《大疾病病理常识》PPT课件.ppt

常见疾病常识 德圣培训部 高血压 什么是血压？ 所谓血压是指血液在血管内流动，对血管 壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征 的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表 示，以mmHg(毫米汞柱)为单位，这就是血压 。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压 是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力； 舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力 。医生记录血压时，如为12080mmHg，则 120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。 什么是高血压？ 按照世界卫生组织(WHo)建议使用的 血压标准是：凡正常成人收缩压应大于 或等于140mmHg，舒张压小于或等于 90mmHg。如果成人收缩压大于或等于 140mmHg，舒张压大于或等于90mmHg 为高血压。 老年人高血压有什么特点？ 老年人高血压中一部分是由成年高 血压延续而来，另一部分是因动脉粥样 硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老 年人高血压具有以下特征： (1)老年人高血压的血压波动比较大，压 差比较大。特别是收缩压。这主要是因 为老年患者血管压力感受器敏感性减退 所造成的。因此在抗高血压药物治疗期 间应定期测量血压，随时调整用药量。 (2)老年人高血压易受体位变动的影响,体 位性低血压的发生率较高,特别是在抗高 血压药物治疗中更易发生，这与压力感 受器敏感性减退也有关系。因此应慎用 能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、 受体阻滞剂、速尿等。 (3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高 血压现象,这类高血压患者对抗高血压药 物的耐受较差,更易导致严重不良反应和 严重的并发症。同时老年高血压患者降 压速度不应太快，不应降得太低。 (4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心 脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同 时也更易发生脑卒中。 (5)老年人受体的反应性降低,因此对受 体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心 动过缓和充血性心力衰竭的危险。 (6)老年人对血容量减少和交感神经抑制 敏感，这与老年人心血管反射损伤有关 。 (7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初 始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小 ，间隔时间也应比年轻高血压患者长。 (8)老年人神经系统功能较低，更易发生 药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用 作用于中枢神经系统的抗高血压药物， 如可乐定、甲基多巴等。 因此，针对老 年高血压病的特点，医学界普遍认为调 理平衡态为最佳的治疗途径。 常用的降压药物有哪些不良反 应？ 很多高血压病患者长时间服用降压 药，药物对身体产生了很多的不两反映 ，因而降压药物的不良反应也倍受患者 重视。 绝大部分药都要经肝肾代谢，对肝 肾都有一定的损害。各种药物对身体有 不同的不良反应，由于每个患者的反应 性不同，因此不良反应表现也各异。 利尿剂：不良反应有低血钾、高尿酸血症、 高钙血症、高血糖和高血脂。另外，对肾功能 减退的患者会有不利影响。 氢氯噻嗪 12.5mg 1-2次日 阿米洛利 5-10mg 1次日 氯噻酮 25-50mg 1次日 呋塞米 20-40mg 1-2次日 螺内酯 20-40mg 1-2次日 吲达帕胺 1.25-2.5mg 1次日 氨苯蝶啶 50mg 1-2次日 受体阻滞剂：心动过缓、诱发支气管 哮喘、高血糖、高血脂等。虽然最近发 现小剂量可治疗某些心衰，但大剂量使 用可发生急性心力衰竭。 普萘洛尔 10-20mg 2-3次/日 美托洛尔 25-50mg 2次/日 阿替洛尔 50-100mg 1次/日 倍他洛尔 10-20mg 1次/日 钙拮抗剂:可产生面部潮红、头痛、心 率加快、踝部水肿。