小儿支气管哮喘儿科系五制本科课件摘要

知道他们都有什么共同点吗？知道他们都有什么共同点吗？ 支气管哮喘支气管哮喘 港台明星？港台明星？帅哥、美女？ 帅哥、美女？ 支气管哮喘支气管哮喘 （Bronchial asthma)Bronchial asthma) 哮喘影响全世界3亿人的 生活,应用标准检测方法 ,全球哮喘患病率为1%- 18%，儿童占35% 每年有1500万人因哮喘失 去劳动能力,占全球疾病 负担的1%。全球每年因哮 喘死亡的人数达25万 用于治疗哮喘病的费用已用于治疗哮喘病的费用已 超过超过肺结核和艾滋病肺结核和艾滋病的总和的总和 我国哮喘患者3000万，2006年 GINA报告指出中国台湾地区、中 国大陆哮喘患病率在不断增加 哮喘哮喘-全球性疾病全球性疾病 英文英文AsthmaAsthma来源来源 于古希腊语于古希腊语, ,是是“ “喘息喘息 ” ” 的意思的意思 什么是哮喘什么是哮喘? ? 50-6050-60年代：哮喘的定义年代：哮喘的定义-发作性气道阻力增加发作性气道阻力增加 ，发病时闻及弥漫性、呼气期为主的哮鸣音，可，发病时闻及弥漫性、呼气期为主的哮鸣音，可 在短时内自行或经药物治疗后缓解。在短时内自行或经药物治疗后缓解。 70-8070-80年代中期：两方面，从气道反应性角度提年代中期：两方面，从气道反应性角度提 示哮喘是因过敏原或其他非过敏因素引起的支气示哮喘是因过敏原或其他非过敏因素引起的支气 管反应性过度增高的一种疾病。从变态反应学说管反应性过度增高的一种疾病。从变态反应学说 提出哮喘是一种常见的以提出哮喘是一种常见的以IgEIgE介导的介导的I I型变态反应型变态反应 性气道疾病。性气道疾病。 8080年代末至今，年代末至今，“ “气道炎症学说气道炎症学说” ”。 定定 义义 - - 传统定义传统定义 是一种慢性气道炎症；是一种慢性气道炎症； 由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞 、T T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细 胞等）及细胞组分共同参与；胞等）及细胞组分共同参与； 慢性炎症导致气道高反应性增加，导致慢性炎症导致气道高反应性增加，导致 可逆性气道阻塞，可逆性气道阻塞，并引起反复发作性喘并引起反复发作性喘 息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 定定 义义 - - 新定义新定义 气道炎症学说气道炎症学说 发达国家患病率高达发达国家患病率高达10%-15%10%-15%：美美国哮喘发病率从国哮喘发病率从 19801980年到年到19941994年增加了年增加了7575，以，以0 04 4岁儿童增加最明显，岁儿童增加最明显， 高达高达160160； 我国儿童哮喘的患病率我国儿童哮喘的患病率: :0-140-14岁岁 1990 0.11-2.03%1990 0.11-2.03%， 2000 0.12-3.34%2000 0.12-3.34%。增加了。增加了1.61.6倍；倍； 80%80%以上在以上在5 5岁以前首次发病，岁以前首次发病，50%50%在在3 3岁发病；岁发病； 男男: :女女=2:1=2:1。 流行病学流行病学 尚不完全清楚，多因素参与尚不完全清楚，多因素参与 遗传遗传 环境环境 精精 神神 免疫免疫 感染感染 药物药物 病病 因因 IgEIgE高亲和性受体基因，定位于染色体高亲和性受体基因，定位于染色体1111q q13 13 细胞因子基因：初步定位于染色体细胞因子基因：初步定位于染色体5q5q31 31, ,与 与IL-3IL-3、IL-4IL-4、IL-5IL-5、 、IL-13IL-13等等 有关有关 T T细胞抗原受体基因，可能位于染色体细胞抗原受体基因，可能位于染色体14q14q12 12 2-2-肾上腺素能受体基因，在染色体肾上腺素能受体基因，在染色体5q5q上上 特异反应性体质基因特异反应性体质基因( (指家族中具有变态反应的遗传趋向指家族中具有变态反应的遗传趋向) )与与11q11q13 13有关， 有关， 与与6 6号染色体号染色体HLAHLA基因有关基因有关 多基因遗传 近30年哮喘发病率成倍上升显然不能以基因突变来解释？ 