水、电解质紊乱ppt演示课件

水电解质的平衡与紊乱 1. 一、正常的水钠平衡 体液的容量和分布 细胞内液（ICF）：40% 体液 组织间液（15%） 细胞外液（ECF）：20% 血桨 （5%） 第三间隙液 ：也叫（跨细胞液1-2%） 定义： 组织间液有极少的一部分分布于一些密闭 的腔隙（关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔） 来源：上皮细胞分泌 2. 体内的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液 阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液 阳离子主要：K+， 阴离子主要：HPO42-、蛋白质离子 3. 血管内外液体交换的机制 两个因素： 毛细血管壁结构 半透膜 压力 流体静压： 促使血管内液体向外滤出的力量 1、毛细血管血压 20mmHg 2、组织静水压 -10mmHg 胶体渗透压：促使液体回流至毛细血管内的力量 1、血浆胶体渗透压 25mmHg 2、组织胶体渗透压 15mmHg 4. 有效流体静压=毛细血管血压-组织静水压 有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压 净滤过压 = 有效流体静压 有效胶体渗透压 5. 血浆胶体渗透压 正常的血浆胶体渗透压为：280-310mmol/L 高渗310mmol/L 等渗：280-310mmol/L 低渗失水 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 1、机制：失液补水不补钠 （1）经肾丢失 长期使用高效能利尿剂 肾上腺皮质功能不全 肾疾患（如间质性肾炎） 肾小管性酸中毒 （2）肾外丢失 消化道失液 第三间隙液体增多 皮肤失液 10. 2、对机体的影响 3、防治原则： （1）防治原发病 （2）纠正失当的补液 （3）原则上以补等渗液为主、NaCl 低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=142-患者血钠（mmol/L）体重（kg ）0.6 11. 高渗性脱水 高渗性脱水又叫低容量性高钠血症 特点：失钠失水 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 1、机制： （1）水丢失过多 胃肠失液呼吸道失水皮肤失水 肾失水 （2）水摄入减少 水源断绝丧失渴感饮水无能吞咽困难 2、对机体的影响 3、防治原则 防治原发病，补水为主，适当补钠 CNS：中枢神经系统 12. 等渗性脱水 等渗性脱水也叫血钠正常的细胞外液减少 特点：失钠=失水 血清Na+135-145 mmol/L 血浆渗透压280-310mmol/L 1、机制：各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失 、大面积烧伤、严重烧伤等。 2、对机体的影响 单纯性等渗性脱水是很少一直保持的，一般随着体内水的丢 失变为高渗性脱水或者补水过多变为低渗性脱水 3、防治原则：防治原发病，补偏低渗的NaCl 13. 14. 水中毒 水中毒也叫高容量性低钠血症 特点：体钠总量正常或增多 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L 1、机制 （1）摄水过多肾排水能力 （2）肾排水：ARF，ADH分泌过多 2、对机体的影响 （1）细胞外液量，血液稀释 （2）细胞水肿 （3）CNS：颅内压脑疝 （4）实验室检查 3、防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿 15. 水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿 1、发病机制 1）血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 2）体内外液体交换失平衡钠水储留 肾小球滤过率GFR 近曲小管重吸收 A.心房钠尿肽ANP B.肾小球滤过分数F.F 远曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 16. 2、水肿特点及对机体的影响 (1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特 点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力 效应、组织结构特点、局部血流动力学因素） （2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动 17. 三、钾代谢障碍 一）低钾血症：血清钾3.5mmol/L 1.原因和机制 1)摄入不足 2)跨膜分布异常 3)失钾过多 利尿剂 肾小管性酸中毒 (1)肾排钾过多 盐皮质激素 镁缺乏 (2)肾外失钾:消化道失钾,皮肤失钾 18. 2.对机体的影响 1)与膜电位异常相关的障碍 (1)对膜电位的影响:EmEk=59.5lgk+e/k+i (2)对心肌的影响 心肌生理特性 A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性 ECG改变: T波低平,ST段下移,出现U 波,QRS波增宽,心律失常等。 心肌功能损害 A.心律失常 B.对洋地黄类药物敏感性，易中毒。 （3）对神经肌肉的影响 骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌：胃肠运动，肠麻痹。 2）与细胞代谢障碍有关的损害 （1）骨骼肌损害（2）肾损害 3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。 19. 3、防治原则 （1）防治原发病 (2)补钾、最好是口服，不能口服或病情严重时才考虑静脉补钾 （3）纠正水和其他电解质的紊乱 20. 二）高钾血症 血清K+5.5mmol/L 1.原因和机制 1)肾排钾: (1)GFR; (二)远曲小管、集合管泌 钾 2）分布异常 3）摄钾过多 4）假性高钾血症 2.对机体的影响 1)对心肌的影响 (1)心肌生理特性 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性 传导性 自律性 收缩性 (2)ECG:T 波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期 延长 （3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。 2）对骨骼肌的影响：兴奋性先后。 21. 3.防治原则 1)对抗高钾的心肌毒性：（钙剂或者钠盐） 拮抗 2)促K+移入细胞：应用葡萄糖或胰岛素静脉输入促进糖原合 成或者是输入碳酸氢钠提高血液的PH 3)加速排钾：透析或者口服、灌肠阳离子交换树脂 4）纠正其它水电解质紊乱 高钾血症很可能伴随高镁血症 22. 关于补钾： 大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来 不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。 若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。美国心脏病协会推荐推荐：当低钾血 症导致心脏停不可避免时(如恶性室性心律失常),应首先在1min内稀释后静推氯化钾 0.149g,其后510min给予7.45g氯化钾静脉滴注；严重低钾血症患首先静脉推注一个 负荷量(小于0.20g)的氯化钾,可有效改善患者的呼吸!血压,减少致命性心律常的发生, 血钾水平的升高 无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上0.3mmol/L）。 常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静，若氯化钾浓度过高，因输 液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5% 谷氨酸钾5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。 补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4 小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡 血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.01.5g ，一般心律失常可以获得纠正。 若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度 太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护 观察。 23. 病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时 需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低 血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%3%不等，依据血钾情况而 定。 正常情况70KG正常人总体钾3500mmol，细胞外钾量总共60mmol，其余为细胞 内钾。静脉滴注钾进入细胞外液后和细胞内钾达到平衡所需时间，有心衰和 水肿者需要48小时，无心衰和水肿者需24小时.静脉滴注钾速度过快，细胞内 ，外来不及平衡，肾脏来不及排钾，血钾到达78mmol/l时为死亡征兆！ 一：临床常用的制剂有氯化钾，磷酸钾，碳酸氢钾。磷酸钾可纠正磷酸缺乏。碳 酸钾在代谢性酸中毒时使用。氯化钾最常用，口服氯化钾吸收慢，相对安全 应熟记1.5g氯化钾含20mmol钾，1g枸橼酸钾含9mmol钾！ 二：一日补钾总量：正常人一日摄钾量为50150mmol，粪钾不足10mmol，尿 钾50140mmol/24h.尿钾适应摄钾量：多吃多排，少吃少排，无钾饮食经7 14日正常肾脏完全发挥保钾作用时尿钾不超过20mmol/24h。禁食补液者一 日宜补充4080mmol氯化钾（15氯化钾2040ml）严重缺钾或严重低血 钾者，全天补钾的上限，过去定为150mmol，现在改为一般不超过200mmol 。一般补钾量为，轻度低钾按0.150.2g/kg;中度低钾按0.20.3g/kg,或每日补 氯化钾68g;重度低钾按.30.4g/kg 应补钾量(mmol)=(4.5mmol/L实测钾浓 度mmol/L)0.3体重(kg)+估计继续失钾量或补钾量(mg)=(4.5mmol/L实测 钾浓度mmol/L)0.3体重(kg)75 24. 传统认为,补钾不应过快，低钾血症纠正时间需要一周以上，不能期望