胸腔积液气胸脓肿VIP

一、气胸 二、胸腔积液 三、肺脓肿 四、脓胸 五、血胸 胸膜腔负压：【静水压胶体渗透压】。正常的压力范围为 ： 吸气末：-10cm-5cm 呼气末：-5cm-3cm 1.1.产生产生：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。 2.2.吸收吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位：横横 隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）隔和胸腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。 壁层胸膜 (体循环毛细血管) 胸膜腔 脏层胸膜 (肺循环毛细血管) 静水压30 胶体渗透压34 腔内负压 - 5 胶体渗透压 +5 24 34 胸液循环与有关压力(cmH2O)关系示意图 结果 35-29=6 29-29=0 分类： （一）自发性、外伤性、医源性 （二）原发性、继发性 （三）临床分型：1.闭合性气胸 ；2.开放性气胸 ；3.张力性气胸 （一）临床资料 气胸：气体进入胸膜腔（负压），造成积气状态。压缩肺影响吸气+ 静脉回心血流受阻。20%为临床处理值。 气胸穿刺：锁骨中线第2肋间或腋前线第4-5肋间。 液体引流：腋中线和腋后线6-8肋间隙；（2+6=8）。主要表现为胸部 刀割样/针刺样疼痛，呼吸困难，循环障碍等。 1.自发性2.继发性 好发人群多见瘦高、男性青壮年老年慢性患者 病因 可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性 发育不良有关 肺TB、COPD、肺癌、肺脓 肿、尘肺 1.诱因（肺泡内压力迅速增 加） 2.病因 1 从高压环境突然进入低压环 境；如航空、潜水作业。 肺泡肺泡- -胸腔胸腔之间形成破口之间形成破口： 肺过度充气肺过度充气 2 【用力过猛，剧咳、屏气、 大笑 胸壁胸壁- -胸腔胸腔的交通的交通：外伤外伤 3持续人工正压呼吸加压过高 胸腔内微生物产气胸腔内微生物产气 1、X线为主要的辅助诊断：纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿 。 2、【气胸线】:（外凸弧形的细线条形阴影）以外透亮度增 高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。 【内为压缩的肺组织】。 3、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状， 注意与中心型肺癌鉴别。 4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。 （二）影像表现（二）影像表现 5、胸膜积气导致的左肋膈角扩大被称为【深沟征】深沟征】。 12 液气胸： 胸膜腔内液体与气体同时存在。 13 14 n气胸线-压缩的肺边缘 n压缩肺边缘 15 深沟征 n液气胸 17 纵膈旁气肿（白色箭头所示）。由于空气聚集在右 心缘处，因此右心缘特别清晰（透明箭头所示）。 已置入右侧胸腔的引流管（箭头所示）。 广泛皮下气肿 男性，25岁, 胸痛1天。 左侧自发性气胸 男性，44岁, 胸闷胸痛 低热6周。右侧液气胸 液气胸 目的(goal)：促进患侧肺复张、消除病因、 减少复发。 方法1.保守治疗2.排气疗法3.化学性胸膜固定术4.手术 具体 办法 1.（20%，可每日或隔日抽 气一次，50cm,以免瓶内 的水反流入胸腔。拔管：未 见冒出气泡1-2天后，患者 不感到憋气，听诊呼吸音恢 复，经透视或胸片肺已全部 复张，可拔管。 胸腔内注入硬化剂，产 生无菌性炎症，使脏层 和壁层胸膜粘连，从而 消灭胸膜腔隙。预防复 发， 适应症：持续性或复发 性气胸、双侧气胸、合 并肺大疱、肺功能不全 ，不能耐受手术 药物：四环素粉针剂、 灭菌精制滑石粉、50% 葡萄糖等。 适用于：内科 治疗无效的气 胸长期气胸 ，血气胸，双 侧气胸，复发 性气胸，张力 性气胸引流失 败者，胸膜增 厚致肺膨胀不 全或影像学有 多发性肺大疱 者。 （一）临床资料 胸腔积液胸腔积液：胸膜腔中的液体的吸收和渗出平衡失调吸收和渗出平衡失调，导致大量液体淤积 在胸膜腔内（正常5-15ml）。常见疾病胸膜炎症、肝硬化、肾病综合征、肝硬化、肾病综合征、 低蛋白血症低蛋白血症肺梗死、膈下炎症、急性胰腺炎、主动脉瘤破裂、食管破裂、 胸导管破裂等。以结核性胸膜炎结核性胸膜炎最常见。肿瘤性积液各种类型都有。 2、临床表现及X线征象：积液与X表现不一定一致。 500ml，出现呼吸困难（主要症状）。【积液上缘呈外高内低弧 形影（呈“抛物线”）。 包裹性积液：呈“D”字型。不随体位改变而变动。 漏出液、渗出液病因比较： 1.