病病 因因- -遗传因素遗传因素 接触变应原是最重要的一种决定因素接触变应原是最重要的一种决定因素 3 3岁以内呼吸道感染是常见的诱发因素，主要是病毒，岁以内呼吸道感染是常见的诱发因素，主要是病毒， 最常见呼吸道合胞病毒最常见呼吸道合胞病毒、支原体、衣原体，霉菌也可作为、支原体、衣原体，霉菌也可作为 诱因；其它如尘螨、花粉、动物皮屑、吸雾、空气污染物诱因；其它如尘螨、花粉、动物皮屑、吸雾、空气污染物 也是常见的激发物；冷空气或气候变化；食物、药物也是常见的激发物；冷空气或气候变化；食物、药物、运、运 动、情绪紧张等都可动、情绪紧张等都可是儿童哮喘的危险因素。是儿童哮喘的危险因素。 病病 因因 - - 环境因素环境因素 正常哮喘 IFN- IL-4 IL-5 IL-13 Th1Th1Th2Th2 发病机制发病机制- -免疫因素免疫因素 Th1/Th2Th1/Th2亚群失衡亚群失衡 Th2Th2细胞在哮喘炎症中的作用细胞在哮喘炎症中的作用 Allergen APC B cell Th2 Eosinophil Mast cell IL-4,IL-13IL-4,IL-13 IgE 组胺、白三烯组胺、白三烯 、前列腺素、前列腺素 IL-5 哮喘速发相反应哮喘速发相反应 平滑肌收缩平滑肌收缩, ,粘膜水肿粘膜水肿, ,粘液粘液 腺分泌亢进腺分泌亢进 哮喘迟发相反应哮喘迟发相反应 小气道壁炎性渗出，粘膜水小气道壁炎性渗出，粘膜水 肿，管腔变窄肿，管腔变窄 发病机制发病机制- -免疫因素免疫因素 l l-肾上腺素受体功能低下和迷走神经肾上腺素受体功能低下和迷走神经( (胆碱能神经胆碱能神经) )张张 力亢进，或同时有力亢进，或同时有-肾上腺素能神经反应增加，可使支肾上腺素能神经反应增加，可使支 气管平滑肌收缩、腺体分泌增加，哮喘发作气管平滑肌收缩、腺体分泌增加，哮喘发作； l l非肾上腺素能非胆碱能神经（非肾上腺素能非胆碱能神经（NANCNANC）具有支气管收缩具有支气管收缩 和扩张双重作用和扩张双重作用； l lP P物质、神经激肽物质、神经激肽A A和和B B、降钙素基因相关肽等引起支气、降钙素基因相关肽等引起支气 管收缩管收缩； l l情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作，尤其对那些难情绪剧变可激发小儿和成人哮喘发作，尤其对那些难 治性哮喘治性哮喘。 发病机制发病机制- -神经内分泌因素神经内分泌因素 遗传倾向环境因素 气道炎症 气道高反应性 气道狭窄 临床症状临床症状 水肿 支气管痉挛 粘液分泌 免疫因素 神经、精神和 内分泌因素 呼吸道感染 过敏原 运动、精神 发病机制发病机制 疫苗的使用疫苗的使用 肠道菌群变迁肠道菌群变迁 农业人口减少农业人口减少 环境卫环境卫 生化生化 哮喘哮喘 等变等变 应性应性 疾病疾病 增加增加 感染性疾病减少感染性疾病减少 抗生素广泛使用抗生素广泛使用 ？ 