【医学课件大全】中毒患者的检查诊断与治疗

中毒患者的检查诊断与治疗 中国医科大学附属盛京医院 主讲人 何凤云 第一节 中毒患者的检查与诊断 定义： 急性中毒乃毒物作用于机体，干扰和破 坏人体正常的生理机能，导致一系列急性 的病理变化和临床表现的全身性损害的疾 病。 特点： 发病急、进展快、严重者可危及生命， 是临床很常见的急重症。 中毒的分类 中毒可分为急性和慢性两大类。 一、病因 (一) 职业性中毒 在生产过程中，有些原料、中间产物 、成品是有毒的。 (二) 生活性中毒 在误食、意外接触有毒物质、用药过 量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进 入人体，都可引起中毒。 中毒机制 1、局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱使细 胞变性、坏死。 2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒 息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。 3、麻醉作用 4、抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱 酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶。 5、干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化 碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由 基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂 肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内 质网变性，肝细胞坏死。 6、受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体 。 影响毒物作用的因素: 1、毒物的理化性质：挥发性、溶解度。 2、个体的易感性 ：性别、 年龄、健康状态 。 毒物的代谢、吸收和排出。 可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途 径进入人体。毒物被吸收后进入血液，分 布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水 解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解 毒过程；但也有少数在代谢后毒性反而增 加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷 。 气体和易挥发的毒物吸收后，一部分 以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾 排出；很多重金属如铅、汞、锰，以及 生物碱由消化道排出。有些毒物排出缓 慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当 再次释放时可产生再次中毒。 临床表现 急性中毒 (一)、皮肤粘膜表现 1、皮肤及口腔粘膜灼伤；见于强酸、强 碱、甲醛、笨酚、甲酚皂溶液(来苏儿)等腐 蚀性毒物灼伤。硝酸皮肤粘膜痂皮呈黄 色，盐酸呈粽色，硫酸呈黑色。 2、发绀：见于亚硝 酸盐中毒或引起氧合 血红蛋白不足的毒物。 3、黄疸：见于四氯化碳，鱼胆中毒 。 (二) 眼球表现 1、瞳孔扩大：见于阿托品中毒。 2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药中毒 。 3、视神经炎：见于甲醇中毒。 (三)、神经系统表现 1、昏迷：见于催眠药、安定药、 一氧化碳等中毒。 2、谵妄：见于阿托品、乙醇、 抗组胺药中毒。 3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药、 氨基甲酸酯杀虫药中毒 。 4、惊厥：见于拟除虫菊酯类杀虫药中毒 以 及异烟肼中毒。 5、瘫痪：见于三氧化二砷、蛇毒中毒。 6、精神失常：见于一氧化碳、酒精、阿 托 品等中毒。 (四)、呼吸系统表现 1、呼吸气味: 氰化物中毒有苦杏仁味， 有机磷杀虫药中毒有蒜味。 2、呼吸加快:见于甲醇、水杨酸类中毒。 3、呼吸减慢:见于催眠药、安定药。 4、肺水肿:有机磷杀虫药中毒、百草枯等 。 (五)、循环系统表现 1、心律失常：常见于洋地黄、氨茶碱中毒 。 2、心脏骤停：常见于洋地黄、氨茶碱中毒 。毒物直接作用于心肌、缺氧、低钾血症 。 3、休克：呕吐引起血容量减少、化学烧伤 血浆渗出，导致血容量减少、 毒物抑制血 管舒缩中枢引起周围血管扩张、 有效血容 量不足、 心肌损害。 (六) 泌尿系统表现 肾小管坏死：蛇毒、鱼胆中毒 肾缺血：休克的毒物作用 肾小管堵塞：血管内溶血、磺胺结晶堵 塞 肾小管。 最终导致急性肾衰，出现少尿或无尿。 (七)血液系统表现 溶血性贫血：砷化氢、硝基苯 白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉 素、抗肿瘤药 出血：阿司匹林、抗肿瘤药 血液凝固障碍：敌鼠、蛇毒 (八)发热:阿托品、二硝基酚。 