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肥厚性心肌病 概述 l肥厚型心肌病为原因不明的非对称性心室肥厚 性心肌病 l5年来应用分子生物学技术发现HCM是一种遗传 性疾病 l40%家族性病例是由于 肌球蛋白14号染色体 长臂上重链基因突变的结果。 l晚近发现家族性HCM染色体1q1，15q2及11q不 正常 HCM的类型 二维超声心动图上最常见的三种 左室非对称肥厚类型 12 3 32岁女性，梗阻型HCM ，死于猝死，非对称性 室间隔肥厚，二尖瓣与 室间隔之间的左室流出 道非常狭窄 左室中部肥厚的HCM，死于顽固室性心律失常 由左到右，心底部，左室中部，心尖部（有心 肌梗塞及室壁瘤） ECG：V4 -V6 ST段抬高，心室造影心尖室壁瘤， 冠脉造影无明显狭窄 TEE示意图 二尖瓣收缩期向前运动（mitral leaflet systolic anterior motion）SAM 收缩中期，二尖瓣前叶SAM导致左室流出道梗阻 及二尖瓣关闭不全 M型超声心动图 二尖瓣前叶SAM M型超声心动图二 尖瓣前叶SAM与 左室、主动脉压 力同步记录，压 差86mmHg，严 重梗阻 HCM的TEE A 二尖瓣前叶SAM B 彩色Doppler：左 室流出道湍流和 MR C 胸骨旁左室长轴 2DE：LV流出道 湍流和MR D 脉冲式Doppler： MR HCM的左室造影 LAO A 舒张晚期 B 收缩早期 左室流出道梗阻 C 收缩晚期 二尖瓣返流 临床表现 l晕厥 l心绞痛（冠状动脉正常） l室性心律失常 l猝死 l左室舒张功能不全 l梗阻型：胸左4肋间III级SM l晚期：心衰，房颤 梗阻型肥厚型心肌病影响梗阻因素 加重梗阻（杂音） l减小LV腔（减少静脉回流 ） l正性肌力 l外周血管扩张 lValsalva动作（使室腔） l突然站立（使室腔） 减轻梗阻（杂音） l增大LV腔（增加静脉回 流） l负性肌力 l蹬踞（增加静脉回流） 危险因素 lECG/Holter有室性心律失常 l猝死家族史 l晕厥史 l年轻 年死亡率 1% 治疗 减轻梗阻： 负性肌力药 房室顺序起搏 手术 药物 阻滞剂 钙拮抗剂verapamil（异搏定）(改善舒张功 能，减轻心肌缺血） disopyramide（双异丙吡胺）（负性肌力抗 心律失常药） disopyramide + 阻滞剂 终末期HCM心衰病人已不存在流出道梗阻，可停用 负性肌力药，用地高辛，降低后负荷药，利尿药以 改善左室功能。 梗阻型HCM和终末期HCM的治疗 梗阻型肥厚型心肌病非药物治疗 起搏器治疗 适应证： l室间隔流出道处肥厚梗阻 l症状严重，晕厥发作，药物无效 l流出道峰值压差50mmHg, 起搏后压差下降50 l无二尖瓣结构异常 梗阻型肥厚型心肌病非药物治疗
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