老年性心力衰竭诊治特点课件_1

老年性心力衰竭诊治特点 合肥市第三人民医院 考 题 老年性心力衰竭进展的基本机制是。 心室重构的重要基础是神经内分泌系统的激活， 特别是和的长期激活。 老年性心力衰竭的治疗药物有哪些？ 老年性心力衰竭非药物治疗方法有哪些？ 概念 老年性心力衰竭是指各种心脏病导致心脏结构和功能的 异常引起心室充盈和泵血功能障碍，使心排出量不能满足 机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，并伴有衰竭 心脏进行性恶化的临床综合征。心力衰竭是心脏器质性疾 病最常见的终末转归，是老年人主要死因之一。老年人心 力衰竭不易诊断及恰当的治疗，患者和医生常认为心衰症 状是老化的表现，由于老年心衰患者左室射血分数多无明 显降低，非侵入性检查心脏成像常不能显示受损的收缩功 能。另外，一些研究表明老年人对利尿剂、ACEI和正性 肌力药物不如年青人敏感，以上因素均影响老年人心衰的 诊断和治疗。 流行病学特点 流行病学调查显示：随着年龄增高，心衰的患病 率显著上升，6580岁以上心衰的发病风险从 2%3%升至80%，心衰也是老年人住院最常 见的原因。老年心衰的高发病率与左室功能老化 及高血压及其他慢性疾病的累加效应有关。另外 ，心衰的危险因素如高血压、糖尿病和高脂血症 ，在老年人常常得不到积极治疗；还有老年人常 服用的某些药物也会加重心衰，如非甾体类抗炎 药。以上因素导致老年人心衰发病率高，有效治 疗率低。 老年人心血管系统解剖生理特点 老年人心脏“生理性”老化，心肌纤维减少，结缔组织增 加，类脂质沉积，瓣膜结构有钙质沉着。心肌纤维内有脂 褐素沉积，使心脏外观呈棕褐色。约50%的70岁以上老年 人心血管系统有淀粉样变性。老年人的心血管代偿失调约 25%由此引起。 1.心血管自主神经的改变：自主神经对血管调节功能减 退，血压波动大；心率变异性降低，老年人-受体对激动 剂或拮抗剂的敏感性均降低；传导系统易发生纤维化变 性，易于引起多种异位冲动。 2.心脏功能改变：心脏收缩和舒张减退，心肌老化， 顺应性减退。 3.动脉系统：表现为动脉硬化，大动脉及冠状动脉、 脑动脉、肾动脉等中型动脉和微小动脉均有改变，表现为 动脉内膜增厚，内弹力板呈斑块状增厚；中层纤维减少， 弹力纤维变性，胶原纤维增生，透明性变或钙盐沉积，血 管变脆。随年龄增长，在单位面积内，有功能的毛细血管 数量减少，毛细血管通透性降低，血流减慢。 病因 老年人心衰的病因以冠心病、高血压病、肺心病 居多，高血压病、冠心病为最常见原因。目前高 血压已能有效控制，冠心病越来越成为老年人心 衰的最主要原因。随着寿命延长，退行性瓣膜病 和心肌淀粉样变发病率也越来越多。 多病因共存。在老年心力衰竭中，两种或两种以 上心脏病并存检出率达65%，以冠心病伴肺心病 、冠心病伴高血压病多见，其中一种心脏病为引 起心力衰竭的主要原因，另一种则参与和促进心 力衰竭的发生。 诱因 感染：呼吸道感染最常见。感染性心内膜炎也不少见。 心肌缺血：急性冠脉综合征。 心律失常：快速性房颤、病态窦房结综合征，AVB 过量或过快的静脉输液。 过度劳累或情绪激动。 药物影响：老年病人耐受力更差，很多药物影响心功能， 如B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、某些抗心律失 常药、麻醉药和抗肿瘤药等均有负性肌力作用。雌激素、 皮质激素和非甾体类抗炎药也引起钠水潴留，可以触发和 加重心衰。 原有心脏病变加重或并发其他疾病：甲亢、贫血、肺栓塞 、高血压。 发病机制 心衰（CHF）是一个进展性疾病,导致心衰发展的基本 机制是心室重构。