 物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用 会增强降颅内压力作用。 n6巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿， 使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大 脑灌注压，对大脑损伤有保护作用。降颅压的机 理：直接影响细胞Na+的转运；抑制糖的无 氧酵解，增强糖的有氧氧化；有抗氧化作用； 改善细胞膜对离子的渗透作用。 n7过度换气可降低二氧化碳分压。 n8病因治疗。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n治疗机理 ： n（1）高压氧治疗可迅速降低颅内压力：在高气 压环境中呼吸氧气可以收缩颅内及全身血管。颅 内血管收缩、血管床容积缩小，脑血流量减少， 使颅内压力降低。在这方面已有大量的实验研究 。参考“高压氧对中枢神经的影响”。 n（2）高压氧治疗可以减轻脑水肿 n 高压氧治疗可以迅速改善机体缺氧，增强有 氧氧化，降低无氧酵解，增加能量，减少酸性代 谢产物聚集，恢复细胞膜离子泵功能，使细胞内 Na+、Cl增高及细胞内水肿得到纠正。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n 治疗机理 ： n 高压氧治疗加速血管内皮细胞、星形胶质细 胞的修复。加速毛细血管内皮之间紧密结合点结 构的修复，恢复血脑屏障和毛细血管的通透性， 减少血管内液体的渗出。 n （3）高压氧治疗可以改善肝、肾等脏器功能， 增强对Na+、水的排泄。 n （4）高压氧对脑水肿原发病，如脑外伤、颅内 感染、中毒、缺氧、急性脑血管病的有效治疗， 是彻底纠正脑水肿的关键。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n治疗方法与注意事项 ： n（1）早期治疗：在脑水肿发生前进行高压氧治疗有预防 作用，脑水肿出现后及早行高压氧治疗，可以迅速控制脑 水肿，打断恶性循环，加速疾病恢复。 n（2）治疗压力：已知颅内压力降低与高压氧治疗压力呈 负相关，即压力越高，颅内压力降低越显著，但与此同时 脑血流量减少越明显，会给病人脑组织带来血流量减少的 弊病。已有大量临床经验证明，脑外伤所致脑水肿，经 0.150.2MPa的高压氧治疗效果优于0.3MPa的高压氧治 疗。故大多数学者认为，治疗脑水肿不能单纯追求降低颅 内压力的效果，应该寻找一个合适的压力，能最大限度的 降低颅内压力，又可将减少脑血流量所带来的副作用降到 最低限度。比较合适的治疗压力为0。2MPa以下。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n治疗方法与注意事项 ： n（3）加压、减压、稳压吸氧，按常规进行 。 n（4）疗程长短应以原发病为准。疗程之间 要有一定间隔。 n（5）脑水肿的治疗重点应放在原发疾病上 。如系脑瘤应尽早手术；颅内感染应以抗 生素为主；脑梗塞则应尽早行溶栓治疗， 高压氧治疗为辅。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n3治疗效果 由于引起脑水肿的原发病 都是很重要的神经系统疾病。治疗的重点 多放在原发病的综合治疗上。脑水肿、颅 内压力高仅作为治疗的一个方面，所以单 纯报道高压氧治疗脑水肿的报告不多。