卫生假说（卫生假说（Hygeian hypothesisHygeian hypothesis） 发病机制发病机制- -之卫生假说之卫生假说 卫生假说的免疫学机制卫生假说的免疫学机制 Th1/Th2Th1/Th2失衡学说卫生假说失衡学说卫生假说 Th1/Th2/TregTh1/Th2/Treg失衡学说新卫生假说失衡学说新卫生假说 大体：大体：肺表面显示过度肺表面显示过度 膨胀和萎陷区，肺切面膨胀和萎陷区，肺切面 见软而胶冻状或灰色橡见软而胶冻状或灰色橡 皮样黏液栓，常见于中皮样黏液栓，常见于中 等到小支气管腔内等到小支气管腔内 病病 理理 n n 支气管平滑肌显著增厚支气管平滑肌显著增厚 n n 粘膜下水肿、血管扩张充粘膜下水肿、血管扩张充 血和炎症免疫细胞浸润血和炎症免疫细胞浸润 n n 黏膜下分泌腺增生，杯状黏膜下分泌腺增生，杯状 细胞增多，纤毛细胞减少细胞增多，纤毛细胞减少 n n 纤毛上皮变性、碎裂和基纤毛上皮变性、碎裂和基 底膜上剥脱底膜上剥脱 n n 气道重塑气道重塑 哮喘 正常 病病 理理 正常人哮喘病人 支气管镜下的哮喘本质 病病 理理 支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑 气流受阻 病理生理病理生理 气道慢性变应性炎症是哮喘的基本病变气道慢性变应性炎症是哮喘的基本病变 气道高反应性是哮喘的基本特征气道高反应性是哮喘的基本特征 临床表现临床表现- -症状之症状之反复发作性反复发作性 婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，其病较缓慢；年长婴幼儿哮喘多为呼吸道病毒感染诱发，其病较缓慢；年长 儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程；儿大多在接触过敏原后发作，呈急性过程； 哮喘发病时往往先有刺激性哮喘发病时往往先有刺激性咳嗽咳嗽，接着可咯大量白色粘痰，接着可咯大量白色粘痰 ，伴以，伴以胸闷、胸闷、呼气性呼气性呼吸困难呼吸困难、喘息喘息，伴有，伴有呼气相延长及呼呼气相延长及呼 气相哮鸣音气相哮鸣音。出现烦躁不安或被迫坐位，咳喘剧烈时还可出。出现烦躁不安或被迫坐位，咳喘剧烈时还可出 现腹痛；现腹痛； 哮喘发作以夜间为重，一般可自行或治疗后缓解。到成年哮喘发作以夜间为重，一般可自行或治疗后缓解。到成年 期后约期后约50%50%病例症状完全消失，部分病人可留有轻度肺功能病例症状完全消失，部分病人可留有轻度肺功能 障碍，死亡率约障碍，死亡率约2-4/102-4/10万。万。 体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听体格检查可示胸廓饱满，呈吸气状，叩诊过度反响，听 诊全肺布有哮鸣音；诊全肺布有哮鸣音； 严重病例呼吸困难加剧时，呼吸音可明显减弱，哮鸣音严重病例呼吸困难加剧时，呼吸音可明显减弱，哮鸣音 亦随之消失亦随之消失闭锁肺（闭锁肺（silent lung)silent lung)； 在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时在发作间歇期可无任何症状和体征，有些病例在用力时 可听到哮鸣音；可听到哮鸣音； 病久反复发作者，可出现桶状胸，常伴营养障碍和生长病久反复发作者，可出现桶状胸，常伴营养障碍和生长 发育落后。发育落后。 临床表现临床表现- -体征体征 哮喘持续状态哮喘持续状态：若哮喘严重发作，经合理若哮喘严重发作，经合理 应用应用常规缓解常规缓解药物药物治疗后治疗后, ,仍仍有严重或进行性呼吸有严重或进行性呼吸 困难困难。随着病情变化，患儿由呼吸严重困难的挣。随着病情变化，患儿由呼吸严重困难的挣 扎状态转为软弱，咳嗽无力，出现紫绀，甚而死扎状态转为软弱，咳嗽无力，出现紫绀，甚而死 于急性呼吸衰竭于急性呼吸衰竭。 临床表现临床表现- -危重症危重症 l lFEV1/FVC20%FEV1/FVC20%； l l峰流速仪峰流速仪-测定呼气峰流速度，就是在胸部充测定呼气峰流速度，就是在胸部充 满气体以后用力呼气时，气体流过气道的最快速满气体以后用力呼气时，气体流过气道的最快速 率，用来评价气道阻塞情况和哮喘严重程度及评率，用来评价气道阻塞情况和哮喘严重程度及评 价疗效。