心肌梗死心电图诊断进展课件

马向荣 、急性心肌梗死（AMI）的 再定义及相关心电图标准 1、世界卫生组织（WHO）曾 对AMI的诊断标准定义如下： （1）有缺血性胸痛病史； （2）有心电图系列变化（ST段抬高动态演变和Q波） （3）有心机坏死血清心肌标记物的升高与回落。 （满足其中两条者即可诊断为AMI。 ） 2、近年来大规模临床研究发现：仅约有的缺血性胸 痛证实为AMI；另一方面，近一半已证实为心肌 梗死的患者心电图上没有ST段抬高。这些重要数 据使血清心肌标记物对AMI的诊断价值上升到举 足轻重的位置。尤其反映心肌坏死的新的标记物 肌钙蛋白TnT或Tnl的发现，成为对AMI标准进行 再定义的重要数据。 3、 2000年，欧洲心脏病学会（ESC）/ 美国心脏病学会（ACC）根据目前的临床 实践、流行病学研究和临床实验结果，对 AMI又作出新的和更精确的定义： 有典型的心肌坏死生化标记物（肌钙蛋 白或CK-MB）的升高与回落； 同时具有下列一项者即可诊断为心肌梗 死；有心肌缺血症状；出现病理性Q波 ；ST段抬高或压低；冠状动脉介入治 疗（PTCA）术后。 4、现有的检测技术已能识别重量1g的心 肌坏死灶，新的定义反映了关于心肌梗死的 新概念，即心肌缺血引起的任何大小的心肌 坏死灶均应定义为心肌梗死。这个标准无疑 提高了诊断心肌梗死（包括微梗死）的敏感 性，意味着更多的患者在早期可得到诊断和 治疗。 5、在不稳定性心绞痛和无Q波心肌梗死之 间，有一些患者CK-B轻度升高或者不升高，但 TnT或者Tnl升高，这些患者的病变可被称为微 小心肌损伤（minol myocardial injury）或微梗 死（microinfarction ,infartlet），新的分型将此 类患者列入了心肌梗死的范围。 6、鉴于AMI的新定义，欧洲心脏病学会/美国心 脏病学会心电图工作组对心肌梗死的心电图标准 也作了相应的定义。由于AMI的早期所表现的ST 段抬高若不及时诊断和干预，大多数将演变为Q 波型心肌梗死。因此，在新的标准中又提出了进 展性急性心肌梗死（evolving AMI）的概念.当心 电图上出现ST段抬高并满足表中ST段抬高的标准 结合心肌生化标记物的异常就应考为进展性AMI ，使绝大多数AMI患者在早期即获得明确诊断并 及时处理，从而极大地改善了病人的预后。 表1 新的急性心肌梗死心电图标 准 进展性AMI 确立的AMI ST段抬高/mV Q波时间/ms V1V3 0.2 任何Q波 其他（除aVR外） 0.1 30 注：心电图变 化必须至少2个导联，且Q波深度0.1mV 导联 二、急性心肌梗死分类的演 变 80年代以前，人们根据坏死型Q波的有无将 AMI分为透壁性或心内膜下心肌梗死。80年代以 后，提出用Q波型和无Q波型心肌梗死取代以往的 诊断名词。90年代以来，对早期的AMI根据 ST段 抬高或压低又分为ST段抬高的心肌梗死和无ST段 抬高的心肌梗死。 1、根据GUSTO-的资料，目前AMI不再分为Q 波型心肌梗死和无Q波型心肌梗死。这是因为： MI早期心电图只出现ST段和T波的变化，坏死型 Q波一般在812h出现，14%患者坏死型Q波出 现于第3日，个别病例延迟1周出现，因此，Q波 形心肌梗死或无Q波形心肌梗死只能是一个回顾 性诊断。由于溶栓治疗或PTCA，大部分AMI不 形成Q波。透壁/心内膜下或Q波型/无Q波型心肌 梗死都是心机坏死的表现或后果 ， 2、根据临床实用的原则，将AMI分为ST段抬高的 心肌梗死和无ST段抬高的心肌梗死两类。 现有的资料表明，这两类之间在病理上有所不同，所 采用的治疗方法也不同。ST段抬高的心肌梗死反映冠状动 脉发生血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而无ST段抬高的心 肌梗死反映冠脉血栓形成以血小板为主，溶栓治疗无益， 应采用抗血小板药物治疗。