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转 09级生物工程【生理补考复习题】请相互转告生理复习绪论内环境：由细胞外液构成的细胞生存的环境，称为内环境。细胞外液由心血管中流动的血浆、组织隙液、淋巴液和脑脊液组成。2.稳态：内环境各种理化因素相对稳定的状态，叫做稳态。3.正反馈：如果生理过程中的终产物或结果加速或加强某一反映的进程，使其到达反应过程的极端或结束这一进程，这种现象则称为正反馈。4.负反馈：如果反馈信息(终产物或结果)的作用与控制信息的作用相反，使输出变量(效应器)向与原来相反的方向变化，降低这一过程的进展速度，返回预定的值(正常值)，则称之为负反馈。5.组织：由结构和功能相同的细胞有序组合形成的集合。第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯1.单位膜：单位膜主要由脂质、蛋白质和糖类组成，其中主要以脂质和蛋白质为主，糖类只占极少数。载体：指镶嵌在膜结构中的某些蛋白质，它们具有一个或数个结合位点或功能性氨基酸残基序列，能选择性地在膜的高浓度侧与某种运转的底物相结合，进而引起变构，使被结合的底物移向膜的低浓度侧，然后和底物分离，完成转运，载体也随只恢复原有的构型，以进行新一轮的转运。(填空或者名解)易化扩散：水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度侧向低浓度侧的跨膜转运过程。细胞间三种最基本的信息传递方式：电信号和化学信号通过细胞间的缝隙连接或细胞间连接在胞质间的直接传递；通过旁分泌、自分泌或神经调制进行的局部化学通讯；使用电信号和化学信号相结合的长距离通讯方式。受体：是镶嵌在细胞膜表面或存在于细胞内的特异蛋白，它能与化学信号分子(或称配体)发生特异性结合，与化学信号分子作用的细胞称为靶细胞。是位于细胞膜或细胞内的能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子(名解回答/任意一个都可以)第三章神经元的兴奋和传导第一节细胞膜的电生理1.静息电位：细胞在没有受到外来刺激时，即处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差称为静息膜电位，也称静息电位。静息膜电位形成的离子机制简要总结如下：由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息膜电位的产生。在静息状态时，膜电位保持恒定不变，离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大的相反方向的Na+和K+的浓度梯度，在胞外存在稍多的正电荷和在胞内存在稍多的负电荷，膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出，但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平衡，通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。2.动作电位：可以兴奋的细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动。动作电位形成的离子机制：动作电位是细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。3.刺激的特征(组织兴奋的条件)：组织的兴奋分别要求有一定的刺激强度和持续时间外，还要求一定的强度变频，即强度随时间而改变的速率。4.阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。5.阈刺激：达到这一临界强度的刺激是引起细胞产生动作电位的有效刺激。6.极化：细胞在安静时保持稳定的膜内电位为负，膜外为正的状态。7.去极化(复极化)：将膜极化状态变小的变化过程。8.复极化：膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。9.超极化：将膜极化状态变大的变化过程。10.反极化(超射)：膜电位发生反转的部分。11.绝对不应期：当一个细胞处于绝对不应期时，无论给予第二次刺激的强度有多大，细胞都不会产生第二个动作电位，我们将这种无反应状态称为绝对不应期。12.