漏出液：血管内静水压增高静水压增高（心）（心）+胶体渗透压降低胶体渗透压降低（肝肾）（肝肾） 。（压力）。（压力） 2.渗出液：血管通透性增加通透性增加+壁胸膜淋巴引流障碍壁胸膜淋巴引流障碍+ +外伤。（病变外伤。（病变+ + 外伤）外伤） 胸腔积液主要病因和积液性质 漏出液渗出液 1.脓胸（渗 ） 2.血胸（渗 ） 3.乳糜胸（渗 ） 1.感染性 胸膜炎（如TB） 肺TB、肺感染 肺TB 2.肿瘤、 循环系 统疾病 上腔V受 阻、充血 性心衰、 缩窄心包炎 恶性肿瘤、胸膜间 皮瘤、肺梗塞 恶性肿瘤、 C瘤破裂、 肺梗塞 胸导管受阻 3.低蛋白 肾病、肝硬化肾病、肝硬化 4.其他 腹摸透析、 粘液水肿、 药物过敏、 放射反应 风湿、SLE、 胸部手术、 气胸 外伤、食管 瘘、气胸、 胸穿后感染 外伤、气 胸（粘连 带撕裂） 外伤致胸 导管破裂 、丝虫病 注：漏出液：心肝肾 良性胸水恶性胸水 1.胸水LDH200500 2.胸水LDH/血清LDH3 3.腺苷脱氨酶（ADA ） 4520 按病因及胸水性子分类：感染性、肿瘤性、化学性（尿毒症）。 1、积液量0.3-0.5L：肋膈角变钝肋膈角变钝。首选检查：B超。 2、较多积液：弧形阴影上缘呈弧形阴影上缘呈【外高、内低】。平卧时积液散开， 整个肺野透亮度降低。 3、大量积液：整个患侧阴暗，纵隔移向健侧。积液掩盖肺内原发灶 ，抽液后可发现肿瘤或其他病变。 4、包裹性积液：不随体位变动，边缘光滑饱满，局限于肺叶或肺与 膈之间。 1.少量-第4前肋下 2.中量-第2前肋下 3.大量-第2前肋上 （二）影像表现（二）影像表现 右侧胸腔中等量积液 右侧胸腔大量积液 右侧肺底积液 右侧斜裂叶间积液 右侧胸腔包裹积包裹积液 左侧胸腔大量胸腔积液 79 右侧胸腔积液 少量胸腔积液 双侧胸腔积液 80 右侧叶间积液 1.治疗原发病是关键。 2.预防胸膜增厚：反复穿刺抽液。结核性 积液可以胸膜腔内注射链激酶防止胸膜 粘连。诊断性抽液50-100ml即可，治疗 抽液首次不超过700ml，以后每次不超过 1000ml，预防复张后肺水肿。糖皮质激 素亦可以预防。 3.胸膜反应：抽液时发生头晕、心悸、面 色苍白，脉细等低血容量表现。应立即 停止抽液，平卧，必要时皮质注射肾上 腺素。（低胸） （三）治疗 1.全身化疗全身化疗：小细胞肺癌所致胸腔积液有 一定疗效； 2.局部放疗：淋巴结有转移者； 3.胸腔局部化疗：抽吸胸液后，胸腔内注 入阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、 硝卡芒芥、博莱霉素，有助于杀伤肿瘤细 胞、减缓胸液产生、引起胸膜粘连。 4.注入生物免疫抑制剂：短小棒状杆菌疫 苗（CP）、IL-2、干扰素、干扰素、 淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤 浸润性淋巴细胞（TIL）、，可抑制恶性 肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性 ，使胸膜粘连。 5.封锁胸膜腔：胸腔插管将胸液引流完后 ，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、 滑石粉，使两层胸膜粘连、避免胸液再度 形成。可同时注入少量利多卡因及地塞米 松，减轻发热及疼痛等不良反应。 （一）临床资料 肺脓肿：多种病原菌感染引起的肺组织 【化脓性炎症】，导致组织坏死、破坏、液 化形成脓肿。多属混合感染，其中厌氧菌感 染占重要地位。多发生于青壮年男性。急性 期WBC高达20-30109/L，中性粒细胞90%， 核明显左移，有毒性颗粒。痰液检查：典型 多为黄绿色、有恶臭味，亦可呈脓血痰，留 置分层（3）。慢性肺脓肿：临床上3个月以 上不能愈合的脓肿。（3脓-三农） 临床表现主要：1.高热（感染） 2.咳嗽（炎性浸润） 3.咳大量脓臭痰（化脓破溃 ） 4.支气管呼吸音 分类：（1)吸入性肺脓肿：最常见，多为 厌氧菌 （痰培养） (2）血源性肺脓肿：金黄色葡萄球菌 （血培养） （3）继发性肺脓肿：金葡菌、表皮葡 萄球菌及链球菌。（痰培养） （4）阿米巴性肺脓肿： 1.早 期：边缘边缘模糊模糊大片状致密阴影大片状致密阴影。 。 2.脓肿形成后：圆形或椭圆形的透亮区、：圆形或椭圆形的透亮区、液平面液平面、其四周被、其四周被 浓密炎症浸润所环绕，浓密炎症浸润所环绕，厚壁空洞，内壁光滑。临近胸膜增。临近胸膜增 后。后。 3.吸收恢复期：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液：浓密炎症浸润影变性，圆形透亮区缩小，液 平面消失，最后仅残留平面消失，最后仅残留纤维条索影 增强：1.早期：可见斑片状强化。 2.脓肿形成期：环状强化，实变病灶中央密度减低 。 