心肌炎的心电图表现课件

心肌炎的心电图表现 青岛市海慈医疗集团 于小林 Tel:E-mail: 13969724839126.com 心肌炎 急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。主 要病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、 变性和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。病变 弥漫且严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统， 从而在心电图上产生一系列相应变化。临床上引起 心肌炎的病因很多，感染是主要的病因（包括细菌 、病毒、全身性疾病、中毒、药物过敏等，其中以 病毒感染、风湿最常见）。临床与病理改变可不一 致，约40%的患者发病12周内有心电图改变，甚 至部分患者心电图改变是心肌炎的唯一表现。因此 ，心电图对心肌炎的诊断有一定的参考值，并对临 床治疗、判断治疗效果和预后也有一定帮助。 心肌炎心电图改变 心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、 部位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响 心肌的除极和复极，影响传导系统时，才能在 心电图上有所反映。 心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌 病变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断 价值又是有限的。在临床上，不少已确诊为心 肌炎的患者，心电图完全正常或基本正常，因 此，心电图诊断心肌炎必须结合临床其他资料 以及心电图的连续观察。 1. 窦性心律失常 急性心肌炎患者，10%30%有窦 性心动过速。而窦性心动过缓、窦 房传导阻滞和窦性停搏较少见（约 为2%），但其严重性却不容忽视 ，常是心肌炎猝死的的主要原因。 2. 传导系统的改变 主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室 结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷 走神经张力增高亦有关。一般多为第房 室传导阻滞，严重的可发生或房室传 导阻滞。以上心电图改变，往往随心肌炎的 恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅 少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维 化，而引起永久性的传导障碍。 3STT改变 STT改变可见于各导联，尤其是在左侧心前 导联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波 平坦或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎 患者可表现为多个导联ST段抬高。STT改变 随着病变进展或减轻而演变，这种变化和演变 过程在排除其他原因引起的STT改变的可能 时，结合临床表现则有助于心肌炎的诊断。但 应注意的是，很多正常年轻女性或是更年期妇 女，心电图上经常出现T波低平或倒置，多见 于、aVF导联上，此种改变往往是自主 神经功能失调所致 4QRS波群低电压和异常Q波 心肌炎出现QRS波群低电压者占43% 20%。重症心肌炎心电图上可出现 异常Q波。上述改变可能是由于心肌 的炎性病变影响心肌除极，使其除极 延缓及心电动力减低甚至消失所致。 病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异 常Q波消失，心电图恢复正常。 5QT间期延长 QT间期代表心肌全部除极、复极过 程的全部时间。从理论上讲，心肌炎 必然影响心肌的除极和复极过程，从 而使QT间期延长。但在临床实际中 并非所有患者都有这种表现，急性风 湿心肌炎者仅30%左右的心电图有Q T间期延长 6各种心律失常 心律失常是心肌炎最常见的临床和心 电图表现，以房性早搏或室性早搏、 窦性心动过速、心房扑动或心房颤动 、阵发性室上性或室性心动过速最常 见。持续性室性心动过速、心室扑动 或心室颤动虽不多见，却是引起心源 性死亡的主要原因。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 1PR间期延长 约70%以上的病例出现此改变， 一般在020030ms，个别可达到050ms以上 。