家畜病理学第三章水盐代谢及酸碱平衡紊乱

第三章 水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱第三章 水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱 l l体内水的分布体内水的分布 细胞内（40%） 细胞外 血管内（5%） 组织间（15%） 概概 述述 （占成年体重60%） l水的来源 饮水 代谢产生的水 食物中水 l水的排出 肺、肾 皮肤 l重要的激素：ADH 醛固酮 粪便 l水平衡调节方式 下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素：渗透压调节 肾素-血管紧张素-醛固酮：血容量调节 第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 类 型 水潴留 脱 水 水 肿 水中毒 高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 概念：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过 多，称为水肿。 一、水 肿 液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔 积水、心包积水等。 1、组织液的生成大于回流 （一）水肿发生的原因和机理 （5）淋巴回流受阻 （1）毛细血管流体静压升高：炎性充血、静 脉高压（心衰） （2）微血管壁通透性增高：炎症、变态反应 （3）血浆胶体渗透压降低：白蛋白含量降低 （4）组织液渗透压升高：血管壁通透性增高、组 织细胞变性、坏死 营养，肝、肾功能等 2、体内外液体交换失平衡-钠、水潴留 （1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变 （2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加 l远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多 l近曲小管重吸收增强： ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收 l广泛的肾小球病变、有效循环血量减少 （3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸 收增多 注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、 有效滤过压、肾血流量。 （二）水肿的类型 特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧 后水肿减轻。 1、心性水肿 发生的中心环节：心衰 （1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾 炎、肾功能不全等 2、肾性水肿 特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位， 如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液 （2）钠、水潴留 发生的中心环节：低蛋白血症。 如肾炎，肾小球滤过下降，而 肾小管对水、钠重吸收正常。 3、肝性水肿 指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。 4、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高 5、脑水肿 脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍 6、淤血性水肿 7、恶病质性水肿 （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫 寄生等慢性消耗性疾病。 （2）机理 血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白 质含量明显减少； 毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤 毛细血管壁。 