相对不应期：经过绝度不应期后，进入一个兴奋性较低的时期，这一时期用阈上刺激才能引发的第二次兴奋，因此叫做相对不应期。13.全或无：可兴奋细胞膜在受到刺激时，或是产生一个可向外扩布的、具有完全相同幅值的，且幅值不随传导距离而衰减的动作电位，或是完全无动作电位产生，这种特性称为全或无第二节神经冲动的传导1.局部电路学说：在传导过程中，2.膜的每一部分都是在局部电流的作用下，3.重新发动一次兴奋，4.这种理论即是局部电路学说。5.神经冲动在神经纤维上的传导有两种类型：连续传导(发生在无髓鞘神经纤维上)跳跃传导(发生在有髓鞘神经纤维上)跳跃式传导：局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结，这种冲动传导方式称为跳跃传导。跳跃传导的发生机制：跳跃传导学说认为，因为在郎飞氏结之间的结间区的电阻极高，而在结区的电阻极低，并且轴突膜仅在结区可接触细胞外液，所以，局部电流必须在郎飞氏结处穿出膜在髓鞘处形成回路，进行跳跃式传导。6.郎飞(氏)结：在两段髓鞘之间是无髓鞘的部分，7.称为郎飞氏结。8.神经冲动传导的一版特征：生理完整性双向传导非递减性绝缘性相对不疲劳性突触传递和突触活动的调节突触：一个神经元的冲动传导另一个神经元或传到另一个细胞间的相互接触的结构。突触的两种类型(连接神经元的突触的两种类型)：一种是电突触，另一种化学突触。神经肌肉接头神经肌肉接头(运动终板)：运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。运动单位：同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维。神经肌肉接头结构由三部分组成：突触前膜、突触间隙、突触后膜。突触囊泡：在突触前终末内含有大量直径约为50nm的囊泡状结构，为突触囊泡。囊泡内含有神经递质乙酰胆碱。5.神经肌肉传递具有三个特征：单向传递突触延搁高敏感性6.终板电位：在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位。(名解)7.抑制性突触后电位：超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值，突触后神经元不易产生兴奋，表现突触后神经元活动的抑制，因此将这种局部电位称为抑制性突触后电位。8.兴奋性突触后电位：除极化能兴奋突触后神经元使其膜电位接近阈电位值，突触后神经元容易发现兴奋，表现突出后神经元活动的加强，因此称这种局部电位为兴奋性突触后电位。回答兴奋时突触后电位和抑制性突触后电位的异同时，回答回答定义就可以(卷中必有)9.神经肌肉传递事件过程总结如下：动作电位到达突触前神经末端；突触前膜对Ca+通透性增加，Ca+沿其电化学梯度内流进入轴突终末；Ca+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中；Ach与终末膜上的Ach受体结合，增加了终板膜对Na+和K+的通透性；进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化，产生EPP；EPP使邻近的肌膜触极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布。(可能出论述)10.乙酰胆碱酶(自己看)11.南美洲箭毒磷中毒生物毒素(自己看,可能出问答，以下仅供参考)1)箭毒、银环蛇毒。叫做神经肌肉接点阻断剂，与乙酰胆碱竞争受体，使离子通道不能开放，导致传导阻滞。2)有机磷农药、毒扁豆碱对胆碱酯酶有抑制作用。会使乙酰胆碱不水解，导致持续发放动作电位，引起肌肉痉挛。12.量子释放：包含在一个囊泡中的Ach数量，称为量子，以囊泡为单位进行的释放，称为量子释放。第二节神经元突触1.神经元间的突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。2.神经元的三个主要部分：轴突、树突和胞体。3.突出前抑制：通过突触前轴突末梢兴奋而4.抑制另一个突触前膜的递质释放，5.从而6.使突触后神经元呈现抑制性效应。7.突触后抑制：神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质，8.作用于突触后膜上特异性受体，9.产生抑制性突触后电位，10.从而11.使突触后神经元出现抑制。突触后抑制类型：传入侧支性抑制回返性抑制12.突出前易化：易化神经元释放5-羟色胺，13.