（维拉帕米和地尔 硫卓）对心脏传导及窦房结功能有抑制 ，因此对心动过缓和房室传导阻滞者不 用。 硝本地平 5-10mg 3次/日 尼卡地平 40mg 2次/日 尼群地平 10mg 2次/日 氨氯地平 5-10mg 1次/日 受体阻滞剂：体位性低血压，尤其首 剂服药时容易发生，因此首次服药时常 在入睡前半量服用，并注意夜间尽量避 免起床。 卡托普利 12.5-50mg 2-3次/日 依那普利 10-20mg 2次/日 贝那普利 10-20mg 1次/日 西拉普利 2.5-5mg 1次/日 血管紧张素受体阻滞剂：可有轻度 头晕、恶心等。 氯沙坦 50-100mg 1次/日 依贝沙坦 150-300mg 1次/日 替米沙坦 40-80mg 1次/日 坎地沙坦 8-16mg 1次/日 复合制剂： 复方降压片有头晕、精神抑郁、血 脂异常等副作用； 珍菊降压片会产生口干、头晕、便 秘等不适； 复方罗布麻则容易导致直立性低血 压 糖 尿 病 糖尿病分为两种， 型糖尿病和型糖尿病 什么是型糖尿病？ 型糖尿病是由于体内胰岛素绝对缺乏， 致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，其 主要特征是长期高血糖。随着病程延长，体内 的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱可以导致眼、肾 、神经、血管及心脏等组织器官慢性进行性病 变，如得不到合理治疗，则最后导致双目失明 、尿毒症、脑血管及心脏病变、下肢或足坏疽 ，甚至危及生命。 什么是型糖尿病？ 型糖尿病是有显著的胰岛素抵抗 为主伴有胰岛素相对不足，或有胰岛素 分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗 所致的糖尿病。 型糖尿病有什么特点特点？ (1)发病年龄多在20岁以下，但也可以在 成年。 (2)发病急、病情重，多饮、多尿、多食 、削瘦。三多一少，症状显著。 (3)对外源性胰岛素绝对依赖，即必须用 胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒， 如不及时治疗，则会导致死亡，故又称 为胰岛素依赖型糖尿病。 型糖尿病有什么特点？ 病因还不十分清楚，发病具有较强的遗传 易感性； 发病率随着年龄、体重、缺乏体育锻炼而 增长，尤其是中心性肥胖是此型糖尿病的明显 的诱发因素，易引起胰岛素抵抗并伴有胰岛素 的相对不足； 由于高血糖是逐渐发生的且早期阶段高血 糖并未达到相当严重的程度，以至于病人无明 显不适或缺乏典型糖尿病的症状而延误了就医 时间，多年未被确诊； 患者易发生大血管病变及微血管病变 、并发症的危险性增加有的患者在糖 尿病确诊前已有并发症出现； 很少有糖尿病酮症酸中毒的自然发生 ，但在应激状态时可发生酮症酸中毒； 患者的胰岛细胞功能基本正常，但 为了补偿胰岛素抵抗、也就存在有胰岛 素分泌相对不足； 一般通过饮食调整、适当的运动、减 轻体重以改善胰岛素抵抗或口服降糖药 物即可控制病情。 在应激状态、发生酮症酸中毒或少 数病人口服降糖药物无效时须用胰岛素 治疗。 糖尿病的临床表 现 糖尿病患者由于胰岛素分泌不足导致糖、蛋白质、 脂肪代谢异常，引起一系列代谢紊乱综合征。 血糖过高，导致细胞内、外失水，刺激机体下丘脑口渴 中枢引起口干、口渴、多饮。 尿中含糖增多，由于渗透性利尿引起多尿。 葡萄糖利用障碍蛋白质、脂肪消耗增多，引起乏力、 消瘦。 因而为了补充机体丢失的糖，维持正常生命活动所需热 量，需多进食物，形成典型“三多一少”症状(多尿、多饮 、多食及消瘦)。当并发糖尿病慢性并发症时临床表现多 种多样，如皮肤骚痒、神经疼痛、多汗、腹胀、便秘、 水肿、阳萎、月经失调等。 什么样的病人需要胰岛素治疗 ？ (1)胰岛素依赖型糖尿病病人，由于病人 自身不能合成胰岛素，因此必须依靠外 源性胰岛素维持生存这些病人需要终 生胰岛素治疗。 (2)非胰岛素依赖型糖尿病病人，在出现 以下情况时，也必须采用胰岛素治疗： 经严格饮食控制和口服磺脲类或双胍 类降糖药治疗，血糖控制仍不满意者。 并发酮症酸中毒或反复出现同酮症、 乳酸性酸中毒、高渗性昏迷等者。 并发糖尿病性神经病变者。并发糖 尿病性视网膜病变者。 并发糖尿病性 肾病。 病人处于妊娠或分娩期。病 人处于应激状态如：严重感染、创伤、 高热、大手术、脑血管意外、心肌梗死 等。肝、肾功能不全者。体重明显 减轻，营养不良，发育迟缓者。(3)继发 性糖尿病：如垂体性糖尿病、胰源性糖 尿病，应使用胰岛素。 常用降糖药物有哪些不良反应 ？ 口服降糖药大致可分为3类，即磺脲类、 双胍类和阿卡波糖。磺脲类药物是目前 临床上应用最为广泛的一类口服降糖药, 包括第一代的甲磺丁脲(D860)、第二代 磺脲类制剂优降糖、达美康、美吡达、 糖适平等,以及第三代磺脲类药物格列美 脲。