诊断 详细收集病史、毒物接触史 临床表现：对突然出现发绀、呕吐、昏 迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明 的患者要想到急性中毒的可能。 周密细致的体格检查。 体格检查又必须先侧重以下几个方面。 病情平稳后再做全面的必要的检查。 1生命指征：对呼吸循环功能进行检查， 进行心电、血压、血氧、呼吸的监测。 心脏听诊，注意心脏节律、心率变化。 观察呼吸频率、节律、呼吸气味，双肺 听诊注意呼吸音变化、肺部啰音，肺水 肿。 紧急治疗措施，如补液、抗休克、必要 时 做辅助通气，来保证生命指征的平稳。 2. 神志及精神状态：神志清楚、朦胧、谵 妄、昏睡或昏迷。精神状态是否异常， 颈项强直、肌张力改变，病理反射。 3. 瞳孔：大小、对称、光反射情况、流泪 及视力改变。 4. 口唇、皮肤黏膜：灼伤、发绀、黄疸、 出血点。 5. 肌纤维：颤动、 肌群收缩、痉挛、抽搐 、 癫痫发作或持续状态。 6腹部：压痛、急性腹膜炎征象 7呕吐物及排泄物：颜色、性状、气味和量 。 8泌尿系统：尿量变化、血尿、酱油色尿。 9血液系统：溶血性贫血、出血、凝血障碍 。 病史很重要，通过询问病史为中毒的 诊断提供重要的线索。 临床表现、体格检查是诊断中毒的重 要依据。 毒物分析，辅助检查为诊断提供了确 切的证据，三者在临床诊断中缺一不 可。 实验检查 临床医生常常要为中毒患者做必要的、 相关的毒物分析与测定，呕吐物、洗胃 液、尿、便、血液等毒物分析和检测。 中毒病人的病情变化急剧、危重，不能 等待检查结果报告后才开始处置和治疗 。 危重病例： 意识障碍或深度昏迷，癫痫发作。 呼吸频率、节律变化、呼吸困难、呼吸衰竭 。 肺水肿、吸入性肺炎。 血压变化、心律失常、心率过快、过缓。 高热或体温过低。 少尿、无尿、血尿或肾功衰竭。 呕血、便血或其它出血倾向。 谢 谢! 中毒患者的检查诊断与治疗 中国医科大学附属盛京医院 主讲人 何凤云 第二节 急性中毒的治疗 一、急性中毒患者抢救原则 全面评估生命指征。 危重症中毒患者，首先对呼吸、循环 功能、生命指征进行检查并给予必要的 支持，及时采取有效的紧急治疗措施。 急性中毒应遵循以下诊疗原则： 立即脱离中毒现场。 迅速确定临床诊断、估计中毒程 度 尽快清除进入人体已被吸收或 未被吸收的毒物。 选用特效解毒剂。 对症治疗。 二、急性中毒的治疗 经呼吸道吸入的有害气体： 立即撤离中毒现场，加强通风，积极吸氧 ； 经皮肤吸收的毒物： 应让患者脱去污染衣服， 用肥皂水和清水清洗皮肤和毛发； 立即防止毒物被吸收， 清除体内尚未吸收的毒物。 经口服中毒者： 应采取催吐和洗 胃.洗胃在服毒 后6小时内进行 ，即使超过6小 时，考虑胃内容 物仍有滞留,多 数仍有洗胃必要 。 昏迷、惊厥状态或吞服腐蚀剂（强酸 、强碱等 ）不应催吐。 惊厥患者插管洗胃，可诱发惊厥， 昏迷患者插管洗胃，易导致吸入性 肺炎，也应慎重。 误服腐蚀性毒物者，催吐洗胃可引起消 化道出血或食管、胃穿孔，一般不应洗 胃。 如果是吞服强腐蚀性毒物，为了保护胃 黏膜，可饮用牛奶，蛋清、植物油等。 食管静脉曲张患者不应洗胃。 患者取左侧卧位，头低位并转向一侧 。 插管时应避免插入气管，一般由口腔 向下插进50厘米左右，吸出100- 200ml胃内容液以证实胃管确实在胃 内,每次注入200-250ml，不宜过多， 以免促使毒物进入肠内。 拔胃管时,要将胃管夹住,以免胃管内 液体反流入气管内，导致吸入性肺炎 。 洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适 当的解毒物质。 1. 保护剂：腐蚀性毒物中毒用牛奶、蛋清 。 2. 吸附剂：活性炭20-30克 加水200ml胃管注入。 导泻： 硫酸钠或硫酸镁15克溶于水中，经口服 或胃内注入，呼吸抑制或昏迷患者不易使 用。 灌肠： 适用于毒物已服6小时以上，用1%温肥皂 水（约5000ml）连续多次灌肠。 促进已吸收毒物的排出: （1）利尿：呋塞米（速尿）2040mg, 增加尿量，适当补充氯化钾。如有急性 肾衰，不宜采用利尿方法。对特殊毒物 （如苯巴比妥），可用碳酸氢钠，使尿 液碱性化，增加毒物排出。 （2）供氧： 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧 血红蛋白（COHb）解离，加速一氧 化碳（CO）排出。高压氧治疗是CO 中毒的特效疗法。 （3）血液净化： 是治疗中毒的重要措施之一。用于中 毒严重，血中毒物浓度较高，病情重， 昏迷时间长，有并发症者进行。 血液透析：清除血液中分子量小、 非脂溶性毒物。在中毒12小时内进行 。如苯巴比妥、甲醇、茶碱等。有机 磷杀虫剂因具有脂溶性，透析效果不 好。 血液灌流：吸附脂溶性或与蛋白质结合 的化合物，能清除血液中巴比妥类、百草 枯等。是目前最常用的中毒抢救措施之一 。 血浆置换：无论是游离的或与蛋白结合 的毒物，特别是生物毒如蛇毒、蕈中毒等 ，此方法疗效更佳。 特殊解毒剂的应用： 有机磷农药中毒应用阿托品和胆碱酯酶 复能剂（解磷啶、氯磷啶）； 苯二氮卓类中毒用氟马西尼； 亚硝酸盐中毒可用亚甲兰（美兰）； 氟乙酰胺中毒可用乙酰胺； 敌鼠钠盐中毒可用维生素K1。 阿片类麻醉药和急性酒精，地西泮等中 毒可用纳洛酮。 对症治疗: 很多急性中毒并无特殊解毒疗法。对症 治疗很重要，可帮助重危患者度过难关 。 保护生命脏器，使其恢复功能