价疗效。 辅助检查辅助检查- -肺功能肺功能 显示换气流率和潮气量降低，残气量增加。显示换气流率和潮气量降低，残气量增加。 2 2 受体激动剂雾化吸入或 受体激动剂雾化吸入或0.1%0.1%肾上腺素皮下注射肾上腺素皮下注射 (0.01ml/kg,(0.01ml/kg,最大剂量不超过最大剂量不超过0.3ml)0.3ml)。1515分钟后分钟后,FEV 1,FEV 1和和 PEFPEF 上升上升15% 15% 可判定为阳性可判定为阳性,PEF,PEF20%20%有意义。有意义。 支气管舒张试验支气管舒张试验 第第1 1秒用力呼气容积（秒用力呼气容积（FEV 1 FEV 1 ） 最大呼气流速（最大呼气流速（PEFPEF） 辅助检查辅助检查- -肺功能肺功能 日内最高日内最高PEF-PEF-日内最低日内最低PEFPEF PEFPEF变异率变异率 = = 100%100% （日内最高日内最高PEF+PEF+日内最低日内最低PEFPEF） PEFPEF变异率变异率20%20%有意义有意义 vv计算公式：计算公式： 用药后肺功能值用药后肺功能值- -用药前肺功能值用药前肺功能值 变化率变化率 = = 100%100% 用药前肺功能值用药前肺功能值 辅助检查辅助检查- -肺功能肺功能 支气管激发试验支气管激发试验 吸入乙酰甲胆碱或组胺后支气管收缩，吸入乙酰甲胆碱或组胺后支气管收缩， FEV1FEV1立即减少立即减少20%20%以上为阳性反应，提示气以上为阳性反应，提示气 道反应性增高。道反应性增高。 辅助检查辅助检查- -肺功能肺功能 Measurements of lung function 简易峰流速仪简易峰流速仪 辅助检查辅助检查- -肺功能肺功能 X X线检查：线检查：肺过度通肺过度通 气，透明度增高，肺纹理气，透明度增高，肺纹理 增多；并发支气管肺炎或增多；并发支气管肺炎或 肺不张时，可见沿支气管肺不张时，可见沿支气管 分布的小片阴影分布的小片阴影 正常胸片哮 喘 辅助检查辅助检查- -胸片胸片 l l外周血外周血：嗜酸性粒细胞增高：嗜酸性粒细胞增高(30010(30010 6 6 /L)/L)； l l血清特异性血清特异性IgE;IgE; l l血气分析：血气分析：PaOPaO 2 2 减低，病初减低，病初PaCOPaCO 2 2 可能减低，当病情严重时可能减低，当病情严重时 血血PaCOPaCO 2 2 升高，后期可出现升高，后期可出现PHPH下降；发作间歇期常常只有残气下降；发作间歇期常常只有残气 容量增加，而其它肺功能正常；容量增加，而其它肺功能正常； l l皮肤过敏原试验皮肤过敏原试验。 辅助检查辅助检查实验室实验室 诊诊 断断 肺功能检查肺功能检查 诊断哮喘诊断哮喘 哮喘评价哮喘评价 气流受阻导致气流受阻导致 的各种症状的各种症状 除外其他喘息性疾病除外其他喘息性疾病 病史病史 反复反复发作发作的的喘息、喘息、气促气促、胸闷胸闷、咳嗽（可与某种变应原咳嗽（可与某种变应原 或刺激及运动因素有关），常在清晨及夜间发作或加剧；或刺激及运动因素有关），常在清晨及夜间发作或加剧； 发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长发作时双肺闻及呼气相哮鸣音，呼气相延长； 上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解；上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解； 除外其它引起喘息除外其它引起喘息、咳嗽、气促和胸闷、咳嗽、气促和胸闷的疾病的疾病； 临床症状不典型，应至少具备以下一项：临床症状不典型，应至少具备以下一项： 诊诊 断断- -儿童哮喘儿童哮喘 A.A.