两组的临床情况及预后不同。 以ST段抬高否代替传统的Q波分类突出了早期干预的重要 性，可根据ST段是否抬高及时采取针对性和有效的干预方 法，极大地改善了患者的预后，体现了对冠心病的新认识 及近年诊疗技术的重大进展。 三、心电图与急性冠脉综合 征 . 1急性冠脉综合征的基本概念 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）是因冠状动脉粥样斑块急性破裂，释放大量的 促凝物质（脂质、组织因子等），通过内源性和外源 性凝血途径，导致血栓形成，最终引起冠状动脉不完 全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死的一 组临床综合征，临床表现为不稳定型心绞痛和急性心 肌梗死。心电图这一最为简便、快速而有效的检查手 段，在ACS的诊治中有重要价值。 2心电图在急性冠状动脉综合征分类中的作用 ACS的治疗决策主要取决于ST段是否抬高， 因此可分为ST段抬高的ACS和ST段不抬高的ACS 。前者大部分发展为Q波型心肌梗死，少部分为无 Q波型心肌梗死；后者大多为无Q波心肌梗死或不 稳定型心绞痛。近年来已经有了避免心肌梗死或限 制梗死面积的早期有效的干预方法（抗栓、溶栓、 介入治疗），应在Q波出现之前早期干预，而ST 段抬高是干预的早期标记。（接下页） 在临床上，对ST段抬高的患者，还应注意鉴别诊 断，排除左心室室壁瘤、心包炎、变异性心绞痛 、早期复极综合征和预激综合征等。最近欧洲心 脏病学会公布的注册登记的资料显示，无ST段抬 高的急性冠脉综合征又占全部该综合征患者的半 数以上，已超出了ST段抬高的心肌梗死，我国患 者比例的变化趋势与欧洲一致，因此应重视无ST 段抬高的急性冠脉综合征的防治。 3心电图在急性冠状动脉综合征危险分层 及预后判断中的作用。 近年大规模临床试验结果证明：心电图异常 的性质及其程度可提供重要的预后信息。几个重 要的观察显示，ACS伴束支阻滞、自主心律或心室 肥厚的病人的死亡率最高；其次是有ST段改变（ 抬高或压低）的病人；孤立的T波倒置或心电图正 常的病人危险性最低。临床试验结果表明：心电 图异常表现提供的预后信息，即使是在校正了临 床症状和生化标记物后，仍然是死亡的独立预测 因素。（接下页） 由于ST段抬高的ACS病人的死亡率远高于无ST段 抬高者，因此，对胸痛患者应反复检查心电图， 以识别ST段抬高的异常改变或新出现的左束支阻 滞，以便及时治疗（溶栓或介入治疗）。无ST段 抬高的ACS的患者在临床上表现差异大，发生心 肌梗死与死亡的风险有很大不同，因而干预的策 略也各异，对这些患者进行危险分层，对个体化 确定治疗方案具有指导意义。心电图ST段压低的 程度常是此类ACS患者危险分层的依据。在 GUSTO-，PRAGON-A等临床实验中发现：无 ST段压低者的生存率ST段压低1mm者ST段 压低2mm者。 （接下页） Loyd-Jone等报道：在3个以上导联有ST段压低 和/或ST段压低0.2mV且有缺血性胸痛的病人， AMI和无Q波心肌梗死诊断的可能性增加了34 倍。TMI调查显示：ST段压低1mm可用于识 别高危的不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死患者 ，并发现ST段0.5mm或左束支阻滞是预测1年内 死亡或心肌梗死的独立因素。一般T波改变在 ACS患者危险分层的意义不如ST段。但几项研究 表明：根据临床表现拟诊为ACS的病人，如胸导 联T波呈明显对称倒置2mm，高度提示急性心 肌缺血，系前降支冠状动脉严重狭窄所致。