使兴奋性神经元延长动作电位的时程，14.从而15.使钙离子内流增加，16.引起释放更多的兴奋性递质，17.引起突触后细胞的易化作用，18.即更容易产生去极化，19.发放动作电位。20.长时程电位(LTP)21.突触传递的特征：单向传递突触延搁突触活动的可塑性调节对内环境变化的敏感行22.神经递质必须满足的条件：突触前神经元含有并能合成这种物质。给予适当的刺激后可被突触前神经元释放。将此物质电泳至突触后膜中能模拟刺激突触前神经元产生作用。突触前刺激和微电泳这种物质能够被药物以相同23.方式所改变。必须有相应的配套体。24.神经递质：神经末梢分泌的化学组分。10.神经调制：神经组织中某些生物胺，具有调节传导的功能，其作用一般比神经递质慢。第五章骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理三种不同的肌细胞：骨骼肌、平滑肌和心肌。P63的第一段要好好的分析！第一节骨骼肌的生理肌节(肌小节)：肌原纤维被分成许多纵向排列的基本功能单位。细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。内膜系统：在肌纤维内部，环绕每一条肌原纤维形成的膜状微管结构，统称内膜系统。三联体：分属两个肌节的相邻两个终池，其间隔以横小管形成的结构成为三联体。(名解、作用)肌管系统极为有利于Ca2+的吸收、贮存和释放，它对于肌肉的收缩和舒张具有重要的意义。肌丝滑行的过程(肌肉收缩的过程)：肌膜动作电位传导至T小管，激活了T小管受体DHPR，使终池膜上的Ca2+释放通道开放。Ca2+内流进入肌浆，到达细肌丝处与其受体肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构象的改变，这种构象变化继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变，结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生一定程度的扭转，暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合的位点，使横桥球头与肌动蛋白结合。横桥的作用主要有两点：一是横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合，使横桥向M线方向扭动；二是横桥具有ATP酶作用，通过分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源，实现从化学能向机械能的转换，完成肌肉的收缩。横桥周期：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后再与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动，横桥的这种往复活动称为横桥周期。兴奋-收缩偶联：肌膜的电变化和肌节的机械收缩之间存在的关联过程，称为兴奋-收缩偶联。肌动蛋白调节：骨骼肌中Ca2+的浓度控制来源于细肌丝，因而将这种调节方式称为肌动蛋白调节。10.肌球蛋白的调节：平滑肌的细胞的收缩也是受Ca2+浓度的调节，但却是通过粗肌丝实现的，因而将其称为肌球蛋白调节。11.肌肉收缩的形式：负荷的存在可使肌肉收缩呈现三种图通的形式，即等长收缩，等张收缩和伸长收缩。(1)等张收缩：肌肉的长度缩短而张力维持恒定的收缩形式。(2)等长收缩：张力变化而长度不变的收缩形式。(3)伸长收缩：当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能长生的力，肌肉将被伸长，这种过程叫做伸长收缩。12.平滑肌的收缩机制：在平滑肌兴奋期间，增加了胞质内Ca2+的浓度，它们作为信使分子启动了一系列生物化学反映，引起肌球蛋白的磷酸化。主要过程为：4个Ca2+与胞质中的钙调蛋白结合，钙调蛋白的结构与肌钙蛋白相似；形成的钙调蛋白复合体与胞质中的另一个胞质蛋白-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)结合并激活了此酶；激活的MLCK使用ATP，使位于肌球蛋白球头的肌头的肌球蛋白轻链磷酸化；磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。(卷中有)13.心肌作为一个合胞体，在一处引起的兴奋会迅速引起所有心肌细胞的收缩。