心室重构的重要基础是神经内分泌系统 的激活，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS)系统和 交感神经系统的长期激活成为促进心功能进一步恶化的重 要因素。 任何初始心肌损害（心肌梗死、心脏负荷增加、炎症 等），一旦引起心衰，即使没有新的损害，其心功能恶化 仍自身不断发展。 交感神经系统激活 早期： 心力衰竭患者去甲肾上腺素（NE）水平升高， 作用于心肌1受体，增强心肌收缩力并提高心率， 提高心输出量。 晚期： 周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快， 心肌耗氧量增加。 心肌细胞直接毒性作用，可促使心肌细胞凋亡 ，参与心肌重构的病理过程。 肾素-血管紧张素-醛固酮激活 血管紧张素（Ang）： 通过各种途径使心肌新的收缩蛋白合成增加，心肌细胞肥大，心肌收 缩力增强，心肌能量不足，继续发展至心肌细胞死亡。 增加周围血管阻力，心脏后负荷增加。 血管平滑肌细胞增生管腔变窄。 降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受到影响。 醛固酮（ALD）： 使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷。 刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化 内源性 神经内分 泌和细胞 因子激活 NE Ang TNF-a ALD ET 心肌重心肌重 塑塑 心肌重量增加心肌重量增加 心室容量增加心室容量增加 心室形状改变心室形状改变 （呈球形）（呈球形） 初初 始始 心心 肌肌 损损 害害 临床表现 症状常不典型：由于老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可 完全无症状；或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为 肺部感染而漏诊心力衰竭；或由于老年人有多种疾病并存，症状交叉、 重叠、相互影响，而掩盖了心力衰竭的症状与体征，造成诊断困难。 1.疲乏无力：不少老年人即使心衰存在，也不感到气短，而是表现为 极度疲倦、虚弱、不能行走。 2.呼吸困难：可有典型的活动后呼吸困难。而端坐呼吸、咳粉红色泡 沫样痰少见，而以极度疲倦、无力为特征。可合并呼吸暂停综合征。 3.大汗淋漓：尤其是不寻常的面颈部大汗淋漓，可误诊为慢性支气管炎 或肺部感染伴体虚多汗。 4.慢性咳嗽：表现为干咳，卧位加重，坐位减轻。 5.胃肠道症状明显：恶心、呕吐、腹痛、腹胀。 6.心律失常多见：老年人心力衰竭合并心律失常达50%左右，特别是房 颤，是诱发与加重心力衰竭的原因。 7.白天尿量减少，夜尿增多：主要是心衰肾动脉灌注减少所致。 8.精神、神经症状突出：神志不清、反应迟钝、嗜睡、烦躁不安及失眠 ，甚至被误诊为精神、神经系统疾病。 老年性心力衰竭体征： 一般以心动过速、肺底部细湿罗音与周围水肿为特征，但这些体征也 可见于非心源性疾病，应注意鉴别。体征与病情程度不同表现不一， 轻者可任何体征，心衰部位不同也有差异。 1.左心衰：双肺听诊可布满水泡音，常以左肺为主，可伴有哮鸣音， 心率快或不齐，心尖区可闻及收缩期杂音，可出现舒张期奔马律。 2.右心衰：以心脏扩大多见，三尖瓣区可闻及收缩期杂音，颈静脉怒张 ，肝大，肝颈反流征阳性，心性水肿，胸腔积液、腹水或心包积液， 周围性发绀。 3.舒张功能衰竭：心界不大，心尖区可闻及第三心音奔马律及肺部罗音 。 4.舒张性功能衰竭早期，常可闻及第四心音。 实验室检查 心电图检查：如心电图提示心房肥大、心肌缺血、梗死、 心肌劳损和心律失常，对协助诊断及判断预后有一定意义 。