有这 种心电图表现的病人，采用血管重建治疗常可以 逆转T波倒置。 四、急性心肌梗死的心电图改 变与血清心肌标记物的关系 1、血清心肌肌钙蛋白T（TnT）是一种心 肌特异抗原，心肌细胞损伤后释放入血， 能较好地反映心肌梗死特别是微小心肌损 伤。CK-MB虽有较高的检测效率，但对微 小心肌损伤的反映不够精确。 2、血清心肌标记物对估评AMI危险性可提 供有价值的信息。血清心肌标记物浓度与 心肌损害范围呈正相关。无ST段抬高的不 稳定心绞痛患者，约30%Tnl或TnT升高， 可能为无Q波心肌梗死而属高危患者，即 使CK-MB正常，死亡的危险性也增加。肌 钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK 峰值和Tnl、TnT浓度可粗略估计梗死面积 和患者预后。 3、根据ECS/ACC新的AMI定义，有提示 心肌缺血的症状且血清标记物水平升高即 可诊断为AMI，并不需要一定要有心电图 改变的证据。一般来讲血清心肌标记物轻 度升高，反映小灶性心肌坏死，而血清心 肌标记物显著升高者提示有大片心肌梗死 存在。 4、鉴于此种情况，该心电图工作组认为： 在应用新的AMI标准时需要注意下列问题： 由于新的定义突出了生化标记物的特殊意义，可能使 临床医生忽视心电图动态改变在AMI诊断中的价值。 使用敏感很高的Tnl或TnT生化标记物虽然明显增加了 AMI诊断的敏感性，同时也会增加假阳性率。例如临床上 心肌炎或充血性心力衰竭患者亦可表现类似的缺血症状并 伴Tnl或TnT水平升高。 在应用新的AMI标准时，需要注意鉴别诊断。调查和 评估AMI时出现的系列心电图改变与对应的生化标记物峰 值变化的关系可能有助于解决这些问题。 五、对疑诊为AMI患者的诊断 程序 心肌梗死心电图诊断的进展之一是对疑诊 AMI患者的心电图描记和分析的时间有了 具体的要求。2001年，由中华医学会心血 管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员 会和中国循环杂志编辑委员会制定的急性 心肌梗死诊断和治疗指南对疑诊AMI的诊 断程序作了如下规定： 1对疑诊为AMI的患者应争取在10min内 完成临床检查，描记18导联心电图（常规 12导联加V7V9、V3RV5R）并进行分 析，对有适应症的患者在就诊后30min内开 始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠 状动脉腔内成形术（PTCA） 2迅速评价初始18导联心电图，应在 10min内完成。18导联心电图是急诊诊断 AMI的关键。缺血性胸痛患者心电图ST段 抬高对诊断AMI的特异性为91%，敏感性 为46%。患者初始的18导联心电图可以确 定即刻处理方针。对ST段抬高或新发左束 支阻滞的患者应迅速评价溶栓禁忌征，开 始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（ 30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张 ）。（接下页） 对无ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下 移、T波倒置）或者左束支阻滞，临床病史高度提 示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌 标记物及常规血液检查。对心电图正常或呈非特征 性心电图改变的患者，应继续对病情进行评价和治 疗，并进行床旁监测，包括心电监护、迅速测定血 清心肌标记物浓度及二维超声心动图等。在典型临 床表现和心电图ST段抬高已能够确诊AMI时，绝 不能因等待心肌标记物检查结果而延误再灌注治疗 的时间。 