14.心肌细胞存在两种主要类型的动作电位：一种是快动作电位；一种是慢动作电位。Ca2+的来源以及引发的机制，请大家看看！第六章神经系统第一节神经系统的细胞结构和功能1.神经元的结构：神经元由胞体和突起构成。突起分树突和轴突两种。2.神经元的功能分类：按照生理功能，3.一般可将神经元分为三类：(1)感觉神经元(2)中间神经元(3)运动神经元4.中枢神经系统中存在四种胶质细胞，5.即星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞。6.中枢神经元的联系方式：辐散聚合链锁状与环状联系神经元的韵律活动7.反射：机体在神经系统的参与下，8.对内外环境刺激所发生的规律性的反应。它是中枢神经系统最为基本的功能。9.反射弧：反射弧是反射活动的结构基础。一个完整的反射弧由感受器、出入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。10.感受器：将内环境作用于机体的刺激能量转化为神经冲动的装置。11.诱导：诱导为反射活动协调的主要方式。一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的抑制，12.此种中枢间的相互作用称为负诱导；一个中枢的抑制过程引致其他中枢的兴奋，13.则成为正诱导。14.交互抑制：当支配某一肌肉的运动神经元接受某种传入冲动发生兴奋，而15.支配其颉抗肌的神经元同16.时则受到抑制，17.这种生理活动称为交互抑制。18.最后公路原则：脊髓的前角运动神经元则是各级姿势反射中枢的最后公路，19.来自各级各方面的神经冲动在这里加以整合，20.产生适当的反应。21.牵张反射：当一块骨骼肌受到外力牵引而22.伸长时，23.它能够反射性地发生收缩，24.这种反射活动称为牵张反射。牵张反射有两种类型：一种是相位牵张反射，25.另一种是紧张性牵张反射。形成原因：(自己找)26.脊休克：脊髓被切27.断后，28.断面以下节段暂时地丧失反射活动能力，29.骨骼肌以及内脏反射活动受到完全抑制或是减弱，30.这种现象称为脊休克。31.屈肌反射：以捏夹、灼热等疼痛或伤害性刺激作用于动物肢体时，32.即会发生相应部位关节的屈肌收缩，33.这种反射活动称为屈肌反射。34.伸肌反射：35.对侧伸肌反射：一侧伤害性刺激引起同36.侧屈肌反射，同37.时引起身体对侧出现伸肌反射，38.这种越至肢体对侧发生的反射称为对侧屈肌反射。39.去大脑僵直：在中脑上丘和小丘之间以及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切40.断，41.则动物立刻出现全身肌肉加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，42.称为去大脑僵直。(属于反射)(不43.一定只是名44.解)45.大脑运动区对躯体控制具有以下特点：一侧大脑皮质运动区主要调节和控制对侧的躯体运动，而46.头面部肌肉多属双侧性支配，47.咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配。运动区具有精确地功能定位，48.一定的运动区支配一定的躯体和四肢，49.在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排，50.即下肢肌肉的代表区在皮质顶部，51.上肢肌肉的代表区在中间部，52.头面部肌肉的代表区在底部，53.但头面部代表区在皮质的位置仍然是正置的。身体的不同54.部位在皮质所占的代表区不同，55.这主要取决于所支配器官运动精确和复56.杂的程度，57.手和头面部占有更大的区域，58.躯干所占的部分很小。以适当强度电流刺激运动代表区的某一点，59.只会引起个别肌肉收缩，60.或某块肌肉得到一部分收缩，而61.不62.是肌肉群的协同63.收缩。64.帕金森病：表现为运动过少，65.肌紧张亢进。原因：中脑黑质多巴胺能神经功能的减退和破坏是主要原因。(了解)66.舞蹈病又称亨廷顿病：主要表现为不67.自主的上肢和头部的舞蹈样动作，68.并伴有肌张力降低。原因：纹状体中胆碱能和-氨基丁酸能神经元的功能减退，而69.减弱了对黑质中的多巴胺能神经元的反馈抑制，70.导致多巴胺能神经元功能相对亢进。(了解)71.自主神经系统：该系统由交感神经系统和副交感神经系统组成。(名72.