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文档简介

危重病医学 第二章 创伤后机体反应 第二章 创伤后机体反应 general body response to trauma 概述: 创伤后机体反应(应激): 应激原:造成应激的刺激 应激性疾病:以应激引起的损伤为疾病 主要表现疾病。 应激原: 引起与刺激直接相关的特异性变化。 任何刺激 引起与刺激无直接相关的非特异反应。 损伤:不管刺激因素的性质,反应大致相似。 应激 抗损伤: 防御性、保护性。 应激反应定义注意点: 应激是由应激原引起的 应激反应:非特异反应 适应性、防御性反应。 机体总处于一定的应激状态。 神经内分泌系统反应1 交感-肾上腺髓质系统: NE释放及E分泌增多。 防御意义: 1.P,CO ,外周血管阻力 ,有利于血 液重新分布。 2.糖原分解,以利于机体能量供应。 3.支气管扩张,有利于改善机体氧供。 病理影响: 1.外周缺血,可致MODS; 2.耗能过多,影响机体免疫力。 3.体内不饱和脂肪酸氧化形成自由基。 交感神经和肾上腺髓质变化 应激原 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 交感神经活动过强 防御作用 消极影响 增强 血流 扩张 升高 提高 肾胃 能量 心血 心功 重新 支气 血糖 中枢 肠缺 物质 管应 改善 分布 管增 增加 兴奋 血性 大量 激性 组织 保证 加摄 供能 性促 损伤 消耗 损伤 供血 心脑 氧量 进其 供血 它激 素分 泌 神经内分泌系统反应2 下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统: 意义: 1.促进蛋白分解糖原异生,保证重要脏 器能量供应。 2.提高心血管对儿茶酚胺敏感性。 3.稳定溶酶体膜。 4.抑制炎症介质的生成、释放和激和。 下丘脑-垂体-肾上腺皮质变化 应激原 CRH和ACTH分泌增多 糖皮质激素分泌增多 防御作用 消极影响 升高 改善 稳定抑制 蛋白 抑制 抑制 血糖 心血 溶酶炎症 质分 免疫 组织 提供 管功 体膜反应 解过 感染 再生 能量 能 减轻减轻 多负 增加 影响 组织 组织 氮平 创伤 损伤 损伤 衡 愈合 神经内分泌系统反应3 其他激素的反应: 胰高血糖素; 胰岛素可高可低;但外周利用糖 生长激素 :利于组织修复 抗利尿激素:收缩血管,血容量 醛固酮激素:利于保持血容量。 -内啡肽:对抗过强的应激反应,提高 机体对疼痛耐受性。 免疫系统反应: 炎症反应:创伤局部组织的修复和 全身的防御反应。 全身炎症反应综合征(SIRS): 过度防御反应大量炎症介质 全身炎症反应。 多器官功能障碍综合征(MODS) Infectious Causes Noninfectious Causes Body Defense Anti-inflammatory Response Pro-inflammatory Response 促炎反应抗炎反应 内环境稳定(homeostasis) SIRSSIRS与与CARSCARS平衡失控理论平衡失控理论 机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍 机体的免疫功能全面抑制 机体则产生更强的损伤和更严重的免疫抑制 混合性拮抗反应综合征混合性拮抗反应综合征 (MARSMARS) SIRSCARS CARSSIRS3838 C C或 或9090次次/min/min; 呼吸呼吸2020次次/min/min或或PaCO PaCO 2 2 12101210 9 9 或幼稚粒细胞或幼稚粒细胞10%10%。 创伤后其它系统变化: 凝血系统: 早期高凝;晚期低凝 微循环: 早期:自身输血;自身输液维持血压 晚期:液体漏出,微循环障碍, 组织缺氧 创伤后代谢的改变: 能量物质分解多,合成少 能量物质: 1.糖:糖逆生增多,血糖生高 2.脂肪:分解增多。酮体,脂肪酸增加 3.蛋白质:轻度:合成减少; 重度:分解合成均加快 体液: 保存体液;第三间隙体液潴留 血管通透性变化,低蛋白所致 蛋白质、脂肪、糖的代谢 应激原 垂体、肾上腺 交感神经兴奋儿 皮质激素分泌增加 茶酚胺增多 胰岛素 高血糖素 生长素 分泌减少 分泌增加 分泌增加 蛋白质分解 葡萄糖利 糖原分解 脂肪分 糖异生作用 用减少 增加 解糖异 生作用 氮负平衡 应激性高血糖 代谢率 血浆游离脂肪 应激性糖尿 能量消耗 酸、酮体 脏器功能变化: 生命体征体温变化: 循环系统: 早期:维持血压及重要脏器血液供应 补充血容量后:高动力状态 呼吸系统:过度通气;ARDS 消化系统:应激性溃疡 泌尿系统:尿量 中枢神经系统: 创伤后机体反应的调控: 降低机体反应的措施: 预防或消除应激源: 免疫与炎症反应的调控: 1.免疫疗法: 2.抗炎疗法: 预防治疗应激性损伤: 1.心肌损伤 2.胃粘膜损伤 3.其他脏器:肺;肾; 4.维持内环境稳定;保证机体营养供应 创伤后机体反应的调控: 增强机体反应的方法 机体反应减弱的疾病: 1.肾上腺皮质、甲状腺、垂体功能不全 2.严重创伤

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