六、初始超急性损伤期的心电图 表现 心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发 生急性心肌缺血，继而发生心肌损伤，最 后导致心肌坏死的发展过程。Schamroth 将心肌梗死的发展过程分为初始超急性损 伤期、充分发展期（急性期+近期）和慢 性稳定期三个主要时期。心肌梗死的早期 即指初始超急性期，亦称“早期”，系心肌 梗死的初始发病阶段。其心电图表现有以 下几点： 1、高耸T波 T波高耸是AMI早期最先出现的异常心电图征 象，甚至出现在ST段改变之前，故称“高敏T波”。 超急性损伤期T波大多表现为高而不对称，伴ST 段抬高，少数为高而对称（抛物线型）。前壁心 肌梗死时，高耸T波尤为明显1.0mV。应当指出 ,T波振幅未必显著增高,偶有仅稍增高,甚至振幅正 常,但高耸T波更具诊断意义。（接下页） 当心前导联T波显著升高，两肢对称，尖端变锐， 呈现高耸T波时，提示前壁AMI即将来临。在高耸 T波阶段多不出现病理性Q波。高耸T波一般仅持 续数分钟至数小时，一般24小时内出现典型心电 图表现。高耸T波需与正常变异的高大T波（胸导 联，尤其V3）相鉴别，但后者在短时间内不会发 生改变，如遇到可疑病例，只需留观3h便可确定 其意义。 2、损伤型ST段抬高 在高耸T波之后，随之出现ST段抬高。 既往，人们多从心电图ST段抬高的导联数和抬高 的幅度来反映心肌损伤的严重程度。近年来临床 研究发现，AMI早期不同形态抬高的ST段也可反 映心肌缺血性损伤的严重程度，对预测梗死心肌 范围和心脏功能有一定的价值。抬高的ST段可有 如下形态： 、斜直型ST段抬高 斜直形抬高为ST段抬高的最早迹象，是正 常凹面向上ST段变直烫平，致使ST段正常向上 的凹面消失，ST段与T波正常录入角消失，难以 察觉地移行至T波近肢，以致二者不易区分，此 时ST段可无明显移位，但间接地使T波变宽。继 之，变直的ST段显著升高，T波仍然直立，因而 显得T波较前更为宽大。 、弓背形ST段抬高 ST段弓背形抬高是AMI早期或超急性损伤期 心电图改变的最显著特征之一。系指ST段上凸升 高形似弓背状。抬高的ST段下行时又平滑移行于 T波，两者无明显界限，构成一条凸起在基线以上 的弓状曲线称为单向曲线。研究发现，AMI患者 心电图ST段弓背向上抬高较其他ST段抬高形态者 病情危重，临床预后凶险。 （3）偶有ST段呈凹面向上形抬高，但需与 急性心包炎、过早复极综合征等情况鉴别。 （4）、平顶形ST段抬高 亦称“矩形ST段抬高”系指ST段呈水平样抬高 ，见于AMI早期。此种类型的ST段抬高较为罕见 ，其临床意义所知甚少。 （5）墓碑形ST段抬高 墓碑型ST段抬高系AMI早期一种严重心肌损 伤的特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上 升高达816mm之间，凸起的ST段顶峰高于其前 的R波，且R波持续时间较短（0.04S）,振幅较 低,抬高的ST段与其后T波升肢相融合,因此难以辨 认单独T波,且T波常无倒置,Wimalaratna将其称为 墓碑样(tombstoning)改变。临床发现有此种ST段 改变的多见于广泛前壁和复合前壁梗死患者,且老 年人发病率高.冠状动脉造影证实此类患者有多支 冠状动脉病变,且预后不良。 ST段抬高形态的不同，可能与QRS 波的主波方向和T波的方向、形态有一定 关系。如在梗死较早期，坏死波未完全 出现，这时QRS主波向上，T波仍直立， 上移的ST段就容易呈凹面向上抬高；但 若T波由直立开始变倒置而对称，尤其同 时QRS主波亦向下时，就容易出现弓背 形抬高。 急性损伤阻滞 亦称“急性心肌梗死性室内阻滞”。