磺酰脲类药物的主要作用机制是刺 激胰岛素分泌。除氯磺丙脲有较大毒副 作用外，磺脲类药物毒副作用很小，但 所有磺脲类药物如用药不当易发生低血 糖。 磺脲类药物常见的副作用有： (1)胃肠道反应。食欲减退、恶心、呕吐、 腹泻及腹痛等，药物减量后可以消退。 (2)皮肤反应。如皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹 、麻疹样皮疹或斑丘疹等，减少药量后可 逐渐消退，若持续不退者，应停止使用。 偶见严重的剥脱性皮炎，应立即停止使用 此类药物。 (3)血液系统反应。有白细胞减少、粒细胞 缺乏、血小板减少、溶血性贫血、再生不 良性贫血及全血细胞减少等。 (4)磺脲类药物可引起中毒性肝炎。 (5)氯磺丙脲有刺激抗利尿激素释放导致水 潴留作用，糖尿病人原有的肾损害水潴留 者，服药后加重。氯磺丙脲对部分病人可 引起由酒精诱发的(在饮酒后10分钟内)严 重皮肤潮红，大剂量时可引起胆管性黄疸 等副作用。 （6）双胍类降糖药的副作用主要表现为胃 肠道反应，如恶心、腹胀、腹泻、腹部不 适等。 另外，大剂量双胍类降糖药( 降糖灵每日 大于6片)可使尿中出现酮体，严重时出现 乳酸中毒。有严重肝肾功能损害、休克 、充血性心力衰竭、慢性或急性病伴有 缺氧者，及各种疾病引起尿糖增多并同 时有酮尿时，应禁用此药。-葡糖苷酶抑 制剂量最常见的不良作用是胃肠道副作 用，如腹部不适、胀气、排气、腹泻等 。 阿卡波糖副作用主要是嗜睡、头痛及胃 肠道反应等。 冠心 病 冠心病有哪些类型？ 冠心病的临床类型： 临床分型是以世界卫生组 织（WHO）的分型为标准，即：心绞痛、心肌 梗塞和猝死、心率失常；心绞痛又可分为劳力 性心绞痛和自发性心绞痛。 劳力性心绞痛又 分3类，一是新发生的心绞痛；二是稳定型劳 力性心绞痛；三是恶化劳力性心绞痛。自发 性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其 中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型 心绞痛。 为什么有的病人在劳累时发生心绞 痛，而有的则在休息或睡眠时发生 ？ 心绞痛是一种由于心肌暂时缺血、 缺氧引起的，以发作性胸痛或胸部不适 为主要表现的临床综合征。通常有冠状 动脉供血绝对减少和心肌需氧量突然增 加两种情况。 心绞痛最常见的基本病因是冠状动脉粥 样硬化引起的冠状动脉大分支管腔狭窄 。一般情况下，安静时狭窄的冠状动脉 可以向心肌提供其所需的血氧，但当进 行较大负荷的劳动或情绪激动时，心肌 耗氧量骤然增加，而发生粥样硬化的冠 状血管弹性减退，不能充分扩张以向心 肌供应足够的血液，造成心肌缺氧而引 起心绞痛。 在临床上我们还常碰到另外一类病人， 他们常于休息时，心肌需氧量并未增加 的情况下发生心绞痛，在劳动时反而很 少发生或不发生。这是因为此类心绞痛 的病人于休息时，冠状动脉的大分支常 有自发的或诱发的痉挛。冠状动脉造影 清楚地证明了这一点。休息时发生心绞 痛者，并不意味着其冠状动脉粥样硬化 的程度一定比劳力性心绞痛者严重。 冠状动脉痉挛也可发生于造影完全正常 的冠状动脉，但一般都有不同程度的粥 样硬化基础。冠状动脉痉挛的发生，可 能与自主神经功能紊乱和动脉粥样斑块 部位的动脉壁对神经体液因素的影响过 度敏感有关。前列腺素的一些中间代谢 产物也可能引起冠状动脉痉挛。 什么人容易患冠心病？ 、冠心病多见于岁以上的中老年 人，岁以后进展较快，心肌梗塞与 冠心病的猝死发病与年龄成正比。年轻 的男性患者比年轻的女性患者多，但绝 经后的女性以及年过六十的妇女，其危 险就几乎与男性相等了，甚至大于男性 。老年人心脏病发作的可能性较高。 、吸烟者罹患这种疾病的可能性比不 吸烟者至少大2倍。且与每日吸烟支数成 正比。在三十五到四十五岁的年龄层中 ，吸烟者死于冠状动脉病的人数，是不 吸烟者死于冠状动脉病人数的5倍以上。 香烟可损坏动脉，加速动脉粥样硬化的 形成并使心脏缺氧。饮食：常进较高热 量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者 易患本病。同时食量多的人也易患本病 、如果患有高血压或糖尿病，将增加 患冠状动脉病的危险。男性糖尿病患者 罹患冠状动脉病的机率，是其他男性的2 倍，女性糖尿病患者罹患冠状动脉病的 机率，则是其他妇女的5倍。有高血压表 示心脏需加倍工作。心脏病发作的机会 也越高。血压升高是冠心病的独立危险 因素。高血压病患者患本病者是血压正 常者的倍。 、冠心病具有家族遗传性，若家族中 有人患上冠心病，就更容易有心脏病发 作。、体重超重，患冠心病的可能性 就比体重正常的人要大。体重超重多过 20%的人心脏病发作的可能性比体重健 康的人高三倍。 