支气管肺发育不良影像诊断ppt演示课件VIP

1. 2. 临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979)Bancalari, J Pediatr 1979) 在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工 通气大于3天。 胸片有异常。 有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。 3. 临床定义(Shennan, Pediatrics 1988)(Shennan, Pediatrics 1988) 早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 胸片有异常 在矫正胎龄36周仍有氧依赖的 4. 美国国家儿童健康研究所（1994） 在矫正胎龄36周仍有氧依赖 有呼吸系统症状 胸片有异常 5. 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一 种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损 伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反 应。 85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺儿 产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明 越小的早产儿越易发展为BPD。机械通气策略，产前 激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损 伤减少到最低。 1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出 新BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症 明显，肺泡数目减少体积增大为特点 。 6. BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症 的主要因素，其在极低出生体重儿的发病 率为23%-26%（北美） 7. 我国尚无确切BPD发病率，2006.1.1- 2008.12.31为期3年的、以华中科技大学附属同 济医院为首的10家医院调查BPD总发病率约 1.26，分别为： 28天； 5.胸片特征性改变。（Northway法 期） 9. 1.主要发生于出生体质量21%）超过28天 的新生儿。 11. 随着产科技术、新生儿重症监护技术和辅助通气 策略的提高以及出生前糖皮质激素和出生后肺表 面活性物质的使用, 极低出生体重儿得以存活, 但 是支气管肺发育不良( BPD) 的患病率也随之增多, 经典的BPD 逐渐被以肺泡发育和微循环发育阻滞 为病理特征新型BPD 替代 -国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期支气管肺发育不良的 病因研究进展 12. BPD 是由多种因素引起的, 其本质是在遗传易 患性的基础上, 氧中毒、气压伤、炎症反应等高 危因素对发育不成熟的肺造成损伤, 以及损伤后 肺组织异常修复。先天因素包括遗传因素和肺 发育不成熟,后天因素包括氧中毒、气压伤、炎 症反应, 其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤 后异常修复是引起后异常修复是引起BPD BPD 的的3 3 个重要环节个重要环节。 -国际儿科学杂志2014 年9 月第41 卷第5 期支气管肺发育不 良的病因研究进展 13. 正确认识这个概念，它不是指过度、违规 操作、不当治疗引起的肺损伤，而是指必 须治疗措施伴随的病理改变，只有正确认 识它，才能尽量把它减小到最小限度。 14. 肺发育不成熟，表面活性物质缺乏 过度气道正压机械牵张肺泡 过氧化损伤和再氧化损伤 吸入 感染 低氧 15. 正常成熟度的肺泡经正常潮气量机械通气, 导致呼吸机诱发肺损伤(VILI), 如果合并细菌 性炎症-呼吸机相关性肺炎(VAP, VALI) 新生儿机械通气诱发肺损伤新生儿机械通气诱发肺损伤 16. 新生儿VILI：肺容量损伤和气漏综合征 新生儿VILI结局 是早产儿发生支气管肺发育不良（BPD） 的重要危险因素； 严重者可导致新生儿急 性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 17. 肺泡上皮细胞损伤 肺泡蛋白质漏出 淋巴回流障碍 透明膜形成 炎症细胞渗出 肺顺应性降低 肺表面活性物质结构和功能改变 参与炎症反应信号通路的基因表达上调 18. 