指除 极过程通过急性损伤的心肌组织时所发生 的传导延迟现象，是AMI初始超急性期的一 个恒定的特征，主要表现为除极波即QRS 波群的改变。心电图特征： 面向阻滞区的导联R波升支缓慢，室壁激动时 间（VAT）0.045S； RS波群时间增宽，可达0.12S； 常有QRS波群幅度增加，偶尔表现为巨大R波 ； 上述改变与ST段斜直型抬高同时出现。 急性损伤阻滞发生在ST段开始上抬的同时，Q 波出现前，T波直立阶段，持续时间短，一般仅数 小时。 4、心电图一过性伪性改善 概念：指在急性心肌梗死中出现的与症状不 相符的心电图改善，即急性心肌梗死从初始超急 性期演变到充分发展期之前，部分病人有一暂时 的ST段恢复正常的“伪性改善”阶段，因其反映的 并非真正病理意义上的恢复或改善，而相反往往 是病情加重的结果或预兆，或本身就是心肌梗死 某阶段的一种特殊心电图表现，故称为“伪性改善 ”或“伪正常化”。 心电图特征： 指在初始超急性期所出现的T波增大增高、 斜直性ST段升高，当过渡到出现病理性Q 波和T波倒置的充分发展期之前，其明显抬 高的ST段全部恢复正常，甚至T波QRS波 也恢复正常。 分型：心电图伪性改善的形式多种多 样，其机制和意义亦不尽相同。按时 间特性可分为三型： 、初始型：指接诊时首次心电图即显近似正常 图形。由于未见初始超急性期典型的ST段斜直形 抬高、T波高耸等对照改变，以及向“正常”演变的 经过，故此型易致误诊，漏诊。一般而言，此型 仍有典型临床经过和酶学改变，“正常化”仅持续 数小时， 随后可再现典型图形演变。如复习以往 心电图， 则往往可发现有慢性缺血的基础性改变 ， 以此作对比观察有助于其形成和意义的了解。 、中间型：系指出现于AMI由初始超急性期向充分发展 过渡时，先记录到典型的初始超急性期或充分发展期心电 图，然后经历一个阶段的“正常”，再回到AMI典型图形演 变过程中。通常所提及的中间型，“中间”二字有时间和发 生机制两方面的双重含义，即时间上该型正常化处于初始 超急性期和充分发展期间过渡的中间阶段，机制上该型正 常化是两期特征心电向量综合的“中间”结果。临床上，中 间型主要影响或干扰到对病程、疗效及预后的诊断，如缺 乏正确认识，则易误认为临床或病理意义上的好转、恢复 ，而作出错误判断和处置，甚至轻易放弃和推翻原正确的 诊断。 、反复型：指在心梗中反复出现一过性“ 正常化”者。 机制：有关机制尚无系统深入的研究，大 致可能涉及如下方式： 、基础性缺血改变伴急性损伤改变，如初始型。 、进程中损伤区向量与缺血区向量彼此消长所形成过渡 阶段性“正常化”，例如中间型。 、不同层面即内膜下区损伤向量的异相叠加，或急性损 伤形成一过性局部高钾的影响，如反复型。 不论何种方式，伪性改善的出现终究反映了冠脉痉挛，缺 血损伤范围扩大的表现。 临床意义： 、正确认识伪性改善阶段，对急性心肌梗死的早期诊断 以及与变异型心绞痛的鉴别诊断很有帮助。 、异常心电图“正常化”基本上可以看作是心肌缺血加重 或心梗的一种阶段性表现，应积极观察和处理。 、对在原有缺血型改变基础上的“正常化”，不能一概视 为缺血改善或病情好转，相反应考虑为AMI的早期征象， 结合症状和酶学的动态观察，心电图动态观察不得少于8 小时。 、AMI进程中的心电图“正常化”，更应密 切观察，应想到可能为病情加重（如梗死 扩展）或发生再次更死的征象。 、出现于AMI亚急性至慢性稳定期的“正 常化”，其预后的意义如何，尚无定论。 、不能仅凭一幅心电图作诊断，应作系 列观察，特别要与过去的心电图作对照分 析。 以上情况说明，在对心电图做对比分 析时，不仅要注意图形由正常变为异常， 还应注意图形由异常变为“正常”，对此绝不 能有丝毫麻痹。 七、Q波的形成及无Q波型MI 的机理 （一）、病理性Q波形成的条件 梗死的范围：一般认为梗死的直径2530mm 。 