、如果是从事经常坐着不动的工作， 罹患冠状动脉病的可能性就比从事包括 体力劳动在内的工作者要大。缺少运动 心脏不强壮者得心脏病发作的机会比健 康者高出两倍。 、如果是女性，已年过35岁，并且在 服用避孕药，就较采用其他方式避孕的 妇女容易罹患冠心病。 、高血脂：由于遗传因素，或脂肪摄 入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常 。如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋 白胆固醇增高与本病有关，而高密度脂 蛋白的降低易患本病。血胆固醇量每100 毫升最好低过200毫克（5.2mmol/L）。 含量越高，危险性就越高。 、持久的精神压力是公认的致病因素 之一。脑力劳动者大于体力劳动者，经 常有紧迫感的工作较易患病。 以上因素中，血压过高、体重超标 、胆固醇过高是导致冠心病的最大危险 因素。 治疗冠心病的常用药物有哪几 类？ 治疗冠心病的药物很多，常用的主 要有一些几种： 硝酸酯制剂：主要包括硝酸甘油、消 心痛、单硝酸山梨醇、长效硝酸甘 油制剂等。 肾上腺素受体阻滞剂（阻滞剂）： 常用的制剂有普萘洛尔、氧烯洛尔、烯 丙洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛 尔、纳多洛尔。 钙通道阻滞剂：常用制剂有维拉帕米、硝苯地 平、地尔硫卓、尼卡地平等。 抗血小板药物：如阿斯匹林、双嘧达莫、苯磺 唑磺等。 调整血脂药物：如烟酸、普伐他汀、洛伐他汀 、辛伐他汀等。 溶血栓药物：如华法令、肝素、尿激酶、链激 酶等。 中医中药：以活血（常用丹参、红花、川芎、 蒲黄、郁金等）和化瘀（常用苏合香丸、苏冰滴 丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用 。 常用的降脂药物有哪些？ 胆酸滞合剂 防止胆酸或胆固醇从肠道吸收 ，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇 的降解。常用药物有消胆胺。此类药物适用于 高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。 还原酶抑制剂 此类药物通过对胆固醇生物 合成早期限速酶甲基戊二酰辅酶A还原酶起抑 制作用，而达到降脂目的。常用的药物有美降 脂、舒降之等。此类药物可使总胆固醇下降 30%40%，低密度脂蛋白胆固醇下降25% 50%三酰甘油中等度下降，高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）轻微上升。 烟酸及其衍生物 烟酸是B族维生素， 当用量超过作为维生素的剂量时，可有 血脂调节作用。每天服烟酸3克6克， 可使总胆固醇下降10%，低密度脂蛋白 胆固醇下降15%30%三酰甘油下降 26%，高密度脂蛋白胆固醇稍有上升。 适用于高胆固醇血症和高甘油三酯血症 。乐脂平是一种人工合成的烟酸衍生物 ，与烟酸相比降脂的作用增加，但副作 用减少。 贝特美 此药能增加脂蛋白脂肪酶的活性，加 速极低密度脂蛋白（VLDL）中三酰甘油的分 解代谢，并能使极低密度脂蛋白的形成减少， 从而使胆固醇进入高密度脂蛋白，适用于多种 高脂血症。 安妥明 是应用较早的药物，它不但能降低 三酰甘油，而且也降低总胆固醇，能明显降低 冠心病的发病率和病死率。但能增加非冠心病 的各种各样病因的病死率。 其它药物 如丙丁酚、泛硫乙胺、弹性酶、 W-3脂肪酸等，目前临床上应用尚不广泛。 常用冠心病药物有哪些副作用 ？ 硝酸酯类药作为治疗心绞痛的最基础药物，是 一种血管扩张剂；在扩张冠脉缓解心肌缺血的 同时，也扩张其他血管，从而带来副作用。 (1) 硝酸甘油、消心痛等药物可扩张脑血管， 从而引起头痛。 （2）硝酸酯类药物作为血管扩张剂，不但扩 张静脉，同时也扩张动脉，特别是在大剂量应 用硝酸甘油的过程中，可引起血压下降。 （3）长期应用硝酸酯类药，会产生耐药性。 所谓耐药性，即是指药物的效果下降了。 （4）长期应用硝酸酯类药的患者，还可 产生撤药综合征。其机制是人体对硝酸 酯类药产生依赖性。如果此时突然停药 ，可反射性地引起冠状动脉痉挛，导致 心绞痛加重，严重者甚至可发生心肌梗 死而危及生命。 （5）硝酸酯类制剂，尚可升高青光眼患 者的眼压，从而加重其病情，故有青光 眼的心绞痛患者，应积极治疗青光眼。 受体阻滞剂在防治冠心病心绞痛方面有 着至关重要的作用，但长期应用也对人 体带来了很多不利的影响。 (1) 长期应用受体阻滞剂可出现胃肠道 不适、眩晕、头痛、乏力、疲倦、失眠 ，有时还能引起噩梦，情绪抑郁。如出 现这些不良反应，应减少药物的剂量。 （2）受体阻滞剂有减低心肌收缩力的 作用，故对心功能不全的病人，可以加 重心功能不全，使心力衰竭恶化。