解、简答题、填空)交感神经系统与副交感神经系统的功能特点：对同一效应器多数内脏器官为双重神经支配对多数内脏器官二者作用大多是相互拮抗的。对效应器是紧张性支配，且效应受效应器所处功能状态的影响。交感神经自稳定性作用，副交感神经贮能作用73.丘脑：感觉的最高神经中枢。74.丘脑的感觉投射系统分为特异投射系统和非特异投射系统。(特异和非特异系统自己看书)75.脑电图：将引导电极放置在颅外头皮表面所记录到的自发脑电活动称为脑电图。(脑电图需要大家自己看书，76.卷中有)77.联合型学习分为经典条件反射和操作式条件反射。78.强化：条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复79.结合。(名80.解、判断)81.LTP(长时程增强)与学习记忆的关系主要表现在以下三个方面：影响LTP的因素可以影响学习记忆过程；影响学习的因素也影响LTP的产生；学习过程中可以产生LTP。82.课后题：1.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。2.特异投射系统与非特意投射系统有何不同83.?特点有哪些?感觉器官概述感受器的类型根据感受器不同性质刺激的敏感性分为化学感受器、痛觉感受器、温度感受器、机械感受器、光感受器。感受器的生理特征(自己看，卷中)人的眼球壁由外到内分别是：巩膜和角膜；脉络膜，睫状体和虹膜；视网膜。玻璃浑浊可致飞蚊症；晶状体的透光性下降则可导致白内障。眼感受刺激的过程：(自己看)眼的结构：看书中的图(卷中有)视锥细胞和视杆细胞的功能：(1)?视锥细胞：只能感受强光的刺激，可分辨光波的波长而产生有色光觉，且分辨力较强，可产生精确视觉。主要在白昼强光下发挥作用，即专司昼光觉。大多集中分布在视网膜的中心部分，中心凹处密度最大。中央凹(0.5mm位于黄斑.1.5mm的中间)处的视网膜极薄，只有密极的视锥细胞(2)?视杆细胞：主要感受弱光刺激，但不能分辨光波的波长，故不能产生有色光觉。分辨力也较低，主要在暗光下分辨物体的粗略轮廓，即专司暗光觉。主要分布在视网膜的周边部分，越近中央凹处越少。视敏感又称视力或视锐度：眼辨别物体细节或精细结构的能力反映了光刺激在视网膜上的空间分辨力。视野：单眼固定不动时所能看到的空间范围，他可以度量静止眼的周边视网膜对光反应的区域大小。科尔蒂器官：在P161自己看。行波学说：镫骨在卵圆窗振动，耳蜗液发生振动，沿着蜗管引起一个行波，这一行波在蜗管的特定区域有一最高值，最高值的位置取决于声波的频率。低频声波从耳蜗底部进行到耳蜗顶部。高频声波引起的蜗管位移局限于耳蜗底部。蜗管在声压波的作用下发生位移，使柯蒂氏器官与覆膜之间发生相对位移，刺激毛细胞。血液概述血液的主要生理功能：运输功能、防御功能、止血功能、维持稳态。(判断)红细胞比容：红细胞在全血中所占的容积百分比。细胞沉降率：一定的时间内红细胞在血浆中的沉降距离。渗透性溶血：(看书总结)红细胞脆性：将红细胞所具有的抵抗低渗溶液的特征，称为红细胞脆性。白细胞可分为两大类：一类是颗粒白细胞,包括中性粒细胞、嗜酸白细胞、和嗜碱白细胞；另一类是无颗粒白细胞，包括淋巴细胞和单核细胞。血液凝固：血液从血管流出后，几分钟内就有=由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。输血时必须遵循的原则是：供血者和受血者红细胞膜上的凝集原类型必须匹配，才能进行输血。血型：红细胞膜上特异的抗原类型。血液循环心脏生理特殊传导：包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维网。自律细胞：窦房结中的P细胞和浦肯野纤维网中的浦肯野细胞具有兴奋性、传导性和自律性，这些细胞中不含或只含有极少的肌原纤维，其收缩功能基本丧失，因此称为自律细胞。心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性都是以心肌细胞的生物电活动为基础的。心肌的生理特性：(自己看)P213窦性心律或窦性节律：心脏的节律性活动。心肌是功能性合胞体，只要刺激达到阈值，兴奋就可迅速扩布到所有心房肌或心室肌，引发一次心房肌或心室肌近于同步的收缩。心电图：通过放置在人体表面一定部位的敏感电极，可以连续记录到这种心脏电变化的波形。心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期，称为心动周期。特点：1.房室不同时收缩，心室收缩紧跟在方式收缩完毕后进行。2.