梗死的厚度：57mm,累积左室厚度50以 上。 梗死部位：位于QRS起始40ms的除极部位（室 间隔、左、右心室前壁、左、右室心尖部和左室 侧壁）。 （二）、心肌梗死不出现Q波的机理 梗死面积过小25mm、累及左室面积10%，一般不出 现病理性Q波，但可出现小q波。 梗死的深度左室厚度的50%，可引起R波振幅降低、出 现顿挫、切迹等。 某些部位的心肌梗死：左室高侧壁、左室后壁和后基底部 都在QRS起始40-50ms之后除极，故不产生病理性Q波。 但这些部位的AMI只占MI中的10%。 其他因素： 、多支血管阻塞引起较大面积的心肌梗死，产 生的梗死向量互相抵消，不形成病理性Q 波，但 可引起QRS电压降低和时间增宽。 、多部位的小灶性梗死也不会形成病理性Q波 ，但可引起QRS电压降低。 、室内传导异常，特别是LBBB，由于起始向量 异常，常可影响病理性Q波的形成。 （三）、Q波型和无Q波型心肌梗死 传统的观念认为，透壁性心肌梗死存在 Q波，而心内膜下心梗由于存在电寂静，并 不形成Q波，现证明这个观念不正确。已有 许多病理研究，在心内膜下或非透壁性心肌 梗死时记录到病理性Q波，现证明透壁性心 肌梗死有时可不显示病理性Q 波。 最近的研究表明，约有40-50%直径大于或 等于20mm的透壁心梗可无病理性Q 波形成 。 、 约有10%的心梗部位位于基底部等 部位，不引起QRS波群起始部位的变化。 、 约30%的心肌梗死，梗死直径较小 （20-30mm），累及左室10%的范围。亦 不引起病理性Q波，仅产生等位性Q波。 、 约7%左右的心梗，虽然梗死面积较大，但 累及多支血管，而产生相互抵消作用，如前壁心 梗伴下后壁心梗，则其Q波向量可互相抵消，而 不形成典型的病理性Q波。 、 约3%的心梗，伴有LBBB或RBBB，由于 传导异常，亦可无典型的病理Q 波。 、 约3%的梗死属于弥漫性、局部性心梗， 和各个梗死灶范围小于或等于20mm，亦不形成Q 波。 由此看来，由于心电图的局限性或Q波 被其他图形掩盖，无Q波者亦可能是透壁性 心梗，而并非全是心内膜下心梗。对于两者 来说，有无Q波的病因机制相同，但冠脉病 变程度不同，因而QMI和NQMI可表现出不 同的临床过程。 2、 从心电图的角度把心梗分为NQMI和QMI在临 床上更为合适，因为对判断预后更有使用意义。 、NQMI的诊断标准：缺血性胸痛持续30 min以上；心电图：ST段及/或T波改变持续48 小时以上，且有动态演变过程，ST段抬高（肢导 0.1mV，V1-V40.3mV）或压低(水平或下垂 型压低0.1mV)和/或T波对称性倒置,无病理性Q 波和排除束支传导阻滞和预激综合征;血清心肌 酶学(GOT、LDH、CK和CK-MB)浓度增高。 、NQMI的特点：NQMI心肌坏死的数量少于 QMI；NQMI短程病死率低于QMI；NQMI残 存缺血心肌的数量大于QMI，因而梗死后心绞痛 和再梗死的发生率高；NQMI长期病死率与QMI 相似；前壁NQMI的危险性大于其他部位；除 心肌酶升高外。NQMI和不稳定型心绞痛（UA） 在临床表现上极为相似。 、NQMI和QMI的发病机制：NQMI与QMI的发 病机制不同，QMI190%以上是在冠状动脉粥样硬 化斑块基础上并发新鲜血栓形成所致，而NQMI的 发生则多由粥样硬化狭窄的冠状动脉血栓阻塞后 的自发溶解和/或冠状动脉痉挛、一过性低灌注所 引起的血流减少所致。 3、 NQMI和QMI的分型 （1）、NQMI：型：ST段压低，死亡率24；型： ST段抬高，死亡率3；型：仅有T波改变，死亡率0 。 （2）、QMI：型：对应导联ST段压低，死亡率28%； 型：对应导联 无ST段改变，死亡率3%；型：仅有Q 波和T波改变，死亡率0%。从中可看出，凡有ST段压低的 心梗预