支气管激发试验或运动激发试验阳性；支气管激发试验或运动激发试验阳性； B.B.证实存在可疑性气流受限：证实存在可疑性气流受限：支气管舒张试验阳性支气管舒张试验阳性 抗哮喘治疗有效抗哮喘治疗有效； C.PEFC.PEF每日变异率（连续监测每日变异率（连续监测1-21-2周）周）20%20%。 符合上述第符合上述第1-41-4条或条或4 4、5 5条者，可以诊断哮喘条者，可以诊断哮喘 诊诊 断断- -儿童哮喘儿童哮喘 咳嗽持续或反复发作咳嗽持续或反复发作 4 4周周，常在夜间和，常在夜间和( (或或) )清晨发作，清晨发作， 运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素 治疗无效治疗无效； 气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解( (基本诊断条件基本诊断条件) )； 有个人过敏史或家族过敏史，变应原阳性可作辅助诊断有个人过敏史或家族过敏史，变应原阳性可作辅助诊断 除外其它原因引起的慢性咳嗽除外其它原因引起的慢性咳嗽； 支气管激发试验阳性和（或）支气管激发试验阳性和（或）PEFPEF每日变异率（每日变异率（连续监 测1-2周）20%。 诊诊 断断- -咳嗽变异性哮喘咳嗽变异性哮喘 急性发作期急性发作期（exacerbation)exacerbation) 慢性持续期慢性持续期 (persistent)(persistent) 临床缓解期临床缓解期 (remission)(remission)：症状和体征消失：症状和体征消失, ,肺肺 功能恢复功能恢复（FEV1 FEV1 或或PEF PEF 8080预计值，维持预计值，维持 周以上）。周以上）。 诊诊 断断- -临床分期临床分期 诊诊 断断- -临床分级临床分级 急性发作期病情急性发作期病情严重程度分级严重程度分级及控制水平分级及控制水平分级 根据临床特点：轻度、中度、重度、急性呼吸暂停根据临床特点：轻度、中度、重度、急性呼吸暂停 根据控制程度：控制、部分控制、未控制根据控制程度：控制、部分控制、未控制 详见儿科学第详见儿科学第8 8版版P274-275P274-275 鉴别诊断鉴别诊断 l l 毛细支气管炎；毛细支气管炎； l l 肺结核；肺结核； l l 支气管异物；支气管异物； l l 先天性气道发育异常；先天性气道发育异常； l l 咳嗽变异性哮喘需和过敏性咳嗽、上气道咳嗽综合征咳嗽变异性哮喘需和过敏性咳嗽、上气道咳嗽综合征 、感染后咳嗽、胃食管反流、嗜酸性粒细胞支气管炎、感染后咳嗽、胃食管反流、嗜酸性粒细胞支气管炎 等鉴别。等鉴别。 治治 疗疗- -目标目标 最少或没有症状；最少或没有症状；防止症状加重或反复；防止症状加重或反复； 肺功能接近正常；肺功能接近正常；体力活动不受限；体力活动不受限； 防止不可逆气流受限；防止不可逆气流受限；避免药物不良反应；避免药物不良反应； 防止因哮喘而死亡。防止因哮喘而死亡。 发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘发作期：快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避持续期：长期控制症状、抗炎、降低气体高反应性、避 免触发因素、自我保健免触发因素、自我保健 坚持长期、持续、规范、个体化坚持长期、持续、规范、个体化 治治 疗疗- -原则原则 治治 疗疗- -药物选择药物选择 快速缓解药物快速缓解药物长期预防药物长期预防药物 l 短效吸入型2受体激动剂 l 全身性皮质激素 l 抗胆碱能药物 l 短效茶碱 l 短效口服2受体激动剂 n 吸入型糖皮质激素 n 长效2激动剂 n 抗白三烯药物 n 缓释茶碱 n 色甘酸钠 n 口服激素 治治 疗疗- -控制发作控制发作 2 2 激动剂：激动剂：可舒张气道平滑肌，增加粘液纤毛清除功可舒张气道平滑肌，增加粘液纤毛清除功 能，降低血管通透性，调节肥大细胞、嗜碱性粒细胞介质能，降低血管通透性，调节肥大细胞、嗜碱性粒细胞介质 的释放。