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n高压氧治疗促进创伤愈合的机理 n1）促进成纤维细胞增生、胶原蛋白的释放 ：创伤伤口的愈合主要靠成纤维细胞的增 殖和产生及释放胶原蛋白、氨基多糖类物 质；靠内皮细胞增生和毛细血管再生。但 当创伤伤口因血容量减少等原因使伤口缺 血缺氧严重时，成纤维细胞增殖会减慢或 停止，胶原蛋白的质量和数量降低，影响 伤口愈合 。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n高压氧治疗促进创伤愈合的机理 n2）促进血管再生：有实验证明创伤伤口局 部供血障碍或缺氧，新血管的形成受阻。 间断性进行高压氧治疗会加速血管新生。 很多学者观察到在骨髓炎病人进行高压氧 治疗时，原已无血管的骨髓窦，在经过若 干次高压氧治疗后会长出丰富的血管，并 有出血现象。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n高压氧治疗促进创伤愈合的机理 n3）促进上皮细胞生长：在上皮细胞体外人 工培养可以观察到增加环境氧分压，会加 速上皮细胞有丝分裂速度。在动物实验性 创伤标本也可见到高压氧处置可以刺激上 皮细胞移行。Winter和Perrins用猪进行实 验证明高压氧处置可以使上皮移行率比对 照动物提高三倍，上皮细胞再生速度增加 30%。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n高压氧治疗促进创伤愈合的机理 n4）高压氧治疗可以收缩扩张的血管，减轻 血管渗出、减轻组织肿胀，减轻肿胀组织 对局部血液循环的压迫。 n5）创伤局部氧分压增高强可以抑制厌氧菌 和需氧菌的生长，参考外科疾病“感染“。 n6）高压氧治疗可以增强巨噬细胞、中性粒 细胞吞噬、杀灭细菌、吞噬坏死组织、细 胞的能力，增强其抗感染的清除病灶的能 力。参考“高压氧对免疫功能的影响”。 脑水肿治疗-高压氧治疗 n高压氧治疗促进创伤愈合的机理 n7）高压氧与抗生素和抗菌药物有协同作用 ：提高组织氧分压可以提高链霉素、磺胺 、异烟肼、对氧基水杨酸等的抑菌能力。 有实验证明0.287Mpa高压氧可以提高磺胺 异恶唑抑制白喉杆菌效应510倍。可以 提高甲氧苄氨嘧啶和磺胺嘧啶的效应4倍。 脑水肿治疗-亚低温 n亚低温是指通过人工干预将机体温度控制 在低于正常体温（肛温36.2-37.2）3- 5的一整套医疗措施及接受该措施后患者 所处的状态。 n目前已经明确，亚低温对缺血性、出血性 、创伤性及其它性质的脑损害均有一定治 疗作用。 n亚低温脑保护作用的机理尚不完全清楚。 基于动物实验及临床研究，亚低温措施脑 保护的机理可能有以下几个方面： 脑水肿治疗-亚低温 n1.降低脑组织的基础代谢 ，减少组织氧需 求，增加缺氧耐受力。 n有资料表明机体温度每降低1可减少组织 氧耗量5%-10%左右；在30时脑代谢率 仅为常温的50%左右。也有资料表明亚低 温能显著升高脑组织中ATP含量以及腺苷 酸酶的活性，使脑对氧需求量减少，增加 脑组织对缺氧的耐受能力。 脑水肿治疗-亚低温 n2.缓解脑血管痉挛，改善脑组织血供及氧供能力 。 n在缺血、出血、损伤等有害因素作用下，由于脑 血管内皮细胞代谢障碍，而发生形态改变，导致 血管痉挛、脑组织血氧供应量减少。亚低温能有 效地降低血管内皮细胞代谢率，缓解内皮细胞收 缩，改善脑血管痉挛状态，恢复或改善脑组织供 血供氧能力，从而起到脑保护作用。 脑水肿治疗-亚低温 n3. 保护血脑屏障，减轻脑水肿。 n在脑损伤、脑缺血、蛛网膜下腔出血等病理状态 下，血脑屏障遭到不同程度的损害，血管通透性 增高。亚低温能够有效地保护血脑屏障，减轻脑 水肿。在正常状态下，体温每下降1，颅内压 可下降1.4KPa左右，脑灌注压可升高1.7KPa左 右。