所以 ，在治疗合并心功能不全的心绞痛患者 时，应用此药，应严密观察，适时调整 用药剂量。 （3）受体阻滞剂有抑制窦房结的作用 ，可以减慢心率，故对老年人特别是对 存在窦房结功能不良的心绞痛患者，应 用时也须小心，以防止严重的心动过缓 ，甚至引起心脏停搏的危险。 （4）大剂量长期应用时，可引起糖代谢 紊乱。一方面，受体阻滞剂可抑制胰岛 素合成、糖原合成、糖原异生，促进胰 高血糖素释放，故可引起血糖升高； 另一方面，对1型糖尿病患者来说，因其 内源性胰岛素分泌本已很少，使用受体 阻滞剂后也不会有很大变化，反而糖原 异生及糖原分解明显下降，故可以引起 低血糖。鉴于以上情况，糖尿病患者应 用受体阻滞剂后，可导致糖尿病的病情 难以控制。故合并糖尿病的心绞痛，患 者应慎用受体阻滞剂。如必须应用，应 选用对心脏高度选择性的制剂，如倍他 乐克、比索洛尔等。并且应用剂量要小 。 （5）长期应用受体阻滞剂还可导致血 脂代谢紊乱，引起高三酸甘油血症，降 低高密度脂蛋白胆固醇含量，提高低密 度脂蛋白胆固醇含量，从而可加重动脉 粥样硬化。故有高脂血症的心绞痛患者 应用受体阻滞剂，应合并应用调整血脂 的药物，以对抗其对脂代谢的不利影响 。 脑血 管 1、脑血管相关概念介绍 急性缺血性脑血管病：急性缺血 性脑血管病按病因可分为血栓形成 性和栓塞性两大类。临床上将局部 脑缺血症状在24小时以内完全缓 解者称为短暂脑缺血发作，症状持 续24小时以上而经过一定时间消 失者称可逆性缺血性脑损害，缺血 症状持续30小时不消失者称为局 限性脑梗塞或脑梗塞。 短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作见于 中年以上的人，表现为局部脑功能的突然缺失 。一般在2分钟不到的时间达顶峰。多数在几 分钟至1刻钟内恢复，不后遗重要功能缺陷。 通常无意识障碍。病程非进行性，症状不会从 身体的一处扩散至另一处。也不会是仅只数秒 的瞬间发作。 预后：大约一半的病人可有1年 或更长时间停止发作，也不出现严重脑、心血 管病变。但其远期发生严重脑、心血管病的机 会和远期死亡率都高于相应的一般人群。 局限性脑梗塞：局限性脑梗塞是指因局部脑 动脉血供不足所致其供应脑组织急性缺血而发 生的坏死。 据统计，大约1/151/5的病人死于首次发病。首 次脑梗塞后1年、5年、10年的累积生存率大约分 别为90%，75%和50%。急性期有意识障碍者， 死亡率远超过1/4，以无肢体瘫痪者的预后为最好 。死亡原因主要为肺部感染、复发中风或心肌梗 塞。首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积中风复 发率分别为8%、28%和48%。复发很可能仍在原 （中风）脑动脉系统，也可能在另一个脑动脉系 统。很可能依然为脑梗塞（特别是脑栓塞），也 可能为脑出血或蛛网膜下腔出血。神经症状在半 年内迅速好转，至第3年末尚有进步。但满1年半 尚不能自理生活者，即使以后肢体肌力尚可望有 一定程度改善，恢复正常机会很少。血压、心脏 、血糖检查均异常者，恢复功能不佳。3项检查均 正常者，功能恢复最好。 脑栓塞：病理解剖的研究发现，近 50%的脑梗塞是由栓子所引起。以原因 不明性或心源性栓塞为最多。心源性栓 塞的高危病因：人工瓣膜，非瓣膜病性 房颤，左心耳血栓（形成），病窦综合 症，新发心机梗塞（4周），左心室血 栓，心房黏液瘤，扩张型心肌病，感染 性心内膜炎，风湿性心脏病等。原因不 明性血栓可见于：继发于全身疾患的高 凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C 缺乏症，癌肿等。 15%-20%的脑栓塞可能源于粥样硬化的 大动脉，当粥样斑块穿透和破坏供脑大 动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子 。动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血 流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端 脑动脉。尚可有肿瘤栓子、感染性栓子 （如肺脓肿）、空气栓塞（发生于胸部 手术、人工流产等）、脂肪栓塞（见于 长骨损伤）以及寄生虫和虫卵等。 原发性脑出血：血液从破裂的血管直接进入 脑组织，称原发性脑出血。其预后：15%-40% 的脑出血死于中风急性期。满5年的累及生存 率50%-80%。急性期呈意识障碍的死亡率超过 1/4，无肢体肌力障碍的生命预后最好。死亡原 因在急性期主要为脑疝，在慢性期为心机梗塞 和呼吸道感染。 脑损害症状在起病半年内迅速好转，至第 4年尚可有所进步。糖代谢正常者的功能预后 相对为好。急性期肢体肌力0度者的功能预后 为最差。 