有一个全心舒张期,在心室舒张期的前0.4s期间，心室处于舒张期。3.舒张期长于收缩期，心房收缩期比心室收缩期短，有利于心脏充盈与心脏供血。9.心脏的Starling定律：舒张末期心室肌纤维的长度和每搏输出量之间的关系。10.血压：血管内的血液对血管壁的侧压力，在生理学中称为血压。形成原因：心血管系统中的血量心脏的射血外周血管阻力。A.心血管系统中的血量循环系统平均充盈压，其大小取决于血量和循环系统血管容量之间的关系，一般为7mmHg。B.心脏的射血C.外周血管阻力血液从大动脉流回心房的过程中需要克服血流阻力而不断消耗能量，血压逐渐减低。在体循环中，血液流回大静脉和右心房时，压力已接近于零。生理意义：为组织细胞物质交换提供动力。推动血液循环。动脉血压的形成机制：充足的血量是形成动脉血压的提前条件，动脉血压的形成与心室射血和外周阻力有关。(1)心室射血，心室射血所释放的能量，一部分用于推动血液流动，大部分能量用于血管壁的扩张，即以势能形式暂时贮存。在心舒期，大动脉弹性回缩，又将一部分势能转变为动能，使血液在心舒期继续向前流动，从而使动脉血压在心舒期仍维持在一定水平。故大动脉管壁的弹性对血液具有缓冲作用。使收缩压不致过高，舒张压不致过低。(2)外周阻力：如果仅有心室肌收缩而不存在外周阻力，则心室收缩释放的能量将全部表现为动能，射出的血液将全部流至外周而不能使动脉压升高，在机体内，外周阻力来源与血液向前流动时血液与血管壁的摩擦和血液内部的摩擦。由于小动脉，微动脉处血流有较高的阻力，因此在心室期内仅1/3血液流至外周，约2/3被暂住与主动脉和大动脉内，主动脉压也随着升高。心室舒张时，被扩张的大动脉弹性回缩，把贮存的那部分血液继续向外周方向推动，并使主动脉压在舒张期仍能维持在较高的水平。12.影响动脉血压的形成因素：每博输出压心率外周阻力动脉管壁的顺应性循环血量13.心血管中枢：将控制心血管活动的相关神经元集中的部位称为心血管中枢。包括：脊髓心血管运动神经元、延髓心血管中枢、皮质-下丘脑通路。(P214*)14.课后题1、6、11、12。15.等容舒张期：在每一个心动周期中，心房进入舒张后不久，心室开始收缩，在室内压超过房内压时，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室处于一个封闭腔，又因血液是不可压缩的液体，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，而心室容积并不改变，这段时间称为等容收缩期。16.心血管活动的调节中枢。(有简答题，请大家看看)第十章呼吸呼吸：机体与外界环境之间进行气体交换的过程，主要是机体从外界空气中吸入氧气和从机体内呼出二氧化碳的过程。第1节呼吸道与肺泡呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构。结构组成：肺泡表面活性物质层极薄的液体层肺泡上皮层胶原纤维和弹性纤维交织成网的间质基膜层毛细血管内皮层肺泡表面活性物质的化学组成：二棕榈酰卵磷脂(DPPC)平和呼吸：机体处于安静状态时平静而顺畅的呼吸动作。(吸气主动过程，呼气被动过程)胸式呼吸：主要由肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动。腹式呼吸：主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动。胸内负压：在平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，故习惯上常称为胸内负压。胸内压=大气压(肺内压)-肺内缩力肺内压=-肺回缩力肺内负压是由肺内缩力造成的。胸内负压的生理意义：一方面可以使肺泡保持稳定的扩张状态而不致萎陷；另一方面可作用与胸内的心脏和大动脉，降低中心静脉压，促进静脉血液和淋巴液回流。气胸：若因某种原因导致胸膜腔密闭性破坏，使空气进入胸膜腔内，这种情况称为气胸。肺活量：在最大吸气后，尽力所能呼出的气体量。氧容量：在氧饱和时，每100ml血液的Hb化学结合的O2量约为20ml，称为Hb的氧含量。血红蛋白氧含量：每100ml血液Hb实际结合O2的量，称为血红蛋白氧含量。血红蛋白氧饱和度：它所占血红蛋白氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。氧离曲线所受因素的影响：CO2分压和ph的影响温度的影响2，3-二磷酸甘油酸的影响何尔登效应：氧气和血红蛋白结合促使二氧化碳释放，而去氧血红蛋白则容易与二氧化碳结合，这一现象叫做何尔登效应。