因此，亚低温能有效地改善脑组织缺血、缺 氧状态，起到保护脑组织的作用。 脑水肿治疗-亚低温 n4. 增加脑组织氧分压（PbrO2）水平，改善脑组 织有氧代谢，减少乳酸堆积。 n脑组织氧分压（PbrO2）水平反映脑血流氧供应 与脑组织氧耗之间的平衡关系。在脑缺血、损伤 、血管痉挛等病理状态下，因为脑血供减少而导 致PbrO2下降，脑组织通过无氧孝解利用葡萄糖 ，从而造成脑组织、血浆、脑脊液中乳酸含量增 高，脑pH值下降，产生酸中毒。亚低温则可通 过降低脑代谢，减少组织需氧量，改善脑缺氧及 酸中毒状态，从而达到脑保护的作用。 脑水肿治疗-亚低温 n5. 抑制内源毒性物质的释放。 n实验证实亚低温可有效抑制内源性毒素如兴 奋性氨基酸（甘氨酸、谷氨酸），乙酰胆碱，单 胺类递质（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色氨） ，内啡肽，NO，各种自由基因等物质的合成和 释放，抑制脑内脂质过氧化反应，从而减轻脑损 伤后神经元的进一步损害（二次打击），利于脑 功能的恢复。 脑水肿治疗-亚低温 n6. 抑制脑损伤后钙离子内流，减轻钙超载 的毒性作用。 n资料显示，亚低温能显著降低脑损伤后钙 离子通道的开放程度，减少钙离子内流， 降低细胞内钙离子浓度，减轻由于钙超载 而引发的细胞毒性作用。 脑水肿治疗-亚低温 n7. 增加早期快反应基因蛋白（Fos蛋白） 的表达，增加脑细胞结构蛋白的合成。 n资料显示：亚低温能增加早期快反应基（ IEGs）蛋白Fos蛋白的表达，增加脑 组织细胞本身结构蛋白的有效合成，利于 脑功能恢复。 n8. 阻止损伤神经元凋亡。 n资料显示，亚低温可有效抑制损伤神经元 的凋亡，减少继发性神经元死亡。 脑水肿治疗-亚低温 n亚低温能显著地降低重型颅脑损伤的死亡率，提 高治愈率，减轻神经功能障碍。但通过临床实践 ，也发现低温措施如控制不妥善，也会有一定副 作用发生，如冻伤、心律失常、肺部感染，伤口 不会感染。 n为了使低温措施能更好地服务于人类，国内外许 多科研治疗中心已总结出了一整套比较完善、切 实可行的办法。将低温范围控制在亚低温范围内 ，对脑、心脏等组织器官既能起到良好的保护作 用，又能最大程度地避免并发症的发生。 脑水肿治疗-亚低温 脑水肿治疗-亚低温 n低温的分类： n低温是相对于人体正常体温而言，凡低于正常水平体温（36.2-37.2）的 温度均称为低温。 n根据低温措施对人体产生的作用结果不同， 20世纪80年代后期， 国际上人 为地将低温分为： 轻度低温（mild hypothermia）：3335； 中度低温（moderate hypothermia）：2832； 深度低温（profound hypothermia）：1727； 超深低温（ultraprofound hypothermia）：16以下， 前二者定义为MHT *亚低温是中低温和轻低温的总称，即2835。 脑水肿治疗-亚低温 n通常将轻度至中度低温合称为亚低温（30- 35）。因为深度低温对机体所造成的副 作用多，临床治疗效果与亚低温相比无显 著差异，故临床上更多采用亚低温疗法。 n前瞻性临床研究表明，34亚低温能显著 降低伤后颅内高压（平均降低1.4KPa）、 升高脑灌注压（平均升高1.7KPa）。 脑水肿治疗-亚低温 n根据经验提出了亚低温治疗温度窗（温控 范围）及时间窗（时程长短）的概念，进 一步规范亚低温治疗 温度窗一般为32-34， 时间窗一般为24-72小时。 脑水肿治疗-亚低温 n美国水调节控温毯 脑水肿治疗-亚低温 亚低温的时机、时程（时间窗）：具有亚 低温治疗适应症的患者，原则上宜尽早实施亚低 温治疗。越早实