8、炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血 （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质 （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透 性升高、炎症局部组织分解代谢增强 (三)水肿的病理变化 1、体积增大 2、紧张度增加，弹性减小 3、多贫血呈苍白色 4、切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出 凹陷性浮肿凹陷性浮肿: :皮肤水皮肤水 肿时，因液体在组织间肿时，因液体在组织间 隙大量积聚，局部加压隙大量积聚，局部加压 时，液体流向四周而出时，液体流向四周而出 现凹陷，压力解除后凹现凹陷，压力解除后凹 陷不能立即平复陷不能立即平复 (四)水肿的结局及对机体的影响 1、器官功能障碍 2、组织营养障碍 3、再生能力减弱 二 、脱 水 概念：概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称各种原因引起的体液容量的明显减少称 为脱水。为脱水。 类类 型型 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 （一）高渗性脱水 患畜表现：患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱 水、皮肤皱缩等。水、皮肤皱缩等。 概念概念 失水大于失钠失水大于失钠 血钠浓度超过正常值上限血钠浓度超过正常值上限 血浆渗透压超过正常值上限血浆渗透压超过正常值上限 1、原 因 主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。 (1)(1)饮水不足：饮水不足：缺水、饮水困难、渴感消失缺水、饮水困难、渴感消失 l水源断绝时，饮水不足又消耗过多。 (2)(2)低渗性体液丢失过多低渗性体液丢失过多 l出汗和呼吸蒸发 l低渗性尿液排出过多 l咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水 长期在沙漠中跋涉 服用过多速尿、甘露醇、 高渗葡萄糖等。 2、病理生理变化及机制 失水失钠 细胞外液 渗透压升高 细胞外液 容量下降 血容量 下降 口渴 血钠浓度 升高 ADH增多 细胞内水 外移 血压下降 尿量 下降 脑细胞 脱水 脱水热 3、特点 l l基本发病环节：基本发病环节：细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高 l l细胞内、外液均减少细胞内、外液均减少 l l主要脱水部位是细胞内液主要脱水部位是细胞内液 （二）低渗性脱水 患畜表现：患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱 水征。水征。 概概 念念 失钠大于失水失钠大于失水 血钠浓度低于正常值下限血钠浓度低于正常值下限 血浆渗透压低于正常值下限血浆渗透压低于正常值下限 1、原 因 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下醛固酮分泌减少醛固酮分泌减少大量钠离子随大量钠离子随 尿排出体外。尿排出体外。 长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦长期使用排钠性利尿剂如速尿、利尿酸、氯噻嗪类，亦 导致钠离子大量丢失。导致钠离子大量丢失。 （1 1）大量钠离子随尿丢失）大量钠离子随尿丢失 （2 2）补液不合理）补液不合理 l l丢失消化液：呕吐、腹泻丢失消化液：呕吐、腹泻 l l出汗、或大面积烧伤出汗、或大面积烧伤 l l胸水、腹水胸水、腹水 只补充水分或输只补充水分或输 入葡萄糖溶液，未注入葡萄糖溶液，未注 意补充氯化钠。意补充氯化钠。 2、病理生理变化及机制 失钠失水 细胞外液 渗透压降低 细胞外液 容量下降 血容量 下降 血钠浓度 降低 ADH下降 细胞外水 内移 血压下降 尿量 增多 脑细胞 水肿 组织液 减少 脱水征 无渴感 醛固酮 增多 尿比重 下降 皮肤弹性减退，眼 窝凹陷。 3、特点 l l基本发病环节：基本发病环节：细胞外液渗透压降低细胞外液渗透压降低 l l易出现脱水征和循环衰竭易出现脱水征和循环衰竭 l l主要脱水部位是细胞外液主要脱水部位是细胞外液 （三）等渗性脱水 概概 念念 水、水、钠等比例丢失钠等比例丢失 血浆渗透压正常血浆渗透压正常 1、原 因 l l丢失消化液：呕吐、腹泻丢失消化液：呕吐、腹泻 l l出汗、或大面积烧伤出汗、或大面积烧伤 l l胸水、腹水胸水、腹水 2、病理生理变化及机制 水钠等比例 丢失 细胞外液 容量下降 血容量 下降 血压下降 组织间液 减少 脱水征 ADH增多 醛固酮 增多 尿量下降尿钠减少 皮肤弹性减退，眼 窝凹陷。 脱水征 3、特点 l l基本发病环节：基本发病环节：细胞外液容量下降细胞外液容量下降 l l主要脱水部位是细胞外液主要脱水部位是细胞外液 l l可向高渗性脱水或低渗性脱水转变可向高渗性脱水或低渗性脱水转变 如：腹泻患畜，肠液丢失，引起如：腹泻患畜，肠液丢失，引起等渗性脱水等渗性脱水 发热，水蒸发，可转变 为高渗性脱水。 