V1导联P波终末向量增大是反映左室功能减退等指标。 X线检查：心影增大、肺门血管影增强、肺淤血、KerleyB 线、肺门呈蝴蝶状 心脏彩超：射血分数（EF）值50%、E峰A峰 放射性核素显像：测EF值降低 有创血流动力学检查：心脏指数（正常CI2.5L/min.n2） 、肺小动脉碶压升高（正常PCWP12mmHg） 诊断 老年人心力衰竭的早期诊断较困难，下列情况有助于早期诊断: 1.走路稍快或做轻微劳动即感到心慌、胸闷、气喘、脉搏明显增快； 2.尿量减少大于体重增加； 3.睡眠中突然出现胸闷、气促、或喘息，或头部垫高后觉舒适，难以 用上呼吸道感染解释； 4.干咳，且白天站立或坐位时较轻，平卧或夜间卧床后加重。 欧洲心脏学会诊断指南： 1.主要表现：心力衰竭症状，如呼吸困难，疲乏无力，踝部水肿；心 功能不全的客观证据。 2.次要表现：临床诊断有怀疑，但针对心力衰竭治疗有效。 Framingham心力衰竭诊断标准： 1.主要条件：夜间阵发性呼吸困难；颈静脉怒张；肺部罗音；心 脏扩大；急性肺水肿；非洋地黄类强心药所致交替脉；奔马律； 颈静脉压增高（15cmH2O）；循环时间 25秒；胸片中、上 肺纹理增粗，或可见Kerley线；肝颈反流征阳性。 2.次要条件：踝部水肿和尿量减少，体重增加；无上呼吸道感染的夜 间咳嗽；劳力型呼吸困难；淤血性肝大；胸腔积液；潮气量降 低为最大量的1/3；心动过速（心率120次/分） 判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。 鉴别诊断 支气管哮喘：多见青少年、有过敏史、肺部可闻及哮鸣音 心包积液：听诊心音遥远、胸片示心影烧瓶状、超声检查 可确诊 肝硬化腹水伴下肢水肿：无基础心脏病、无颈静脉怒张 心力衰竭类型 按解剖结构分：左心衰、右心衰和全心衰 按起病缓急分为：急性和慢性心衰 按功能损害分为：收缩性和舒张性心衰 美国纽约心脏病学会（NYHA)分级 级：活动量不受限制。 级：体力活动轻度受限。 级：体力活动明显受限。 级：不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症 状。 ACC/AHA最新指南将心衰新分级 A级: 心衰高危但是没有器质性心脏病或心衰症状; B级:有器质性心脏病但是没有心衰症状; C级:有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状; D级:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰,包括 多数须住院治疗,某些患者需心脏移植. 治疗 I 一般治疗 II 心衰的药物治疗 III 心衰的非药物治疗 一般治疗 1.病因治疗，去除诱发因素 如感染、高血压、高血脂、糖 尿病，纠治心律失常（特别是房颤）、水电解质和酸碱平 衡失衡、风湿活动、贫血、甲亢等，缺血心肌的血运重建 、心脏瓣膜病及先心病介入或手术治疗等。 2.监测体重 在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已 有钠、水潴留（隐形水肿）。 3.调整生活方式 低盐低脂饮食、控制水钠摄入、对于心脏恶液质 患者给予营养支持、休息和适度运动。 4、心理和精神治疗 。 5、避免使用的药物如：非甾体类抗炎药和COX2抑制剂、皮质激 素、类抗心律失常药物、大多数CCB（包括地尔硫卓、维拉帕 米、短效二氢吡啶类制剂）、 “心肌营养”药 （如辅酶Q10、牛磺 酸、抗氧化剂、激素等 ） 6、氧气疗法 药物治疗 利尿剂 ACEI 受体阻滞剂 地高辛 醛固酮受体拮抗剂 ARB 1利尿剂(类，A级) 利尿剂是治疗老年人心衰患者液体潴留的最常用药物，也 是标准治疗中必不可少的组成部分。 