气胸 肺间质气肿 （pulmonary interstitial emphysema, PIE） 19. 肺泡破裂, 气体由正常气道溢出, 沿支气管、血管 周围鞘、小叶间隔贮留于脏侧胸膜的组织内-肺泡 气体漏出到肺间质 发生率3%-5% 见于早产儿, 尤其是极低和超低出生体重儿 因未成熟肺间质结缔组织多, 肺顺应性低, 肺泡易 破裂 危险因素：较高的最大吸入氧浓度、较高的平均 气道压和潮气量 20. 为BPD早期表现（！） X线表现需要注意与呼吸窘迫综合征的支气管充 气征鉴别 分类: 轻度指肺部透亮泡存在于肺门周围或呈局限 性; 中度指弥漫性的透亮泡直径2mm;重度指弥 漫性透亮泡直径 2mm 21. 早产儿肺间质气肿 BPD 22. 23. 24. 25. 早产儿-呼吸衰竭 容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿动脉导管未闭(PDA) 机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤) BPD 26. OLD BPD 气压伤-肺气肿 气道损伤-阻塞 氧中毒-肺水肿 气管内插管（黏膜的屏障功能受 损) NEW BPD 肺发育未成熟 感染：产前或围产期定殖感染，医院 内感染 炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1 ，TNF- ，慢性羊膜炎 缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系 统未成熟) 氧中毒/未成熟的抗氧化系统 肺液过多（出入量不平衡，动脉导管 未闭) 机械通气（容量损伤) 气管内插管（黏膜的屏障功能受损) 27. 2000年6月新标准：任何氧依赖28天的新生儿， 1.如胎龄30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气 管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管 平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿胸片：大面积的纤维化和气肿 35. 放射学分级： 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺 容量正常。 2期：不规则的条索状片影，囊泡状的透光度增强 ，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面 积的高亮区域期间有条索状的高密度阴影。 36. （一）Northway等根据BPD的病理过程将胸部X线表现分为4 期：（1967） I期（13d）：双肺野呈磨玻璃样改变，与RDS的X表现相 同； II期（410d）：双肺完全不透明； III期（1130d）：进入慢性期，双肺野密度不均，见线条 状或斑片状阴影间伴有充气的透亮小囊腔； IV期（1个月后）：两肺野透亮区扩大呈囊泡状，伴两肺 结构紊乱，有散在的条状或片状影，以及充气过度和肺不张。 37. I期：不清楚，不明确的混浊影，肺野模糊； II期：明确的线网状混浊影，主要分布于中内带； III期：粗大的线网状混浊影延伸至外带，与内带融合； IV期：除了III级表现外，还有非常小，但明确的囊状透亮影 ； V期：囊状透亮影大于IV级，不透亮区与囊状透亮区近似相等 ； VI期：囊状透亮影大于不透亮区，肺呈囊泡状改变。 38. （三）Edwards等最早应用胸片评分系统来评估 BPD的严重程度，其内容分5类：（1982）: 心血管异常、肺膨胀过度、肺气肿、肺纤维化/间质异 常、主观因素。 主要用于出生后第21天时的评分，能非常紧密地反映 早产儿BPD的严重性。 39. （四）早产儿BPD（新型） 由于治疗方法的改进，BPD的病理发生了改变， 因而影像学表现也发生了变化。基本病变主要表现为 ：弥漫性混浊影；线网状影；斑点状、斑片状 、条片状阴影； 小囊状透亮影；肺过度膨胀。 40. 1.肺部原发病程持续2-4w，异常征象不消失，且连 续照片变化不显著者； 2.肺部原发病征象已消失或好转后，再出现肺纹理 粗、乱，肺野模糊不清表现； 3.肺部早期病变轻（仅肺纹理稍多，磨玻璃状改变 等）或无明显病变，12W后随病程逐渐出现了上述 BPD的基本病变征象。 在诊疗过程中，新型BPD单独一次 胸片无特异性，但连续动态胸片观察 ，则有一定特征性： 41. （五）BPD的CT表现： 1.肺野呈毛玻璃密度或混浊、不透明； 2.多灶性肺过度充气，大小不一囊状透亮影； 3.粗网格状影两肺弥漫性分布； 4.斑片状实变影或条状肺不张影； 5.胸膜增厚。 上述征象多发生在两下肺，常呈对称性。 42. （六）BPD后遗症表现： 1.多灶性肺密度减低和灌注减少区；肺密度减低区 呈两肺广泛分布并伴有支气管管径和数目减少，其面积 大于一个