随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时 延长，心肌炎痊愈时，PR间期随之后恢复正常， 极少数（约4%）可持续存在。引起PR间期延长 病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托 品容易使PR间期恢复正常，而不是传导系统的炎 症和纤维化。 2窦性心动过速 风湿病活动期几乎每一例都有窦 性心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往 往提示存在活动性风湿性心肌炎。 急性风湿性心肌炎的心电图表现 3STT改变 约见于50%以上的病例，ST T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠 状动脉内膜炎或心包炎所致。主要表现为 ST段下移，T波低平、双向和倒置，合并 有心包炎者ST段上移抬高。 4心律失常 心肌炎早期可出现各种室上性 或室性心律失常，以早搏最为多见，心房 扑动和心房颤动较少见。 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急 性心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见 。病毒不直接而是通过毒素作用侵犯 心肌。 病毒性心肌炎的心电图表现 1心动过速 如窦性心动过速和房性心动过速； 2心动过缓 如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞 、或房室传导阻滞造成的心动过缓； 3室性心律失常 以频发、多形或多源性成对室性 早搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发 性室性心动过速。以上改变多为一过性的，往往随 病变痊愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传 导系统严重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成 瘢痕，而遗留永久的改变，在心电图上表现为心肌 炎后遗留室性早搏和传导阻滞。 心包炎概述 心包炎是指由各种原因引起心包脏层和壁 层的炎症，常见的病因有风湿性.结核性. 非特异性.化脓性.尿毒性及肿瘤性等。心 包炎可波及心包面心肌而使心外膜下心肌 受损，从而引起相应的.具有特征性的心 电图改变。各种原因所致心包炎的心电图 改变大致相同。 急性包心包炎 急性心包炎，是指心包脏层和壁层的急 性炎症，当波及到心外膜下的浅层心肌 ，可使其发生暂时的.弥漫性的心肌损 害。 急性心包炎的心电图表现 1. ST段普遍抬高 多数导联ST段呈凹面向上型 抬高，可达0.1一0.2mV （不如心肌梗死显著 .aVR导联ST段下移，其他导联ST段无心肌梗 死时的对应性改变。抬高之ST段持续数小时或 数日，即自行回归到等电位线。ST段抬高是由 于心炎症所致的心肌损伤所引起。 2. T波改变 T波多为直立高耸，当ST段恢复到 等电位线时，T波常逐渐减低或倒 置。 3. 0RS低电压是由于心包内育渗液，使心肌激 动时产生的电流发生“短路”所致。常伴有P波.T 波电压过低，有时可出现心电交替或心电阶梯 现象。 4. 窦性心动过速。 急性心包炎的鉴别诊断 急性心包炎应与急性心肌梗死相鉴别 ，二者虽然都有ST段抬高，但前者 无Q波，亦不形成单向曲线，ST段抬 高持续时间较短，以后可转成T波倒 置；后者有异常的Q波，可形成单向 曲线，仅在面对梗塞区的导联上出现 ST段抬高，但ST一T改变有一定的 演变规律。 慢性缩窄性心包炎 慢性缩窄性心包炎，是指心包炎症后 心包脏层和壁层广泛性增生.粘连，心 脏被坚厚.僵硬.纤维化的心包包围， 而致心脏舒张受限，回心血量减少， 静脉压增高，所引起的一系列症状.体 征。 慢性缩窄性心包炎的心电图表现 1. 各导联QRS低电压 可能与心包积液.心肌纤维萎缩. 心包纤维增生.心包肥厚.心包钙化等造成短路有关。可 同时伴有P波和T波电压减低。 2. STT改变 广泛的T波低平.双向或倒置，少数病例可 有ST段压低。 3. P波改变半数以上的病例可出现P波增宽，呈双峰， 可能与心房肥大或房内传导障碍有关。 4. 心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压 增高而出现右心室肥大或不完全性右束支传导阻滞图形 。 5. 常伴有窦性心动过速和心房颤动。 