主动脉夹层的影像学表现课件

主动脉夹层及其类似病变 袁 涛 内容 主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU) 主动脉夹层 血液经内膜破口进入中层，假腔壁很薄 ，因此易发生破裂 内膜片包括：内膜及一部分中膜 假腔真腔 尸检结果 升主动脉 70 主动脉弓 10 胸降主动脉 20 腹主动脉 罕见 手术及放射学研究 降主动脉夹层更常见 主动脉夹层内膜入口 自发性原因不明，多数有高血压史 Marfan综合征 也是夹层的一个原因，但这类病人有典型 的中层囊性坏死，更易形成梭形动脉瘤 其他 主动脉两瓣畸形 主动脉缩窄、主动脉横断 医源性损伤 主动脉夹层病因1 胸主动脉瘤破裂或夹层形成的可能性与主动 脉直径关系 AA直径6cm，31% DA直径7cm，43% AA5.5cm、DA6.5cm时建议介入治疗 应注意的是，夹层常常发生在正常管径的主 动脉，夹层发生后假腔扩张才形成动脉瘤样 扩张 主动脉夹层 病因2 1965年 DeBakey Type：累及升主动脉，超过主动脉弓分支 Type：累及升主动脉，止于头臂干近端 Type：仅累及DA 1970年 Dailay/Stanford Type A：累及AA Type B：局限于DA 二者在临床过程及预后上有显著性差异 主动脉夹层分型 入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂 累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部 位而终止其行程。在此处，夹层终止、 或通过另一破口与主动脉腔再通 主动脉夹层升主动脉夹层 Stanford A：6214岁，65.5%为男性 Stanford B：6513岁，71.4%为男性 典型表现 突发胸痛，可有主动脉返流杂音 主动脉夹层 临床表现 Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素 低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累 主动脉夹层自然史及治疗 主动脉造影 敏感度 特异度 CT 100% 100% 经食管ECG 100% 94% MRI 100% 94% 主动脉夹层影像方法选择 对于诊断分支受累， CT优于ECG及MRI 胸片多数异常 纵隔增宽 主动脉轮廓异常 胸腔积液 扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔 先平扫：准直5mm 增强：右侧注药 主动脉夹层CT扫描技术 80150ml 45ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.53.0mm层厚 pitch1.31.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD 主动脉夹层 CT扫描参数 钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化 平扫的主要作用是显示IMH，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周 平扫还易于观察人工瓣膜或植入物 主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血， 位于纵隔、心包、胸膜腔 主动脉夹层平扫表现 标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因 入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影 准确判断入口助于外科计划 主动脉夹层增强表现 血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区 分主要分支起源于真腔或假腔 如起源于假腔，则有被闭塞的危险 血栓形成、治疗性闭塞 内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称 静态性闭塞 内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力 改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞 主动脉夹层区分真假腔 多数，根据与未受累主动脉相延续的特征 可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血 流速度快，这一血流速度的差异，在CECT 上表现为增强速率的不同 主动脉外壁的动脉硬化性钙斑，提示急性 夹层的真腔，可与钙化的内膜片相延续， 后者代表假腔壁 慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化 主动脉夹层区分真假腔 Beak sign 横断面上， 内膜片与假 腔壁所夹之 锐角 主动脉夹层区分真假腔 Aortic cobweb 很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不 完全剪切下来的纤维组织带 大小不一，可以是刚刚看到数毫米厚 7480 CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主 动脉壁相连 主动脉夹层区分真假腔 LePage 51例主动脉夹层 假腔最可靠的征象 Beak sign A large cross-sectional area Aortic cobwebs 真腔最可靠的征象 外壁钙化 附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%) 主动脉夹层区分真假腔 是主动脉夹层最常见死因 典型破裂部位：近内膜撕裂口处 内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血 液聚集于心包腔内，大量者致命 AA破裂，也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜 主动脉夹层主动脉破裂 不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位 纵隔积血提示主动脉弓破裂 左侧血胸提示胸降主动脉破裂 腹腔积血提示腹主动脉破裂 主动脉夹层主动脉破裂 主动脉分支受累，则危险性增加 表现 夹层延续至分支 内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死 l累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累 l累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血 l累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受 累引起肾衰或腹腔脏器功能不全 主动脉夹层分支受累 即主动脉壁内出血，可能是夹层的早期阶段 或变异，滋养血管自发破裂所致？ 无内膜片、不与真腔相通 曾用名 Noncommunicating aortic dissection Aortic dissection without intimal rupture 主动脉中层出血发展较快，出血可吸收，或 进展为主动脉夹层或破裂 壁内血肿一般情况 与主动脉夹层类似 累及AA者，早期手术修复或血管内支架 植入 累及DA者，内科治疗 l积极抗高血压治疗 l定期影像学随访 壁内血肿治疗 IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影 难以诊断，横断面影像学应用以后才开始 认识本病 最初3个月进展期IMH死亡率高(19%) 主动脉直径5cm以上 50% 升主动脉受累 术后8,术前55 上述两种情况更易发生早期死亡 壁内血肿 主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出 血，偶可累及主动脉全周 提示IMH进展为夹层的征象有 血肿厚度较大 l16.44.4mm 进展至夹层 l10.53.8mm 未进展至夹层 真腔变扁，因此短径75%长径 AA受累 心包积液或胸腔积液 壁内血肿 CT平扫 增强CT上区分IMH与附壁血栓困难 IMH 钙化内膜移位 环周或新月形低密度影(相对对比剂而言) 附壁血栓 较局限，位于扩张的主动脉内 而IMH可延伸很长范围（8.55cm），主 动脉并不扩张 壁内血肿 增强CT MRI有助于观察IMH期龄，并随访观察 急性期：T1中等信号(含氧血红蛋白) 亚急性(8-30天)：T1高信号(正铁血红蛋白) 有反复疼痛的患者，如无上述特征信号 演变，则提示活动性出血 壁内血肿 MRI 进展为动脉瘤54 梭形动脉瘤 22 囊状动脉瘤 8 假性动脉瘤 24 完全恢复、不扩张 34 进展为典型夹层 12 壁内血肿演变 胸背痛,高血压史 动脉硬化性溃疡性斑块穿破内膜，在动脉 壁中层形成血肿，称为PAU 溃疡延伸超出主动脉壁边缘，其顶端可见 一血肿帽，有助于与更常见的动脉硬化性 溃疡相区分 PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉 腔相区分 动脉硬化性穿透性溃疡概况 平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化 穿透性溃疡CT表现 类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛 穿透性溃疡临床表现 最常累及胸降主动脉中远段，但各部分 均可受累 DA 94 AA 11 多发 10 穿透性溃疡好发部位 自然史差异很大 可稳定 主动脉直径可增大，伴或不伴溃疡增大 随溃疡在中层增大、延伸，可被外膜包 裹，形成囊状假性动脉瘤 少数发展为夹层 破裂少见 穿透性溃疡自然史 血流动力学稳定者，予以抗高血压治疗并 严密监视 急症手术指征 血流动力学