脑中风分类 中风是急性脑血管病，也称脑卒中，分 出血性卒中即脑出血和缺血性卒中即脑 梗塞两大类。脑出血是出血性脑血管病 ，其中有一类特殊的类型叫做蛛网膜下 腔出血，缺血性疾病 主要包括3大类：脑 梗塞，脑栓塞，短暂性脑缺血发作。详 细内容见下。 脑出血脑动脉发生晚期硬化，既有斑 块和狭窄也有退化变脆，在并有高血压 的条件下，脑动脉发生破裂出血。另有 少数是由于先天血管畸形，发生破裂出 血，多见于中青年人。 发病急，剧烈头 痛，严重的很快昏迷，出现半身不遂（ 半身瘫），失语，面瘫（嘴歪眼斜流口 涎）。有时有诱因，如突然刺激、兴奋 、跌倒，有时并无外界诱因。 早期危险 大，病死率高达30%-40%。必须尽早就 医，搬动病人要特别小心，最好用救护 车。 脑梗塞 晚期脑动脉硬化，脑动脉有高 度狭窄，加上局部血栓形成，导致供血 阻塞，相关脑部组织发生缺血坏死，临 床上也称脑血栓。 发病不太急，头痛轻 重不等，症状大体与脑出血相似，但发 病不那样急，常在几小时到几天才完全 出现。一有表现即应尽早就医，早期采 用抗凝治疗更为有效。 脑出血、脑梗塞 有时临床上不易鉴别。做头部CT检查可 以确诊。脑出血可行开颅手术止血，清 除积血，脑梗塞一般无手术指征。 小卒中 也称暂短性脑缺血(TIA)，多 因脑动脉中、晚期动脉硬化，加以有小 块血栓，造成血流暂时阻塞，出现肢体 麻木，运动失灵及失语，在几小时至此 24小时之内自选缓解，恢复正常。小卒 中约有1/3左右是脑卒中的先兆，但也不 一定发生。必须及时就医，接受全部检 查和预防治疗。 脑卒中后遗症 脑卒中幸存者半数以上 瘫痪长期不愈或只部分恢复，有人有大 、小便失禁及语言障碍，完全或部分丧 失生活自理能力，本人苦难很重，也为 家庭和社会造成沉重负担，必须及时进 行康复治疗，争取最大程度的恢复。我 国是脑卒中的高发国，可能与高血压尚 未很好控制有关，也许还有其他因素， 有待研究。必须加强控制高血压和预防 动脉粥样硬化，才可减少脑卒中。 脑出血，脑梗塞，脑血栓形成 和脑栓塞的区别？ 脑血栓形成和脑栓塞的区别 脑血栓形成和脑栓塞都是 缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相 似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。 (1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数 十小时或 数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆 症状。而脑栓塞多见40岁 以下的青壮年，起病急骤， 数秒钟至23分钟，症状便全部出现，且多无前躯症 状。 (2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致 脑组织缺 血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障 碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管 被血流中所带来的固体、气体、液体等 栓子阻塞而引 起，发病在脑内，病根却在脑外。 (3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒 来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发 病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病 。 (4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂 性脑缺血发作、糖 尿病等病史。脑栓塞既往病 史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤 等。 (5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要 症状，多无意识障 碍或头痛、呕吐等。脑栓塞 发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏 瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血 管造影，它可以显示血 管狭窄，或闭塞的部位 。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要 慎重，不可盲目检查。 脑出血和脑梗塞的区别 脑出血和脑梗塞 性质不同，治疗方法也不同，因此，需 及早明确 诊断。