心肌病 心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种 不同原因（常为遗传原因）引起的，伴 有心肌机械和/或心电活动障碍，常表现 不适当心肌肥厚或扩张，临床表现为心 脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓 塞和猝死。 心肌病的心电图表现 心电图可有多种不同表现，以心室肥大、束支 传导阻滞、各种类型的心律失常及STT改变为 最常见。但各种疾病类型不同，病理改变亦不 一致，其心电图表现也不完全相同。继发性心 肌病包括围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创 性心肌病，营养性心肌病，遗传性心肌病，化 学.物理因素引起的心肌病，高原缺氧性心肌病 ，贫血性心肌病及浸润性心肌病变等。 各种心肌病的心电图改变多种多样，且均缺乏 特异性。因此，在诊断心肌病时，必须结合临 床，心电图只能做为一项参考资料。 扩张性心肌病 （dilated cardiomyopathy,DCM） 是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与 病毒感染、家族遗传、免疫等因素有关。特点是 心腔扩大，室壁多变薄，病理改变的特点是弥漫 性心肌变性和坏死，常常累及整个心脏。左室是 最主要的病变部位，病变累及心肌工作细胞，导 致心肌收缩力降低，累及传导系统，导致各种心 律失常。近年来DCM发病率有升高趋势，且 DCM心律失常的临床报道日见增多。DCM起病 缓慢、隐匿，大多以充血性心力衰竭住院，心电 图检查几乎均有异常表现，包括一些无症状患者 ，心电图与心脏超声相结合，有助于提高早期诊 断率，早期治疗，改善预后。 机理 心肌细胞变性，坏死，纤维化或者由于心 肌细胞组织退行性病变导致心脏扩大和心 肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心 脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失 常，易出现低电压，异常Q波，心脏本身 扩大又可能引起QRS间期增宽。 心电图表现 （1） P波异常 P波异常见于14%-32%患者。最常见是双峰P ，增宽且有切迹，ptfv1负值增大，可能与双 房扩大，或由于心房负荷过重左房内压增高 有关。 心电图表现 （2）左心室肥大 虽绝大多数患者有左室肥大表现，仅约1/3患者 QRS出现左室高电压表现，原因：并发束支阻 滞；广泛纤维化；同时合并右室肥大，两个 肥大心室向量抵消。心电图表现为双室肥大者少 见，单纯表现为右室肥大者更为少见。有学者认 为胸前导联高电压（RV5+SV13.5mV）加肢体 导联相对低电压（R+S0.8mV）为DCM特征性 心电图改变。心肌广泛纤维化后胸前导联和肢体 导联均可出现QRS低电压。 心电图表现 （3） 异常Q波 扩张性心肌病异常Q波检出率可达11%20%，最常见 在左胸前导联，其次在右胸前导联和肢导联，少数仅在 肢导联出现。胸前导联的Q波常伴低R波（可类似心肌 梗死），或伴有ST段弓背向上抬高，以及STT动态 改变。扩张性心肌病Q波的产生是由于多区域坏死或纤 维化扩展到整个左室和室间隔，使该部分心电活动消失 ，往往意味着心肌已有较严重的病理学改变。扩张性心 肌病的异常Q波不像肥厚性心肌病出现异常Q波具有一 定特征，从心电图上很难与冠心病、急性心肌梗死鉴别 。 心电图表现 （4） 房室传导阻滞 房室传导阻滞常见一度房室传导阻滞合并左 束支阻滞.有报道，在扩张型心肌病病程中 ，心电图上连续的改变是P-R间期和QRS时 限进行性延长 心电图表现 （5）ST-T异常 是扩张性心肌病常见的心电图改变之一，多数 呈水平型或上斜型降低，T波低平、倒置或双向 。但STT降低和T波倒置的程度均较轻，未见 有类似“冠状T波”的对称性T波倒置。严重病例 可因心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著 下移，呈下斜型单向曲线。如心肌严重损害、 坏死或缺氧严重，则ST段可明显上移，呈单向 曲线，酷似急性心肌梗死的ST段改变。 心电图表现 （6） 各种心律失常 以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞 和束支传导阻滞多见 鉴别诊断和临床意义 心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心 肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。