只补水，未补钠，可转变 为低渗性脱水。 （四）脱水的补液原则（四）脱水的补液原则 1 1、控制原发性疾病，口服补液或静注输液、控制原发性疾病，口服补液或静注输液 得以纠正。得以纠正。 2 2、补液的基本原则：缺什么补什么，缺多、补液的基本原则：缺什么补什么，缺多 少补多少。少补多少。 l l 高渗性脱水：高渗性脱水：补水适当补钠。补水适当补钠。 l l 低渗性脱水：低渗性脱水：补钠适当补水。如只补等渗补钠适当补水。如只补等渗 性葡萄糖液会危及生命性葡萄糖液会危及生命 l l精神好转，脱水症状减轻或消失；精神好转，脱水症状减轻或消失； l l脉搏、呼吸次数恢复正常；脉搏、呼吸次数恢复正常； l l尿量恢复正常；尿量恢复正常； l l眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩；眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩； l l血清浓度血清浓度, ,红细胞压积趋于正常。红细胞压积趋于正常。 脱水类型等渗生理盐水5%葡萄糖溶液 高渗性1份2份 低渗性2份1份 等渗性1份1份 严重时用严重时用 高渗盐水，若高渗盐水，若 单纯输注葡萄单纯输注葡萄 糖溶液可能引糖溶液可能引 起水中毒起水中毒 输液量参考标准：输液量参考标准： 第二节 酸碱平衡紊乱 正常细胞外液PH值：7.357.45 酸碱平衡紊乱的概念： （一）缓冲系统的调节 一、酸碱平衡的调节 l细胞外液缓冲系统 l细胞内液缓冲系统 l骨盐溶解液缓冲 血液的缓冲作用强而迅速 (二) 肺脏的调节 调节肺泡 通气量。作 用快而有效 ，1030min 发挥最大作 用。 （三）肾脏的调节 1、碳酸氢钠重吸收 2、氨的排泄 （四）组织细胞的调节 二、类 型 血浆PH值 升 高降 低 碱中毒酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 （一）代谢性酸中毒 1、 原因和机制 （1）入酸增加：氯化铵、水杨酸 （2）产酸增加（是主要原因） （3）排酸减少 肾功能障碍 乳 酸：瘤胃酸中毒、休克、贫血、缺氧 酮 病：糖尿病、酒精肝等分解脂肪 （5）高血钾 （4）碱性物质丧失过多 碱性肠液丢失 随血浆丢失 随尿丢失 腹泻、肠手术引流 烧伤 醛固酮减 少、某些 利尿性药 经血浆缓冲体系中的缓冲，生成的CO2由肺排出。 2、 机体的代偿调节 （2）肺脏的代偿调节 （1）血液的缓冲调节 （3）肾脏的代偿调节 肾小管上皮细胞内碳酸酐酶 和谷氨酰胺酶的活性均升高 约有 60的 氢离子在细胞内被缓冲。引起血 钾浓度升高。 （4）组织细胞的代偿调节 血浆PH维持在正常范围内（多偏于正常值的下限）。 经过上述代偿调节，如果能使 代谢性酸中毒 血浆的缓冲呼吸的加快 细胞内外氢、钾 离子交换 肾排酸保碱 即刻 发生 1-3m 发生 2-4h后 发生 3-5天 发生 代偿性 代谢性酸中毒 如果体内固定酸不断增加，碱储 不断消耗，PH低于正常。 失代偿性 代谢性酸中毒 lATP生成不足：细胞内氧化酶活性降低 l一氨基丁酸增多：血浆pH降低时，脑组织中谷 氨酸脱羧酶活性增高。 临床表现：精神沉郁、感觉迟钝、嗜睡，甚至 发生昏迷。 3、对机体的影响 （1）抑制中枢神经系统 （2）对心血管系统的影响 l微循环发生淤血性缺氧 血浆PH值降低，可使毛细血管“前门开放，后门关闭” 。 l心肌收缩力降低 ATP生成不足氢离子与钙离子竟争 l继发性高血钾：心脏传导受阻，心律失常 4、治疗原则 （3）对骨骼系统的影响 骨内磷酸钙释放入血 以缓冲氢离子，引起幼畜 生长迟缓和佝偻病，导致 成年动物骨软化症。 （1）积极治疗原发病 找出发病原因，如制止腹泻、消除高热、改善血液循环等 。 在纠正酸中毒的过程中注意点： l可能出现低钾血症 l避免动物抽搐 (2)及时补充碱性药物 碳酸氢钠和乳酸钠 酸中毒时常伴有高钾血症，但在纠正酸中毒过程中会 出现低钾血症 应用碱性药液的同时补充葡萄糖酸钙以免发生抽搐。 l不可使PH值过快地恢复正常。 （二）呼吸性酸中毒 l呼吸中枢抑制 1、原因和机制 （1） 二氧化碳排出障碍： 颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎等疾病，全身麻醉用药量 过大，或使用呼吸中枢抑制性药物（如巴比妥类）等。 l胸廓和肺部疾病 l呼吸肌麻痹 l呼吸道堵塞 喉头粘膜水肿 异物堵塞气管 食道严重阻塞压迫气管 气胸 肺脏呼吸面积减少 如肺炎、肺水肿、肺肉变等。 有机磷农药中毒、脊髓高位损伤、脑脊髓炎等。 。 2、机体的代 偿性调节 ，。 （1）血液的缓冲调节 （2）二氧化碳吸入过多 畜舍过小、通风不良、畜禽饲养密度过大等。 呼吸系统 肾脏 代偿作用减弱或失 去意义 与代谢性酸中毒时代 偿调节作用相同。 主要由血浆蛋白缓冲对和 磷酸盐缓冲对缓冲。 （2）组织