在没有条件进行CT或核 磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴 别： (1)脑出血病人多有高血压和脑动脉 硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑 缺血发作或心脏病史。 (2)脑出血多在情 绪激动或用力的 情况下发病，脑梗塞多 在安静休息时发病。 (3)脑出血发病急、进展 快，常在数小时 内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞 进展缓慢，常 在12天后逐渐加重，发 病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑 出 血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项 强直等颅内压增高的症状，血压 亦高， 意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正 常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒 。 (5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为 血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高， 清晰无血。 (6)脑出血病人中枢性呼吸 障 碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小 ，眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中 枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼 球少见偏视、浮动。 当然，个别轻度脑 出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似， 两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人， 出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似 脑出血，临床上不好区分。 以下几点可作为鉴别诊断的依 据： (1)大面积脑梗塞常有脑 血栓病史，在发病前 数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等 前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动 时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常 于安静状态下发病。 (3)脑出血病人70%以上 有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明 显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 (4)脑 出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增 高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对 较晚，多呈进行性加重。 (5)脑膜刺激征，脑 出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞 一 般不易查出，或出现较晚。 哪些人更易发生中风？ 高血压病患者：据临床统计，80以 上的中风病人患有高血压病，发生中风 的几率要比一般人高4-5倍。以出血性中 风(脑溢血)居多。 糖尿病患者：因糖 和脂肪代谢紊乱，导致脑动脉硬化。据 统计，1/3的中风患者有糖尿病史，发生 中风的几率比正常人高5倍。 心脏病患 者：特别是冠心病患者，由于心功能不 全，脑循环血量减少，再加这心壁血栓 组织极易脱落，导致栓塞而中风。 脑动脉硬化患者：由于血管脆性增 加，脑部供血不足，易使管腔栓塞而中 风。据临床统计，70的中风患者有动 脉硬化。 脾气急躁的人：这些人个 性强，好争辩，易冲动，常使脑血管处 于紧张状态，负荷加重。因此发生中风 的危险性比一般人高。 有中风家族史 的人：流行病学调查认为，中风有一定 的遗传倾向，故有中风家族史的人比一 般人更易发生中风。 吸烟饮酒多的人：研究认为，烟酒均 对脑血管有损害作用，吸烟饮酒的量越 大，发生中风的危险性越高。 血液粘 稠度增高者：长期血粘度增高会导致血 流缓慢，流量减少，血小板聚集，易使 血栓形成而诱发中风。 邻近大血管有 病变者：受邻近血管压迫，脑部供血就 会不足，易引起缺血性中风(脑栓塞)。 