主 要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物 、超声、冠脉造影来鉴别 肥厚型心肌病 (hypertrophic cardiomyopathy,HCM) 病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间 隔。大多是非对称性的左室肥厚。以室间隔肥厚最为 显著而伴有左室流出道狭窄，属梗阻型肥厚型心肌病, 梗阻型以主动脉瓣下室间隔肥厚明显，称为特发性肥 厚型主动脉瓣下狭窄（idiopathic hypertropic subaortic stenosis IHSS）。少数呈对称性左室肥厚 ，为非梗阻性肥厚型心肌病，另有单纯为心尖肥厚的 类型(apical hypertrophy,APH)。组织学改变的特点是 心肌细胞显著肥大，心肌纤维排列紊乱。不同类型的 肥厚型心肌病的心电图的表现可以各不相同。 机理 （1）肥大的心肌细胞杂乱无序地排列连 接，导致左室结构排列混乱，心肌肥厚， 严重地损伤心肌细胞的电脉冲传播，导致 除极和复极的失调。 （2）结缔组织和异常的细胞间质增多。 (3)肥厚的心肌缺血和局灶性纤维化等。 分型 肥厚性心肌病心室壁呈不对称或对称性肥厚，以室间 隔肥厚为主，也可有心尖部、左室游离壁肥厚。根据 左室流出道有无梗阻，又将肥厚性心肌病分为肥厚性 梗阻型心肌病和肥厚性非梗阻型心肌病。前者主要是 主动脉瓣下室间隔肥厚明显，造成左室流出道血流动 力学障碍。以心尖部肥厚为主者，称为心尖部肥厚性 心肌病。肥厚性心肌病主要心电图改变有STT改变 、左心室肥厚、病理性Q波、P波异常、左前分支传 导阻滞及心律失常，少数有右心室肥厚等。由于肥厚 性心肌病的病理解剖不同，其心电图也各有差异。 心电图表现 1 左心室肥大 是常见的心电图改变。肥厚性梗阻型心肌 病的左心室肥厚心电图发生率比非梗阻型 更高。右心室肥厚的心电图改变往往不典 型，虽然有时V1及V3R导联呈现RS型和R 波电压10V，但有人认为不是真正 右心室壁异常肥厚改变（因为病理上肥厚 性心肌病右心室增厚较轻），可能是由异 常增厚的室间隔左侧面的除极向量所致。 2 异常Q波 是肥厚性心肌病常见的心电图改变之一。梗阻型肥厚性心肌病发 生率显著高于非梗阻型。异常Q波常见于、 、aVF，V5及V6 导联，其特点是深而不宽，且同导联的T波呈直立，即所谓“Q波 与T波向量不一致”。有时在V1及V2导联亦可出现深Q波及高R波 ，呈QR型，一般认为其产生原因是由于肥厚的室间隔产生的除 极向量异常增大所致。上述改变可以消失或减少，或由浅变深， 或出现新的异常Q波。这种动态改变，不伴STT和R波改变， 它不同于心肌梗死的异常Q波。有人认为这种改变取决于室间隔 和心室壁之间肥厚程度的平衡关系，而不是心肌坏死的反应。 关于肥厚性心肌病异常Q波的发生机制有两种解释，一是认为 由于室间隔肥厚，自左向右的初始QRS向量增大；另一种解释认 为肥厚性心肌病时心室激动正常顺序发生了改变。也有作者认为 肥厚心肌的纤维化也是造成异常Q波的重要因素。 3 P波增宽 P波增宽在本病不少见，P波时限多大于011ms，并 有切迹。同时约有14的病人PR间期延长超过正常 范围，少部分患者P波电压增高（）022V）。肥 厚性心肌病左室舒张期顺应性下降，左室舒张末压增 高，左房负荷加重，导致左房扩大。但P波增宽并不 代表解剖上的左房肥大，而可能是房内传导障碍的结 果。P波电压增高仅见于有右室流入道梗阻或非梗阻 型肥厚性心肌病伴有全心衰或肺梗死的患者。P波电 压增高和左室肥厚并存有助于本病与主动脉瓣狭窄的 鉴别，后者这两种心电图异常并存是罕见的。 4 非特异性ST-T异常 是本病常见的心电图改变，大多数ST段呈水平 型压低，少数为下垂型压低，同时伴有T波低 平或倒置。有的T波倒置呈对称型，酷似“冠状 T波”。因此，在有缺血型ST段降低及“冠状T波 ”的患者，除考虑缺血性心肌病外，在年轻患者 还应注意与肥厚性心肌病的鉴别诊断。通常认 为肥厚性心肌病的STT改变是继发于左心室 肥厚。但有资料表明，有的病例虽无左心室肥 厚的心电图改变，却有明显的ST段水平型下降 。据此认为，原发性复极异常也可能是肥厚性 心肌病STT改变的另一主要原因 5 各种心律失常 肥厚性心肌病合并心律失常虽不如扩张性心肌 病常见，但其发生率仍很高。心房颤动约为 40%，60%有室性早搏，约30%的病人可见室 性心动过速，严重者可引起猝死。另外，左束 支传导阻滞、左前分支传导阻滞亦较多见。肥 厚性心肌病并发预激综合征的发生率比一般人 群高，心电图上通常不易发现预激波，但容易 合并阵发性室上性心动过速 心尖部肥厚性心肌病 心尖部肥厚性心肌病是肥厚性心肌病的 一种特殊类型，主要是心尖部心肌显著 增厚。