常用药有：沙丁胺醇的释放。常用药有：沙丁胺醇(salbutamol,(salbutamol,舒喘灵舒喘灵) )、特、特 布他林布他林(terbutalin,(terbutalin,喘速康喘速康) )吸入，博利康尼吸入，博利康尼等。等。 支气管扩张剂支气管扩张剂 茶碱类药物：茶碱类药物：茶碱是一个古老的药物，不仅可解除支茶碱是一个古老的药物，不仅可解除支 气管痉挛，现发现茶碱还具有抗炎及支气管保护作用；气管痉挛，现发现茶碱还具有抗炎及支气管保护作用；近近 年来体外试验发现茶碱在小剂量即具有抑制年来体外试验发现茶碱在小剂量即具有抑制Th2Th2细胞的功能细胞的功能 ，因而主张长期小剂量用药（缓解期也不停药）以预防哮，因而主张长期小剂量用药（缓解期也不停药）以预防哮 喘的复发。喘的复发。 支气管扩张剂支气管扩张剂 治治 疗疗- -控制发作控制发作 抗胆碱药物：抗胆碱药物：抑制气道平滑肌的毒蕈碱受体，使迷走神抑制气道平滑肌的毒蕈碱受体，使迷走神 经的胆碱能张力降低，引起支气管扩张。也能阻止胆碱能经的胆碱能张力降低，引起支气管扩张。也能阻止胆碱能 反射所致的支气管收缩，有能抑制速发反应的介质释放的反射所致的支气管收缩，有能抑制速发反应的介质释放的 作用。异丙阿托品作用。异丙阿托品(lprotropium,(lprotropium,爱喘乐爱喘乐) )。 支气管扩张剂支气管扩张剂 治治 疗疗- -控制发作控制发作 抗炎作用：抗炎作用：抑制细胞因子和炎症介质的合成和释放，抑制炎性细抑制细胞因子和炎症介质的合成和释放，抑制炎性细 胞迁移和活化，抑制细胞间粘附分子的合成和释放，从而抑制炎症反应胞迁移和活化，抑制细胞间粘附分子的合成和释放，从而抑制炎症反应 ，降低毛细血管的通透性，减少渗出和水肿，防止粘液分泌增加和粘稠，降低毛细血管的通透性，减少渗出和水肿，防止粘液分泌增加和粘稠 对对 2 2 激动剂的加强作用：激动剂的加强作用：使气道平滑肌使气道平滑肌 2 2 受替数量和密度增受替数量和密度增 加，增加加，增加 2 2 受体与受体与 2 2 激动剂的亲合力，减少激动剂的亲合力，减少 2 2 激动剂的耐药性，增加激动剂的耐药性，增加 其支气管扩张作用其支气管扩张作用 降低气道高反应性：降低气道高反应性： 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素-机理机理 治治 疗疗- -控制发作控制发作 肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素-方法方法 MM口服法：用于急性发作病情较重患儿口服法：用于急性发作病情较重患儿 MM静脉用药：用于哮喘严重发作患儿静脉用药：用于哮喘严重发作患儿 MM吸入用药：吸入用药： 治治 疗疗- -控制发作控制发作 治治 疗疗- -慢性持续期治疗慢性持续期治疗 是目前防止哮喘的首选方法。吸入激素局部抗炎作用强，剂量小是目前防止哮喘的首选方法。吸入激素局部抗炎作用强，剂量小 ，不易被吸入，仅少量进入血液，又在肝脏迅速灭活全身作用微弱，不易被吸入，仅少量进入血液，又在肝脏迅速灭活全身作用微弱， 故具有疗效高、副作用小的优点。故具有疗效高、副作用小的优点。 缓解期长期、规范地以维持量吸入，是治疗气道炎症最有效手段缓解期长期、规范地以维持量吸入，是治疗气道炎症最有效手段 ，疗程至少，疗程至少6 6个月个月 目前常用吸入的皮质激素有丙酸倍氯米松、辅舒酮、目前常用吸入的皮质激素有丙酸倍氯米松、辅舒酮、舒利迭（舒利迭（沙沙 美特罗美特罗+ +辅舒酮辅舒酮）等。等。-GINA-G