通过排水排钠减少血容量，改善心脏前负荷，减轻心衰症 状。 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者， 均应给予利尿剂（类，A级）。 利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用（类，C级） 用药原则：小剂量、短疗程、间歇、排钾和保钾利尿剂并 用。 长期服用利尿剂应严密观察不良反应的出现如电解质紊乱 、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和 联合用药时（类，B级）。 2ACEI是基石和首选药物(I类，A级) 循证医学研究已证实，ACEI 可抑制心衰时 神经内分泌激活、延缓心肌重构、阻止心 室扩大发展。使心衰死亡危险性降低，总 病死率降低，生存期延长，住院率降低。 作用机制 抑制循环和组织的RASS。 抑制缓激肽降解(有利于缓激肽介导的前列腺 素合成， 非甾体抗炎药可削弱该作用 ) 使用原则 所有慢性左室收缩功能不全（包括无症状性心功能不全LVEF 40 %）者均可应用ACEI，除有禁忌或不能耐受。 良好反应常需12月或更长时间才显示出来，即使症状改善不 明显，仍应维持使用。 从小剂量起用，根据临床情况每37天倍增剂量，尽量调整至 目标剂量或最大耐受量，终生使用。 3. 受体阻滞剂 (类， A级) 循证医学研究证明：受体阻滞剂长期治 疗不仅能改善临床情况、左室功能、心室重塑 ，在标准治疗基础上提高生存率34-35%，而且 是唯一有效降低猝死率（41-45%）的药物。 其有益作用主要通过拮抗心衰时交感神经激活 （NE释放增多）、延缓心肌重构和心肌细胞凋亡 而实现的。 选择性1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔， 尤其是非选择性兼1受体阻滞剂卡维地洛 更有利于慢性心衰治疗。 使用原则 除有禁忌或不能耐受，所有心功能、级， LVEF40 %， 病情稳定者，均应使用。 从极小剂量开始，每隔24周剂量倍增一次，调整至目标剂量 或最大耐受量。 即使症状改善不明显（常在用药 23月后出现），仍应长期 维持用药。 用药期间若心衰加重，先调整利尿剂和ACEI，必要时应暂减少 或停用受体阻滞剂。 阻滞剂应用时监测 低血压:一般在首剂或加量的2448小时内发生,可将ACEI 或扩血管剂减量或与阻滞剂在每日不同时间应用,一般 不将利尿剂减量. 液体潴留和心衰恶化:常在起始治疗35天体重增加,如不 处理,12周后常心衰恶化.应告知患者每日称体重,如有增 加,立即加大利尿剂用量. 心动过缓和AVB:如心率55次/分+眩晕或漂浮感或出现二, 三度AVB,应减量或停用. 4洋地黄等正性肌力药(a类， A级) 循证医学研究（PROVED、RADIANCE、DIG）表明，地 高辛可改善慢性心衰临床症状和收缩功能，提高生活质量 和运动耐量，尤为适用心衰伴快心室率房颤，在停用地高 辛后常造成临床症状恶化。地高辛并不降低心衰死亡率， 故不主张在心衰早期使用。但它是惟一不增加死亡率的正 性肌力药，小剂量使用是安全的，可与ACEI、受体阻滞 剂和利尿剂合用。 受体激动剂（多巴酚丁胺、多巴胺）和磷 酸二酯酶抑制剂（氨力农，米力农）虽可获得短 期血流动力学效益，但长期使用增加死亡率。一 般仅在心脏围手术期和顽固性心衰时短期使用3 5天，不主张长期间歇静脉滴注。 5.醛固酮受体拮抗剂(类，B级) 循证医学研究（RALES、EPHESUS）表明，醛固 酮受体拮抗剂螺内酯、依普利酮（eplerenone ）能降低慢性心衰患者死亡率和住院率，是继ACEI 和受体阻滞剂后第三类神经内分泌拮抗药物，主 张在慢性心衰