其心电图异常改变具有一定的特 征性，且极易与冠心病相混淆，应注意 鉴别。 心电图特点 （1）心电图的特征性改变为左室电压增高伴 ST段降低和巨大倒置T波，表现为左侧心前 V5导联R波增高，大于26V，或RV5 SV135V，额面QRS波群正常。同时， ST降低呈水平型或下垂型，在左侧心前导联 上出现巨大的深而陡的倒置T波，深度10 V，且在V4、V5导联上最显著。 （2）心尖部肥厚性心肌病可出现P波增高， 多见于伴有心衰或肺梗死的患者。 （3）病理性Q波和QT延长亦比较常见。 限制型心肌病 （restrictive cardiomyopathy, RCM） 病因不明，有人认为热带地区的心内膜纤维化 和温带地区的Leftlers嗜酸性粒细胞性心肌病可 能系同一类疾病。心室充盈受阻为特点以心脏 间质纤维化增生为主要病理变化心室内膜及心 内膜下有数毫米的纤维性增厚心室内膜硬化导 致心室壁顺应性降低心腔狭窄心脏充盈受阻的 舒张功能障碍因此亦称为心内膜心肌纤维化。 心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶 通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性 之后，总有局部的纤维化。 限制型心肌病 （restrictive cardiomyopathy, RCM） 由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的 损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠 状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏 收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞 时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失 ，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。 当传导系统的小动脉阻塞时，便可发生传 导障碍，各种心律失常。 常见心电图表现 非特异性STT改变； 胸前导联R波进行性降低是常见的表现，同时右室大； 右房显著增大； 可因心包积液而出现低电压； 心房颤动亦较常见； 束支传导阻滞也是较常见的异常改变。 致心律失常性右室心肌病 （arrhythmogenic right ventricle dysplasia, ARVD） 是一种主要累及右心室心肌组织的疾病，过去国内报道较少 ，与对该病认识不足有关。近年来，随着医疗技术水平的不 断提高，对该病的研究特别在诊断手段和治疗方法上有很大 进展。本病1961年由Dalla volta首次报道，1978年由Frank Fontaine正式命名为致心律失常性右室发育不良(ARVD)，当 时认为本病组织学上的特征是右室游离壁心肌组织部分或全 部被脂肪组织替代，而左室正常，随着日益深入的病理学和 临床研究发现，ARVD病人病变组织内还可见进展性间质纤维 化及炎性细胞浸润，左室也可同样受累以致于晚期发展为不 可逆转的全心衰竭，难以与扩张性心肌病相鉴别,故认为本病 实质上也是一种原发性心肌病，世界卫生组织（WHO）于 1995年正式将其归于心肌病范畴，并命名为致心律失常性右 室心肌病(ARVD)。主要累及右心室，病理表现为右心室扩大 ，右心肌肉组织部分或全部缺如，而由脂肪或纤维组织替代 ，心电图表现主要为室性心律失常。 心电学异常的机制 ARVD的病理解剖学特征是心室肌被脂肪纤维组织替代，范 围变化很大，可以仅累及右室心肌局部也可弥漫整个心室。 但主要累及RV前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成了所 谓的“发育不良三角”， 室间隔很少受累。RV多呈球形增大, 心腔扩张,可伴室壁瘤形成。切面心壁肌层变薄,可见层状、 树枝状或云彩状分布的黄色脂肪浸润区。部分病例(20% 50%)病变可累及室间隔和左室。心瓣膜及冠状动脉等无形态 异常，镜下以RV肌不同程度地被脂肪或纤维脂肪组织代替为 特征。脂肪组织呈条索状或片块状浸润、穿插于心肌层,残存 的心肌纤维萎缩,呈不规则索团状,与脂肪组织混存。部分病 例可见灶性心肌坏死、炎症反应及纤维化改变。病变程度多 为级特别是心脏固有神经和传导系统受累,是造成心电 不稳定和致死性心律失常的病理学基础。 ARVD的常规心电图表现 ARVD病人室速发作时呈左束支传导阻滞图形且 电