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运用超声心动图诊断冠心病 倪 超 北京协和医院心内科 方 法 w 经胸超声心动图 w 经食管超声心动图 w 运动负荷超声心动图 w 药物负荷超声心动图 w 冠脉内超声 超声心动图 在冠心病中的 应用 诊断急性心梗 心梗并发症 诊断冠心病 负荷超声心动图 心肌灌注 对比超声心动图 心肌存活性 心梗的预后 收缩与舒张功能 应用范围 心肌缺血的表现 w 心肌收缩减弱或丧失 w 先于 ST 段改变或临床症状 w 缺血心肌可保持一定程度的活动(受附近 正常心肌活动的牵拉) 室壁运动分级 w 正常左室游离壁厚度收缩期增加 40% w 运动减弱收缩期室壁增厚度 220 mm Hg或舒张压 120 mm Hg) n低血压(与前一级比较,降低 20 mm Hg) n目标心率 03691215 分钟 第1 2 3 4级 ECG、HR、BP 超声图像 运动后即刻 流 程 图 多巴酚丁胺 超声心动图(DSE) w 常见适应症 n不能充分运动者 主动脉狭窄程度 n诊断心肌缺血 围术期危险性评估 n判断心肌存活性 其它 n评估心梗后的预后 n急诊室胸痛的鉴别 多巴酚丁胺的特点 w 主要兴奋 1 受体 w 大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩 力增强,耗氧量增加 w 半衰期短(120秒)、作用起止迅速、负 荷易于控制 正常人在 DSE 中的心率变化 正常人在 DSE 中的血压变化 正常人在 DSE 中的 RPP 变化 正常人在 DSE 中的 CO 变化 正常人在 DSE 中的SV和EF变化 DSE 方案 w 基础血压、心率、ECG w 基础超声图像(静息状态) w 开始注射多巴酚丁胺:5 g/kg/min w 每 3 min 逐步增加剂量到10、20、30、40 g/kg/min 或患者出现症状、不良反应或 新的室壁运动异常(WMA) DSE 方案 w 在用 阻滞剂者,心率反应不满意。当用 40 g/kg/min 多巴酚丁胺心率低于目标心 率的 10% 时,用阿托品(0.2-1.0 mg i.v.) 以增快心率 w 记录基础状态、低剂量 (5-10 g/kg/min)、 最大剂量(或给阿托品后)及终止后的超 声图像,比较室壁运动变化 DSE 方案 w 如患者在停止用药后出现不适症状或持续 心动过速,用艾司莫尔(esmolol)通常有 效(0.5-1.0 mg/kg i.v.) DSE 方案 w 终点 n目标心率 n出现新的局部室壁运动异常(RWMA) n最大剂量 n室速或持续的室上速 n严重高血压(收缩压 220 mm Hg 或 舒张压 120 mm Hg) DSE 方案 w 终点 n收缩压持续降低(较前一级降低 20 mm Hg) n不能耐受的症状 03691215 分钟 5 10 20 30 ECG、HR、BP 超声图像 1 18 234 如HR目标 加用阿托品 40 50 g/kg/min 流 程 图 局部室壁运动分析 静息负荷判断 正常WM 高动力状态正常 正常WM 新的 WMA 或无高动力性 WM 缺血 WMA 加重(低无或无矛盾 )缺血 WMA 无变化梗死 无运动 运动减低或正常,双相反应存活心肌 严重冠心病的缺血表现 运动多巴酚丁胺 WMA多部位多部位 左室腔扩张一般不扩张 LVEF减低可无减低 ST段压低常见不常见 低血压特异性非特异性 假阳性与假阴性 w 假阳性 nLBBB导致间隔运动异常 n永久起搏引起心尖运动异常 n高血压反应可引起 LV 扩张和收缩功能异常 n心律失常 w 假阴性 n运动后图象采集延迟 n负荷低或心率反应小 诊断可靠性 作者敏感性(%)特异性(%) Anthopoulas, 19968784 Marwick, 1993 8582 Sawada, 19918985 Marwick, 19938486 协和医院91 87 诊断可靠性 w 诊断病变范围的敏感性(目测、数字化) n三支病变80%、100% n二支病变80%、90% n一支病变79%、90% w 诊断不同部位病变的敏感性(数字化) n左前降支病变100% n左回旋支病变92% n右冠脉病变80% 评估心肌存活性 基本概念 w 无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆 心肌功能异常 w 跨壁厚度20%缺血或梗死即使心肌收缩 丧失 w 即便无可见的机械收缩,仍有相当数量的 心肌可能存活,具有恢复功能的潜力 LV功能异常 坏死 缺血 钝抑 冬眠 ? 存活性 左室功能异常的可能原因 左室短轴图 钝抑心肌 w 短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部 WMA w 再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成 形术后 w WMA 恢复可能需数天或数周 冬眠心肌 w 慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受损 w 冠脉血运重建后心肌功能恢复 w 钝抑心肌和冬眠心肌均为可存活心肌 存活性 心肌存活性的诊断方法 代谢完整 (PET) 微血管循环完整 (锝显像,对比超声 ) 变力性储
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