射干提取物对支气管哮喘患者肺功能、EOS及ECP的影响.doc

射干提取物对支气管哮喘患者肺功能、eos及ecp的影响摘要：目的 探讨射干对支气管哮喘患者肺功能、外周血eos计数及ecp水平的影响。方法 48例支气管哮喘患者随机分为治疗组24例，对照组24例。对照组采用常规治疗方法，治疗组在常规治疗基础上加用射干煎剂。观察两组治疗后的临床疗效、肺功能指标、外周血嗜酸性粒细胞（eos）计数、外周血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平。结果 治疗组治疗总有效率（95.8%）明显高于对照组（83.3%）；治疗组fev1下降率和pef下降率均明显高于对照组（p0.05）。2组治疗后外周血eos计数、ecp水平较治疗前均明显降低（p0.05）；治疗组治疗后外周血ecp水平明显低于对照组治疗后。结论 射干能明显改善支气管哮喘患者肺功能，降低外周血eos计数及ecp水平。关键词：射干；哮喘；肺功能；嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞阳离子蛋白blackberrylily extract on lung function, eos and ecp in patients with bronchial asthmaabstract: objective to investigate the effect of blackberrylily on lung function peripheral blood eos counts and ecp levels in patients with bronchial asthma. methods 48 patients with bronchial asthma were randomly divided into treatment group (n=24) patients and the control group (n=24). control group with conventional treatment, the treatment group use blackberrylily decoction based on the conventional treatment. after treatment, observed the clinical efficacy, pulmonary function, peripheral blood eosinophils (eos) count, peripheral blood eosinophil cationic protein (ecp) level. results in the treatment group, the total efficiency (95.8%) was significantly higher than the control group (83.3%); decline rate of fev1 and pef were significantly higher than the control group (p 0.05). after treatment, peripheral blood eos counts, ecp levels were significantly lower than before treatment (p0.05）。本次研究经过本院医学伦理委员会的批准，并与患者前述知情同意书。1.3 治疗方法对照组采用常规治疗方法：氨茶碱缓释片0.1 g/次，3次/d；富马酸酮替芬片1.38 mg/次（相当于酮替芬1 mg/次），2次/d。治疗组在常规治疗基础上服用射干煎剂，30 ml/次，3次/d。疗程均为4周。1.4 观察指标观察两组：治疗后的临床疗效；治疗前后肺功能指标变化情况：第一秒用力呼气流速（fev1），呼气峰流速（pef）；治疗前后外周血嗜酸性粒细胞（eos）计数；治疗前后外周血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ecp）水平。不良反应。肺功能机为美国森迪斯229型肺功能仪；eos检测采用sysmex sf-3000型全自动分析仪；ecp检测采用compact3自动分析仪。1.5 临床疗效评价标准控制，哮鸣音消失；显效，哮喘缓解或发作次数减少；好转，哮喘症状由重转为中或由中转为轻；无效，临床症状无变化或加重。1.6 统计学处理统计学方法采用spss 10.0统计软件，两组均数比较用t检验，计量资料用均数标准差（）表示，p0.05为差异有统计学意义。2 结果2.1 两组临床疗效比较治疗组治疗总有效率为95.8%，对照组治疗总有效率为83.3%，2组比较差异无统计学意义（p0.05）。见表1。表1 2组临床疗效比较 例（%）组别例数控制显效好转无效总有效率（%）对照组2412(50.0)4(16.7)4(16.7)4(16.7)83.3治疗组2412(50.0)5(20.8)6(25.0)1(4.2)95.82.2 2组治疗后肺功能指标变化情况 由表2可见，治疗组较对照组肺功能指标明显改善，治疗组fev1下降率和pef下降率均明显高于对照组，经比较差异有统计学意义（p0.05）。表2 2组治疗后肺功能变化情况（n=24，）观察指标治疗组对照组fev1下降率（%）98.17.2*65.43.1pef下降率（%）110.64.3*80.54.3与对照组比较，*p0.05。2.3 2组治疗前后外周血eos、ecp水平变化情况2组治疗后外周血eos计数、ecp水平较治疗前均明显降低，经比较差异有统计学意义（p0.05）；治疗组治疗后外周血ecp水平明显低于对照组治疗后，差异有统计学意义（p0.05），见表3。表3 2组治疗前后外周血eos、ecp的变化（n=24，）组别eos（ 106）ecp（g/l）治疗前治疗后治疗前治疗后对照组469.443.1250.926.1*33.94.827.72.1*治疗组476.246.0263.523.9*31.32.912.51.5*#与本组治疗前比较，*p0.05；与对照组治疗后比较，#p0.05。3 讨论哮喘是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和t淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症，病因复杂。主要表现有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现3。哮喘的发病机制较复杂，主要包括变态反应学说、神经源性炎症学说等。变态反应学说认为4，当变应原进入具有过敏体质的机体后，在巨噬细胞及t淋巴细胞介导下，b淋巴细胞合成特异性ige。ige与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面ige受体相结合，以上为机体的致敏阶段。当变应原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的ige交联，从而促发一系列反应，包括平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高、炎症细胞浸润等5-6。气道慢性炎症是哮喘的基本的病理改变和主要病理生理机制7。肥大细胞，嗜酸性粒细胞和t淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集是哮喘的主要改变。以上细胞相互作用，分泌炎症介质和细胞因子。介质、细胞因子与炎症细胞相互作用、相互影响，使气道炎症持续存在。肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞等都可产生炎症介质。主要的介质有：组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、嗜中性粒细胞趋化因子、主要碱基蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等8。射干为清热解毒中药，主治喉痹咽痛，咳逆上气，痰涎壅盛，瘰疬结核，疟母，妇女经闭，痈肿疮毒9。射干的药理学作用主要包括10：抗微生物作用：对常见的致病性皮肤癣菌有抑制作用，在体外对外感及咽喉疾患中的某些病毒，也有抑制或延缓作用；消炎作用。本研究通过研究射干对支气管哮喘患者肺功能、eos、ecp的影响，进一步探讨其对支气管哮喘的治疗作用。研究结果表明，射干能明显改善支气管哮喘患者肺功能，降低外周血eos计数及ecp水平。其作用机制在于射干能使eos释放ecp明显减少，对哮喘患者eos脱颗粒具有明显的抑制作用。参考文献1 袁太宁. 哮喘病因病理及发病机制研究进展j. 中外健康文摘, 2011, 8(28): 109-110.2 haneda h, koizumi m. effect of fp inhalation and airway inflammation assessed by ecp in asthmaj. nihon kokyuki gakkai zasshi, 2001, 39(6): 394-398.3 marouf r, khadadah me, onadeko bo, et al. the effect of corticosteroid therapy on blood eosinophils and eosinophilic cationic protein in patients with acute and chronic asthmaj. j asthma, 1999, 36(7): 555-564.4 wang jl, ren zy, xia jb, et al. the mechanism of airway inflammation in eosinophilic bronchitis and cough variant asthmaj. zhonghua jie he he hu xi za zhi, 2011, 34(6): 433-437.5 包爱华, 李锋, 张锋, 等. 支气管哮喘激素抵抗机制研究新进展j. 国际呼吸杂志, 2011, 31(9): 696-699.6 邵婧昕, 汪慧英. 嗜酸粒细胞在气道激活机制中的研究进展j. 国际呼吸杂志, 2011, 31(5): 360-364.7 徐军. 支气管哮喘发病机制研究新进展j. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(7): 490-493.8 aguilera-aguirre l, bacsi a, saavedra-molina a, et al. mitochondrial dysfunction incr