AB CD C、D：脓肿消散 期 B：脓肿形成期 A：左下肺肺炎 诊断：急性肺 脓肿 中央浓密，周边稀疏空洞形成，液平出现 影像表现： 1.实变性病灶内环状强化，环内为水样密度 2.厚壁不规则空洞伴粗大索条 3.脓腔壁增厚，内壁不规则，空洞内仍可见液平，周 围炎症浸润较少，纤维组织增生明显，可呈现粗毛刺征（ 需与肺癌空洞鉴别），及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔 可向患侧移位。 慢性肺脓肿：毒力较低的化脓菌所致，多为 急性脓肿 转变而来。 细菌性肺炎 空洞性肺结核继发感染 支气管肺癌 肺囊肿继发感染 1.细菌性肺炎（大叶 ） 肺脓肿 热型稽留热弛张热 口唇疱疹有（大泡）无 痰量和性 状 血痰或铁锈色痰脓臭痰,量大 x-线肺叶或肺段实变,无空 洞和液平 片状阴影中有空 洞和液平 病程有效治疗2周内吸收有效治疗812 周 2.空洞型肺结核肺脓肿 结核中毒 症状 有无 痰量少，无臭味量大，有臭味 痰抗酸杆 菌 阳性阴性 x-线胸片空洞无液平，常有卫星灶， 支气管播散灶（同侧或对侧 ） 空洞有液平，周围 有炎性浸润阴影 并发化脓菌感染时，又无结核史，先按 急性肺脓肿治疗，然后复查x线胸片，显 露上述结核特征。 3.肺癌空洞肺脓肿 中毒症状不明显高热寒战明显 脓痰量小大 空洞特点偏心性，内壁凹凸不 平，厚壁？，外壁有 分叶及细毛刺征，周 围炎性浸润不明显 急性期：大片阴影中 出现空洞，有液面， 壁光滑，薄。慢性期 ：呈厚壁多房状（在 x线片常显示较为聚 集的多发性透光区） 内外缘光滑，周围纤 维化 抗生素治疗疗效差疗效好 纤支镜活检或 痰脱落细胞 有癌细胞无 4.肺囊肿继发感染肺脓肿 全身中毒 症状 轻重 感染控制 后x线影 像 边光滑，壁薄（1mm）， 多呈圆形影，周围肺野 清晰 壁厚（45mm） 片状阴影中有空 洞和液平 既往史有x线参考或肺囊肿病史 无（正常胸片） 治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。 1、一般治疗：祛痰药+雾化。 2、抗菌药物治疗： （1）原发性肺脓肿：首选青霉素。 （2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6- 8克/日静点或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):万古霉素。 3、引流排痰：体位引流+吸引脓痰+穿刺引流。 4、外科治疗：有下列情况者需考虑手术治疗： （1）慢性肺脓肿内科治疗3个月以上，病变无明显吸收或反复发作者； （2）大咯血危及生命内科治疗无效者； （3）并发脓胸、支气管胸膜瘘者； （4）诊断不明，不能与肺癌鉴别者。 （一）临床资料 脓胸：病菌侵入胸膜腔，产生脓性渗出液积聚于胸膜腔。金黄色葡 萄球菌,小儿90% 。肺炎双球菌、链球菌，成人多见。 细菌来源：（1）直接扩散：肺脓肿破入胸腔、外伤、手术污染胸膜腔 。 （2）淋巴途径：膈下-、肝-、纵隔-等通过淋巴管侵犯。 （3）血源播散：败血症或脓毒血症，病菌经血液循环进入 。 1、根据病程、病理可分为：（1）急性脓胸：（6周以内） （2）慢性脓胸：（6周以上） 2、根据部位及量分类：（1）全脓胸：脓液布满整个胸膜腔； （2）局限性或包裹性脓胸: 3、按病原菌分类：（1）化脓性脓胸； （2）结核性脓胸； （3）阿米巴脓胸。 1. 渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血 ，渗出，此后白细胞及纤维素增多，成为脓液 。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧， 引起呼吸、循环紊乱。 2. 纤维素期（过度期）：脓液含有大量纤维蛋 白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓 呼吸活动受到限制。 3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板 ，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。 1、临床表现：纵膈向患侧移位。 2、治疗： （1）胸膜纤维板剥除术：慢性脓胸不合并其他病变首选此法。 （2）胸膜肺切除术：慢性脓胸合并肺内严重病变，如支气管扩张或 结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘， 可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。 注意： 1. 脓胸最常见的致病菌：金葡菌。 2. 支气管扩张，肺不张等都没有，没有并发症用-胸膜纤维板剥除术 。 注意：体征同急性刚好相反 病理生理：内出血肺萎陷纵膈向健侧移位不凝血或凝成 血块感染脓胸。不凝血原因去