胆固醇水平过低者：新近研究发现， 血胆固醇过低也是导致中风的危险因素 。主要是脑动脉壁的脆性增加，易于破 裂出血。 有短暂性脑出血发作者：这 些人常突发的剧烈头痛、恶心欲吐、视 物模糊、四肢麻木、颜面潮红等，往往 是中风发生前的警报。 长期大量服用避孕药者 ：高雌激素避 孕药为中风的重要危险因素。1项随访22 年的前瞻性研究发现，用过避孕药的妇 女得首次卒中和因卒中死亡的危险都大 于从未用过避孕药的妇女，竟校正后的 比值分别为1.5和2.3。 有脑血管畸形 或动脉病变者：可见于任何年龄，以年 轻人多见。 肿 瘤 1、什么是癌？ 在叙述癌以前,首先对“肿瘤“加以说明。肿瘤是身 体的一部分细胞与机体的其他组织生不协调,表现 为任意地、无节制地增殖分裂,增长成一个大的组 织块则为肿瘤。 肿瘤有良性的又有恶性的。良性 肿瘤逐渐增长时仅是压迫周围组织,而恶性肿瘤除 了压迫以外还可以向周围浸润,也就是肿瘤组织不 断侵入周围组织,这种恶性肿瘤就称为“癌“。 2、人为什么会得癌症？ 一个成人身体大约由近一千万亿个细胞组成。细胞 的种类非常多，可是个个识大体，顾大局，有分工 ，有合作，工作起来循规蹈矩，所以，把人体比作 一个 “细胞国家“，那是再形象不过的了。“细胞国 家“有时会出现一些不安定分子，在“教唆犯“的作 用下，起来“造反“，不服从整体，自由主义泛滥， 大搞特权，另立门户，严重危胁着“国家“的安全。 这些不安全的分子就是癌细胞。 癌细胞是怎样产生的呢？谁是“教唆犯“ 呢？科学家们一百多年的研究认为病毒 、霉菌、射线、化学致癌剂等是癌细胞 的“教唆犯“。人体细胞的代谢可使它们变 为容易排泄的废物，被排出体外，但也 可能在酶的生物转化作用下，使它们变 成能直接引起细胞遗传物质DNA突变的 最终致癌物。这仅是癌形成过程的第一 阶段，只需几秒钟至几小时。第二阶段 ，最终致癌物质作用于细胞。如经DNA 修复有缺陷， DNA就 发生突变，改变遗传的性能。当细胞分 裂繁殖时，下一代子细胞接受了错误的 信息，形态就发生了变化，成为癌细胞 ，又慢慢地发展成癌细胞集团。当它变 成临床上能察见的癌时，虽然开始只有 一个火柴头那么大，但已包含了三千万 个癌细胞。第二阶段则相当长，大约需 要15到30年。由于癌的潜伏期长。所以 癌症病人以老年人为多。 3.良性肿瘤与恶性肿瘤有什么不一样 ？ 任何病人发现肿瘤后，首先关心的问题无非是肿瘤的 性质，是良性肿瘤还是恶性肿瘤？的确是这样，肿瘤 的性质关系到肿瘤的治疗方案及病人的预后。 良性肿瘤和恶性肿瘤的主要区别大致有如下几点 ： 良性肿瘤的生长速度缓慢，恶性肿瘤长得比较快； 良性肿瘤不发生转移，恶性肿瘤很容易转移；良性肿 瘤质地一般较软，多数有包膜和周围组织相隔，触诊 肿瘤时，肿瘤有一定的活动度，表面较光滑，手术切 除时，容易治愈，一般无全身症状； 恶性肿瘤表面不 光滑，质地坚硬，和周围组织的界线不清楚，常较固 定，不易活动 手术时难以彻底切除，容易复发，病人 常有消瘦、发热、食欲减退等全身症状 ；从肿瘤对人体的危害来讲，除极少数 良性肿瘤可转化为恶性肿瘤外，一般地 说良性肿瘤仅有局部压迫症状，不危及 病人生命，而恶性肿瘤能迅速破坏周围 的组织、器官的结构和功能，广泛转移 时，影响全身的功能，最后造成各系统 的功能紊乱，直至衰竭。 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别是很明显的 ，但是，极早期的恶性肿瘤常不容易和 良性肿瘤相区别。在脑、心脏等部位上 的良性肿瘤，对生命也有严重的威胁； 早期发现的恶性肿瘤经手术治疗，可以 治愈，能够不影响病人的生命。 4.癌是怎样发生的？ 癌不是病原体从体外进入我们机体内部而引起 的疾病。而是正常细胞内的DNA(脱氧核糖核酸 )由于某种原因被损伤,这种损伤需要修复,可是 当DNA损害未能被修复时则可引起无规律的分 裂、就可产生癌细胞,就是所谓的致癌。引起 DNA损伤的因素已知有化学物质,紫外线,放射 线等。1915年日本山极胜三郎、市川厚一在世 界上首次实验得到证明化学物质可以致癌。每 天用焦油涂在兔耳上就可以引起癌的发生,化学 物质致癌 可分二个阶段,第一阶段是癌的“激发“,接着进入 到第二阶段被称为“促发“。所谓激发就譬如像 扣枪的板机激发那样引起癌的发生,可以引起细 胞突变的各种各样的化学物质就可引起这种突 变现象,把这种能引起癌的激发的化学物质称为 激发剂,香烟的烟中有致癌物质(苯井芘),用作汽 车制动闸材料的石棉等致癌,知道的还有苯胺类 色素、硝基等。 相反,所谓促发不是直接的致癌作用,而是促 进癌变,这种引起促癌的物质称为促发剂。 致癌的化学物质(激发剂)作用在正常细胞, 引起细胞的突变,癌开始发生了。由于激发剂作 用而引起突变的细胞中,如果有促进癌变的促进 剂作用,很快引起细胞分化异常而形成癌细胞。 目前所知道的有多少种促发剂呢?在香烟