重症患者脑保护ppt演示课件

.1 重症患者脑保护 . 2 经典脑保护 经典的脑保护（cerebral protection）包括两个部分，即神经元保护（ neurons protection）和神经元复苏（neurons resuscitation）。 神经元保护是指脑缺血/缺氧发生之前的干预，其试图改变由能量丧失所 致的缺血/缺氧细胞和血管的生物学反应，以增加组织对缺血/缺氧的耐 受性。 神经元复苏与神经元保护相对应，是脑缺血/缺氧损伤之后的干预，目的 在于使缺血/缺氧脑组织得到更好的再灌注。 . 3 脑保护措施主要包括九个方面 （一）、生理学措施； （二）、控制感染； （三）、控制颅内压； （四）、控制癫痫； （五）、低温； （六）、糖皮质激素； （七）、麻醉剂； （八）、神经元保护剂； （九）、高压氧。 . 4 一、生理学措施 （一）、保持体位（半卧位 ），上身抬高30-45 （二）、控制动脉血氧分压和二氧化碳分压（避免出现低氧血症和高碳酸血症 ）。 （三）、控制动脉血压。 （四）、控制血糖（6.1-8.3mmol/L）。 （五）、控制血浆渗透压(280-310mmol/L)。 （六）、改善营养代谢。 . 5 二、控制感染 1、加强消毒隔离等保护性措施和提高机体免疫力。 2、对于有意识障碍（包括镇静）、吞咽障碍的患者，注意预防反流和误吸。 3、加强气道管理，减少呼吸道感染和呼吸机相关性肺炎。 4、长期留置尿管的患者，应定期更换导尿管。 5、对长期卧床患者，须加强翻身、拍背和吸痰，减少坠积性肺炎和压疮。 6、长期大量应用抗生素这，警惕抗生素相关性肠炎（伪膜性肠炎 口服甲硝唑和 万古霉素片） . 6 三、控制颅内压 降低颅内压的目标是：脑室压力5-15mmHg，腰穿压力80-180mmH2O。 病因治疗是降低颅内压最根本的措施。 颅内压监测前紧急处理(保持呼吸道通畅、抬高头位、过度通气、渗透性利 尿、颅内监测和影像学检查。) 颅内压监测后有效处理:手术（清除病理性容积、部分颅骨切除术、脑室穿刺 引流等）、镇痛镇静、调控血压、渗透性利尿、糖皮质激素改善毛细血管通透 性、控制体液、过度通气、控制癫痫、降低脑代谢（巴比妥类药物）、降低体 温（常温或低温）等，以最终达到颅内压（脑室压）20mmHg和脑灌注压 70mmHg之目的。 . 7 降低颅内压的几个措施 渗透性利尿：甘露醇输注10分钟后颅内压开始下降，20-60分钟达到最 低水平，并持续4-6小时。甘露醇每次剂量和总剂量不宜过大，输注速 度不宜过快，间隔时间不宜过短。脑疝形成时可一次给与100g甘露醇， 用药间隔时间缩短到2小时。 控制体液：颅内压增高患者应维持正常的血容量和脑灌注压，补充液体 以0.9%生理盐水为主，限制其他各种自由水。血浆渗透压低于 280mOsm/L时，必须予以纠正。 过度通气。 . 8 四、控制癫痫 癫痫持续状态可使脑血流增加，脑顺应性下降，颅内压增高。 药物预防癫痫利大于弊。 大苯小乙，丙戊全能，三精制药，卡马西平。 终止发作首选地西泮（10-20mg 静推，每分钟不超过2-5mg）或氯硝西 泮静脉注射，防止其复发以丙戊酸（丙戊酸钠 0.2g 3/日）为其首选。 . 9 五、低温 低温保护机制：降低脑代谢率与减轻酸中毒、减轻脑水肿与提高脑灌 注、改善细胞功能与减少细胞死亡。 低温脑保护治疗：亚低温（32-35）是治疗重症患者的最佳温度，开始 时间越早越好。 血管内低温。 . 10 六、糖皮质激素一把双刃剑 糖皮质激素加重脑损伤作用。糖皮质激素加重脑损伤作用是多方面的： 1、增加兴奋性氨基酸细胞毒性；2、加重钙超载；3、改变能量代谢；4 、诱导细胞凋亡。 糖皮质激素减轻脑损伤的作用亦是多方面的。1、减轻脑水肿：糖皮质 激素可减轻脑水肿的作用已被广泛认识。2、改善脑血流。3、抑制炎性 反应。 地塞米松10-40mg，疗程3-5天。 . 11 七、麻醉剂在梦中探索着 许多动物实验研究证明麻醉剂的脑保护作用。 缺乏前瞻性随机对照临床研究。 . 12 八、神经元保护剂都在应用的不明确药 自由基清除剂：依达拉奉通过清除自由基可抑制脂质过氧化过程，减少 血管内皮细胞的损伤，减少缺血半暗带面积，抑制脑水肿，减少迟发型 神经细胞坏死，减轻神经功能损害。临床试验结果显示：脑损伤后24小 时内使用可改善神经功能。 胞磷胆碱：中度或重度脑卒中患者症状出现24小时内用药，可改善患者 预后，其安全性与安慰剂相似。 . 13 九、高压氧 高压氧（HBO）能快速、大幅度地提高组织氧含量和储备，增加血氧弥 散量及有效