心脏骤停后综合症课件

心脏骤停后综合征 Post-Cardiac Arrest Syndrome 一、概念 自主循环恢复（resumption of spontaneous circulation，ROSC ）：是机 体在经历长时间的，完全的，全身性缺血， 成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生 理状态。 1972年Vladimir Negovsky提出“复苏后病” （postresuscitation disease）。 目前提出心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）替代上述概念。 心脏骤停后综合征按时间分期： 1.即刻（Immediate）：自主循环恢复20min ； 2.早期（Early） 20min6/12 h，脑、全身血液动力学、代 谢和血液流变学的变化； 3.中期（Intermediate）： 6/12 h72 h，心血管功能趋于正常、脑 功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱 持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、 出血、脑水肿或肺水肿而死亡； 4.恢复期（Recovery）:72 h后。 二、病理生理和临床表 现 心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome）病理生理学过程： 1.心脏骤停后脑损伤； 2.心脏骤停后心肌功能障碍； 3.全身性缺血再灌注损伤； 4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。 1.心脏骤停后脑损伤 是发病和死亡的常见原因，院外死亡 原因占68%，院内死亡原因占23%。 脑血流依赖脑灌注压（CPP），心脏 骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发 生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭， 可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞 。 脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复 流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤 程度。 一般心脏骤停15min才会出现脑循环无复流 现象。 但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA）， 与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患 者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。 再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生 自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。 脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出 现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤 。 低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽 搐/惊厥，均是心脏骤停后常见的加重脑损 伤的因素。 心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽 搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑 死亡。 全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反 应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状 结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区 （两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍 。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复 可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒 -睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。 2.心脏骤停后心肌功能障碍 心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现 整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠 脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和 左室舒张末压升高，后出现低血压（ MAP70%。需要限制的可见于部分心 脏骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高 ，是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素， 系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用 氧受损; HB/Hct:79g/L; 乳酸1ml/kg/min。 3、氧合 目前CPR期间要求使用FiO2=100%，但越来 越多临床试验提示在再灌注早期，组织内 过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后 的神经元，建议在心脏骤停自主循环恢复后 的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在 94%96%既可。 4.通气 使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通 气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜 在危险，同时增加胸内压，使心输出量减 少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会 使颅内压增加，加重脑水肿。 不适合使用小潮气量（68ml/Kg）的肺保 护性通气。 5.循环的支持 心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律 障碍、低血压、低心脏指数，发生机制： 血管内血容量不足、血管舒张功能受损和 心肌功能障碍。 节律异常：维持电解质正常、抗心律失常 药物及电击疗法。 低血压：一线干预方式就是静脉输液改善 右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血 管活性药物。 机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（ IABP），体外膜肺氧合（ECMO），经皮心 肺转流术（PCPS）。 6.急性冠脉综合症（ACS）的处 理 是心脏骤停的主要原因，回顾性研究报告提 示心脏骤停存活者4086%冠状动脉斑块形态 有急性改变。 心电图显示有ST段抬高心肌梗塞（STEMI） 的心脏骤停复苏患者要立即做冠脉造影，若 有指针则实施介入治疗（PCI）； 对所有怀疑有ACS的心脏骤停患者复苏后立 即实施冠脉造影都是适当的； 若不能实施介入（PCI）治疗，对STEMI心 脏骤停患者做溶栓疗法，按ACS的溶栓治疗 指南处理。 7.亚低温治疗 对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可 以改善预后， 需要降温至3234 并持续至少1224 h。 治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。 诱导：使用4 的生理盐水（30ml/Kg）静 脉输注，30min后可使体温降低平均下降1.5 。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉 阻滞剂以防止寒战。 维持：需监测有效体温以避免体温显著波 动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷 空气循环帐篷。 复温：每小时复温0.250.5 。由于代谢 率，电解质，血流动力学会改变，需进行特 别监护和护理。 亚低温治疗并发症： 寒战：最普遍，尤其在诱导阶段； 心律失常：最常见是心动过缓； 诱发利尿：引起血容量变化影响血流动力 学稳定，电解质丢失，加重心律失常； 高血糖：亚低温可降低胰岛素敏感性和胰 岛素分泌； 凝血功能障碍：增加出血的风险性。 镁剂是天然的N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗 剂 可以降低寒战阈值； 同时是一种血管扩张剂，可提高降温率； 抗心律失常作用。 建议镁剂和和亚低温治疗联合应用。 如不能实施亚低温治疗，需预防最轻微的发 热，严格控制体温在37 。 8.镇静及神经肌肉阻滞 在自主循环恢复后第一个510min未能觉醒， 需要气管插管、机械通气和镇静，至少持 续24 h。降低耗氧量和预防癫痫发作。 一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙 酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可 同时使用神经肌肉阻滞剂。 9.血糖控制 使用胰岛素将血糖控制在68mmol/L， 6mmol/L可明显增加低血糖发生率。 10.其他 神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂 、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、-氨基丁酸 激动剂等，有神经保护益