波尔效应：CO2分压或ph对氧离曲线的影响。肺牵张反射：肺扩张时，刺激了气管平滑肌的牵张感受器，冲动由迷走神经传入延髓，抑制吸气神经元，切断吸气，引起被动的呼气。呼气，特别是深呼气时肺萎缩，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气神经元的抑制，吸气神经元兴奋，引起吸气。肺的牵张反射，是对吸气的负反馈抑制深沉。在动物，兔的肺牵张反射最强烈，而人的最弱，但婴儿出生的最初几天存在这一反射。第十一章能量代谢与体温调节基础代谢率：受试者进食12小时之后，在室温20-25摄氏度的环境中处于清醒、静卧。精神放松的状态。此时体内能量的消耗只用于维持基本的生命活动，能量代谢比较稳定，称这种状态下的能量代谢为基础代谢，而把单位时间内的基础代谢称为基础代谢率。体温调定点学说：认为恒温动物的体温调节类似恒温器的调节机制。在恒温动物下丘脑存在调定点，有一确定的数值(37度)。如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢对产热和散热活动加以调整。(只有名解，具体的内容看书)体温调节机制-调定点学说?(这是课件上的，可以参考参考)第十二章消化1.机械性消化：通过消化管的运动，2.将食物磨碎，3.并使其与消化液充分混合，同4.时将其向消化管远端推运。5.化学性消化：通过消化液的各种化学分解作用，6.将食物中的营养成分分解成小分子物质。7.吸收：消化后的小分子物质、维生素、无机盐和水经消化管黏膜进入血液和淋巴的过程。8.胃肠激素的生理作用主要表现：调节运动调节激素释放营养作用调节免疫功能调节肠上皮对水和电解质吸收(填空)9.唾液的作用：1产生唾液淀粉酶消化淀粉2湿润口腔，3润滑食物，4使其便于吞咽5分泌多种物质抵御口腔微生物生长6黏蛋白进入胃还可中和胃酸，7防止胃酸对黏膜损伤8唾液还有促进生长、利于伤口愈合的作用9唾液具有排泄体内有害物质和病毒的作用。10.三对大唾液腺：腮腺、颌下腺和舌11.下腺12.胃排空：食物由胃排入十二指13.肠的过程。14.胃-肠反射：十二指15.肠和空肠黏膜具有多种感受器，16.可以感觉酸、渗透压、机械扩张以及脂肪、氨基酸、肽类等物质的刺激反射性抑制胃的活动，17.延缓胃排空，18.抑制胃酸分泌。19.胃酸的作用：将胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，20.并提供使胃蛋白酶起作用的适宜的酸性环境，21.胃酸还能杀灭或抑制胃内的细菌，22.当盐酸进入小肠后，23.可促进胰液、肠液、胆汁的分泌，24.盐酸造成的酸性环境有助于小肠对钙与铁的吸收。(胃头部分泌的酸最强)25.小肠定律：当食糜被送入小肠中，26.食糜所在部位的小肠断前方舒张，27.后方收缩，28.这种反应称为小肠定律。29.胰液的成分：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶与糜蛋白酶(胰液是功能最强大的)第十三章排泄肾小体：肾小管：看书肾单位分为皮质肾单位和髓旁肾单位。近球小体：近球细胞、致密斑和球外系膜细胞组成近球小体。致密斑：一种化学感受器，能敏感地感受远端小管液中的钠离子浓度的变化，并可影响肾素的释放。肾血液循环的特点：1血流大，2血流分布不3均匀4串联两套毛细血管网5血流量相对稳定尿形成的三个过程：肾小球的滤过作用、肾小管和集合管的重吸收作用、肾小管和集合管的分泌作用。肾小球滤过率：单位时间内肾生成的超滤液量。肾小球的滤过膜结构：毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层足细胞。滤过膜有聚糖租组成。有效滤过压：肾小球进行滤过作用的动力。包括三种力量：肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。有效滤过压=肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-肾小囊内压滤过平衡：当有效滤过压为零时，即达到了滤过平衡。影响滤过压的因素：(1)滤过膜通透性(2)滤过膜的面积(3)有效滤过压的改变(4)肾血浆流量逆流系统学说包括逆流倍增机制和逆流交换机制。逆流系统学说依据的原理：肾小管各段和集合管对水和各种溶质的通透性和重吸收能力是不同的，因而滤液在流经U性随襻过程中，对于